XI. Accès éclamptiques, — 1° Comment les

THÉORIES av. 1,'lKTOXlCATlOS FUBENT-ELLKS APPLIQUÉES

A CES AcciDEMs? — De cc quc l'on constatait la présence de l'albumine dans les urines des femmes éclamptiques. Il était nalurel de raltacber ces accidents à une maladie des reins : de là naquit la Ihéorie de l'urémie, résumée en

(1) PùTOCKi, — Bulletin méd., 1888, p. 67.

HÉPATOTOXHÉMIE fiBAVÎDIQUE

■1867 par Tarnier (1). Les défenseurs (ie cette théorie furent Wilson, Royer, Coi'mack, otc Puis l'urémie fit place à l'uritiémie, défendue par Frerichs, Mercier, Schottin et Ciubler. On trouvera l'exposé de ces théories et leur discussion dans les derniers traités classiques : Ribeitiont-Dessaignes et Lepage, et Tarnier, Budin et Bar (2).

lîienlût Schiff, puis Bouchard, Roger, Charrin démontrent que dans la rétention de prodoits toxiques, aussi bien dans les infections que dans les intoxications, si le rein a un rflle imporlant, mais un peu passif, l'action du foie est prépondérante. Bientôt les recherches de Jilcrgens, Pilliet, Bouffe, SchmorI, Bar, etc.. démontrent que le foie présente dans ces cas une lésion constante de nécrose, alors que le rein montre les lésions les plus diverses et même une inlégrîté absolue, dans quelques cas.

C'est alors que prit naissance la théorie de l'hépato-toxhémie que je défendis depuis 1891, pour les accès éclamptiques et dont M. Pinard lit une théorie générale pour la pathologie de la grossesse.

2° Exposé de cette théorie. — Les accèséclumptiques sont sous la dépendance d'une auto-intoxication; cela n'est plus douteux pour personne aujourd'hui. Mais, au lieu de constituer une intoxicalion spéciale, comme je l'avais cru un moment, à cause de la répétition continue

ACCeS îtCLAMPTIQUES

(les mCmcs l(''sions que j'avais pu obsocvpr dans le foie, ils feraient pai'lie d'un ensemble de pliénonif-nea, tous sous la dépendance d'une insuffisance hépatique. Les accès éclamptiques euxmêmes ne reproduiraient pas toujours le même tableau symptomatique, ainsi que je l'avais dit en 1891, et suivant que l'intoxication est plus ou moins complexe, ou sans doute, suivant la composition ou l'aliondance des poisons retenus, on verrait des malades avec une température élevée ou abaissée ou normale, avec de l'ictère ou non, avec ou non des modifications du pouls, etc. On pourrait môme voir les accès convulsifs manquer complMemcnt et la maladie se borner à ce que Bar appelle Véclampsisme : j'en ai rapporté un cas en 1W91 (I). Les poisons qui'agissent dans ce cas sont multiples, ayant tous ce point commun d'élre convulsivants; ou bien ils sont multiples et agissent parallèlement, l'un pour les convulsions, l'autre pour la thermogenèse, un autre encore par tel ou tel phénomène adjuvant.

L'ictère serait sous la dépendance de l'état de destruction du parenchyme hépatique, et alors la toxhémie produite par la présence de la bile dans le sang s'ajouterait encore à la toxli(!'mie générale.

Les partisans de l'infection microbienne, parmi lesquels je citerai Blanc, Herrgott, Doléris et Butte, Doderlein (1893), Favre (1895), De-

(1) BoDFFK BE S.tiNT-BLAiBE. — LéaioQ anatomique de t'é-

154 HEPATO-TOXHKMIli: GKAVIDIQUE

lore, etc., ne fontque reculer le problème d'un clegriî. En effet, s'il existe un microbe pathogène, ce n'est pas lui-même qiii agit, mais la toxine qu'il produit, ainsi que cela est prouvé pour la plupart des micro-organismos et ainsi que Claude (t) l'a démontré. Cette toxine serait donc l'origine des lésions hépatiques, mais celles-ci resteraient les causes déterminantes de la toxhémie.

Il nous est du reste impossible de dire quels poisons agissent; mais qu'ils soient poisons chimiques ou toxines microbiennes, qu'ils viennent de la mère ou du fœtus, la théorie reste intacte.

A l'heure actuelle, on peut dire qu'aucun fîiit assez probant n'a encore été jipporlé; mais, si la théorie microbienne venait à Cire établie un oiir, cequeje ne crois pas, elle ne ferait qu'a outer un anneau à la chainc déjà si solide que c tûche de montrer ici, elle n'infirmerait en rien aucun des faits cliniques, expérimentaux, thérapeutiques ou anatomo-palhologiqucs que je vais exposer maintenant.

