CHAPITRE II

Les troubles digestifs générateurs d'accidents

morbides.

Etude clinique

Parmi les nombreux accidents attribuables aux intoxications digestives, il en est qui relèvent presque exclusivement de poisons préformés, extérieurs à l'économie. C’est le cas pour les intoxications par les poisons minéraux, les alcaloïdes, les champignons vénéneux, certains crustacés, les jambons et les saucisses avariées, etc... Je passerai sous silence la description de ces troubles pathologiques dont la pathogénie est si simple. En effet, les substances nuisibles qui les engendrent ne se sont pas développées dans le tube digestif. Elles n’en proviennent que comme voie d'introduction et comme lieu de passage. Ce sont des intoxications d’origine externe.

Dans d’autres conditions les désordres observés

sont attribuables à l'introduction d’un micro-orga-

T0 te nisme particulier, le microbe du botulisme par exemple ; où encore au développement dans lintestin de différents vers intestinaux. Ces différents parasites se développent et sécrètent, dans les cavités digestives, et dès lors, les troubles engendrés se ‘approchent davantage de lobjet de ce travail.

Dans une troisième catégorie de circonstances, on n'ingère ni poisons préformés, ni bactéries spéciales. En revanche les substances introduites favorisent considérablement lévolution des germes qui se trouvent dans la lumière du canal intestinal. C’est ce