3' PliEUVES DE LA l'RÉDOMlNANCl! DU FOIE DANS LA.

PRODL-cTioN DE cKs Accfts, — L'état du rciu est d'une très grande importance, en ce qu'il favorise et complclc la rélenlion, s'il est malade primitivement et cause une hépato-loxhémie secondaire, ce qui est rare, ou s'il devient malade consécutivement à l'insuflisance hépatique,

(1) Cladue. — Loc, cilulo.

AiXESECLAMPTIQCES 63

si enfin, par sa fonction et sa nature intime, il est impuissant vis-à-vis de certains poisons, quoique sain.

a)PREuvES c.LiMQrES. — 1° Eclampsie sans alhuminurie ni mal de Bright. — En dehors de ceux que j'ai vus moi-même, Roger, Simpson, Frerichs n'ont pas trouvé d'albuminurie dans l/iO" des cas. Spigelberg, Depaul, P. Dubois, Tarnier en rapportent do nombreux exemples; Brummerstaedt(l) ne trouve que 11G albuminurîques sur 433; Schauta (2) 107 sur 123; Pavperlov (3) 174 sur 288, etc. Inverardi (4). lîozzolo (3), Lusk (6) considÈrent l'albuminurie comme l'un des derniers signes de la toxhémie, comme cela se voit dans toutes les toxhémies microbiennes ou autres. Wright (7) cite un cas d'éclampsie sans albuminurie ni aucun signe d'insuffisance rénale, — et tant d'autres.

Je sais bien que l'absence de l'albuminurie n'est pas une preuve de l'intégrité du rein; mais alors il existerait un mal de Bright sans albuminurie et cela se retrouverait toujours à l'autopsie, ce qui n'est pas.

Je viens d'observer une femme primipare, à terme qui n'avait jamais présenté d'albuminurie

(1) Bericht ans der central Ihbamm. Rosiuck, lSfi6. (^] ScBAUT*. — Beïtrage zuf Lehre von der Eklampsie. Arck. f. Gy».. XVm, p. afi3.

(3) Eftampaia partureitlium. Bonn, i)!. Moscou, 1SU2.

(i) Sulla cura délia eclampsia, Ann. di M., mai l8!Jn.

(5) Bqîïolo. — Clinica moderna, IfiSfi. p. SU.

(H) Ll'sk. — Ntie-York med. Journ., 18%, p. lS:i.

(1) Wrtght. — ToiemiaofPregnancy. .4mer. Journ. ofObslel.,

06 HEPATO-TOXHEMIE GRAVIDIQUE

pendant sa grossesse, mais avait eu entre le 3'' et le 6° mois, des vomissements graves qui avaient nécessité le régime lacté. Puis celui-ci avait été abandonné un peu par négligence et malgré mon avis. Cette malade avait été atteinte il y a cinq ans, d'un ictère calarrbal bénin. Elle n'avait jamais ressenti aucun trouble hépatique,

A la fin de la grossesse, elle fut prise subitement (et précisément le lendemain d'un examen négatif des urines) de tous les signes précurseurs de l'éclampsic, puis huit heures après d'un accbs éclamptique. A ce moment l'urine contenait 3 grammes d'albumine par litre, quand la veille elle n'en présentait aucune Irace. Ce cas est remarquable par l'absence d'albuminurie et de petit brightisme et par les antécédents des vomissements graves et d'un ictère catarrhal.

Cette malade présenta aussi dans les urines tous les signes de l'insuffisance hépatique alors mûme que l'albuminurie eut presque complètement disparu.

2° Guéiison rapide de l'albuminurie dans beaucoupdecaê. — Dans un très grand nombre de cas, l'albuminurie, qui, peu abondante avant les crises, devient énorme au moment du premier accès, à cause de la surcharge toxique qui existe alors dans le sang, guérit d'habitude, avec une rapidité surprenante el même dans les cas où la malade présente des accidents post-éclamptiques do la peau, du système nerveux, de la vision, de l'intelligence, etc. 11 n'y a donc pas de lésion profonde du rein.

Comment admettre que la cause disparaîtrait aussi rapidement et que les cODséquences seraient aussi tenaces!

3° Ressemblance des accès êclamptiques avec les . accidents nerveux de l'ictifre grave.

4° Fréquence de l'ictcre post-éclamptique.

5° Signes décrits plus haut de l'insuffisance hépatique.

G" L'éelamptique meurt comme Ifs hépatiques.

b) PriEiiVEs EXPÉRIMENTAL!: s. — 1° Perméabilité rénale. — « Il me semble résulter do nos cinq observations, dit Potocki (1), non choisies dans un but spécial, mais recueillies au hasard de la clinique, que l'éclampsie apparaît de préférence chez des femmes dont le rein ne présente pas de lésions anatomiques. J'ai observé au contraire, dans ces derniers temps, plusieurs femmes atteintes du mal de Bright et qui n'ont présenté aucun accident éclamptique pendant la puerpéralité. Il faut chercher ailleurs que dans une lésion du rein la cause de l'éclampsie puerpérale. B

2° Toxicité du sérum sanguin et des urines. — Bouchard amontré que, dans l'éclampsie, l'urine, quoique peu abondante, est peu toxique.

Rummo {21, par des expériences sur le sérum normal, l'a trouvé toxique à la dose de 10 cent. cubes par kilog.

Tarnier et Chambrelent (3) l'ont trouvé toxi-

(1) PûTOCRi. — Sur U permÉibililé rénale chez les êclamptiques. Bull, méd., IXgS, p. 105.

(2) RuuMo. — Ri/: Medica, 1889.

(3) Aim. de Qynéc, nov. im%

68 HÉPATO-TOXHEMIE GRAV1DIÛL:E

que dans l'^clampsic i la dose de 3, 4, 3 oa Occnlim. cubes et parallèlement le coeflicïeDf uro-tosique s'abaissait à 0.18 ou 0.1 1, au lieu dé 0.46.

Ces recherches furent confirmt^cs par MaS'* sion(l).

D'après Tarnier et Chambrelent, « le degré di toxiciîé du sérum paraît être en raison directo de la gravité de la maladie ; il fournit ainsi de$ éléments pour le pronostic de l'affection. »

Je ferai remarquer que la sixième femme quL a servi pour ces expériences n'a jamais présenté d'albuminurie, mCme au moment des attaques, ni aucun signe du mal de Uright.

Ces constatations ont été faites encore par Bar et Uenon (2) pendant la période prééclamptique; dans un cas, l'urine était hypertoxique et' dans l'autre hypotoxique: mais, dans les deux. cas, les poisons du sérum semblaient augmentés.

Ilayem \3, et Bar i4) refusent à ces expériences une grande importance, ear le sérum agirait comme coagulant. Pourtant on peut dire que le sérum voit augmenter son pouvoir coagulant; ce qui revient presque à la mfSme chose.

3" Diminution de l'unie. — Massen (3), Lud* wigitij et Serre ont constaté une diminutionconsi-

(1) Massidk. — Th. Bordeaui, 18113.

(!) Bab et ItENON. — Sol: Biolog. -IS avril lS9i.

(3) lUïEM. — Soc. Biol. 1801.

(i) Tabnieb (.-i Uuuis. — Tr. il'acc. t. lU, p. 131.

(9) Masses. — Jour. *f*rf.,ianv. 1893 et lM9i.

(6) Lunwio. — Mon. f. fccl. m. gyn., mai 1891.

ACCÈS ÉCLAMPTIQDES 09

(l6rablederur(5e(7,5X et5,19 %) elune augmcntalion de l'acide urique et des leucomaïnes 2 à 13 fois plus. Pour ces auteurs, la cause de l'éclampsic serait une auto-intoxication par des produits résultant de la combustion incomplète desalbuminoïdes et parconséquentd'unehépatotoxhémie,

c) Preuves thérapectiques, — Lelait est tout puissant pour prévenir les accès, quand il a pu être donné depuis assez longtemps, tandis que dans les néphrites il ne peut souvent môme pas diminuer la quantitéd'albumine;du reste, il agit ici, comme dans la fistule d'Eck, en supprimant les poisons alimentaires.

Les médicaments anlicouvulsivanls peuvent arriver à empocher les attaques quand la femme présente les signes prémonitoires de l'éclampsie, et même dans les cas où il n'y a pas d'albuminurie (comme dans celui observé à la clinique Baiidelocquel.

d] PBËCVES iNATOMO-PATltOLOGlQEES. SaUS

reprendre en détail l'étude des lésions du foie, que j'ai décrites plusieurs fois à la suite de PilJiet, je dirai en quelques mois ce que j'ai rencontré dans tous les foies d'éclamp tiques que j'ai examinés depuis neuf ans.

Le foie d'une femme éclamptiquc attire immédiatement l'attention par des taches d'un rouge lie de vin, plus ou moins foncé, qui se détachent sur le fond jaune de l'organe. Ces taches ont une étenducvariable allant du simple piqueté hémorragique à l'hémorragie en nappe, couvrant une

70 HÊPATO-TOXHÉMIE GRAVIDIQUE

surface quelquefois très considérable. Lo foie présente ainsi un aspect tigri^ tout particulier. Cependant le siège d'élection de ces hémorragies superficielles est aux environs du ligament suspenseur. Quelquefois même le sang a pu décoller la capsule de Glisson, ta rompre et faire irruption dans la cavité pi^ritonéale en quantité considérable.

A la coupe, le foie est jaune, sans être gras en général, et, surce fond jaune, sedtituche la lésion spécifique; comme tout à l'heure sur la capsule, on aperçoit des taches rouges, disposées souvent en marbrures. Virchow et Jûergens ont bien montré que ces dilatations hémorragiques se faisaient aux environs de l'espace porte et le long des ramifications des vaisseaux portes. Au microscope, on voit que la lésion peut revêtir trois aspects différents, suivant qu'elle est plus ou moins ancienne :

1° On remarque d'abord une dilatation des capillaires intra-lobulaires, au voisinage immédiat de l'espace porte. La forme de ces dilatalions est parfaitement circulaire, et une série de ces lésions donne au microscope l'aspect d'une grappe de raisin.

2"Puis les foyers s'agrandissent, leurcentrese remplit d'éléments, en voie de nécrose, composés de cellules hépatiques dégénérées, de globules sanguins détruits et de débris de capillaires.

'S" Plus tard, ces dilatations capillaires, ayant formé des foyers d'ectasies, se remplissent d'éléments ronds qui dégénèrent très rapidement.

Telle est la lésion complèlemcnt constiluée; mais ces infarctus peuvent s'étendre, communiquer entre eux, et amener ainsi la nécrose de porlionsconsidérables duparenchyme hi'-palique : ce sont ces ilofs de dégénérescence qui forment à la surface du foie ces marbrures caractéristiques.

On voit que le territoire utile de la glande peut arriver à se rétrécir considérablement; c'est ainsi que, dans un cas, j'ai pu évaluer la nécrose du foie aux deux tiers de son volume.

J'ajoute que ces lésions sont identiques dans les observations qui ont ou non présenté de l'ictère, quoique la nécrose paraisse plus étendue dans les cas avec ictère. Je les ai rencontrées également dans le cas oii les accès convulaifs avaient été supprimés par le traitement.

Déjà Doléris, en iSH^, avait trouvé des altérations du foie. Jùergens, avant Pilliet, avait rencontré des lésions hémorragiques du foie et des embolies graisseuses. Ces troubles sont des lésions nécrobiotiques analogues à celles que Claude a décrites et figurées dans une série d'intoxications diverses. Leur siège parait être le plus souvent les environs de la veine porte, mais j'ai vu cependant un cas où c'était la zone intermédiaire Ji l'espace porte et à la veine sus-hépatique qui était nécrosée. La malade était morte sans avoir présenté d'albuminurie à aucun moment, et le rein présentait néanmoins des lésions secondaires analogues à celles que l'on trouve dans la diphtérie. Enlin

72 HÉPATO-TOXHÉJUE GRAVIDIQUE

Schmorl J) trouve les mCmos localisaLioiis dans le foie.

Bar et Guyesse (2) n"onl pas constaté les hémorragies hépatiques dans tous les cas, mais ils ont vu des lésions de nécrose.

Les lésions décrites par Brault peuvent être considérées aussi comme étant du môme genre.

La dégénérescence graisseuse trouvée par Vinay n'est également qu'un degré de mortification.

Encore une fois tous les auteurs, même ceux qui n'ont pu rencontrer les lésions que nous avons décrites, n'ont jamais trouvé le foie sain; celte affirmation est déjà un argument d'une importance capitale.

Conclusion, — On constate, dans tous les cas d'accès éclamptîques, de la nécrobiose des cellules hépatiques.

Dans le rein, on trouve toutes les lésions possihles, depuis celles des néphrites jusqu'à un processus de dégénérescence analogue à celui du foie, ou des lésions congestives de l'épithélium, et môme, dans deux cas personnels, l'intégrité absolue du parenchyme.

Toutes ces raisons semblent prouver ce que j'affirmais à la Société obstétricale de France en 1894 ; les lésions du foie, compliquées ou non d'hémorragies , d'infarctus ou d'embolies ,

(l)8cHM0BL. ■ — Palh.AHatom. (jnUrsiichun'jfiiiiebeT puerpéral Eklampaie. Leipzig, 1898.

(2) Bah et GuïEsaK. — Léaions hép. el rtnaleH iIp l'étlamp- Bie.Sem.md.. 181)1, p. n-2.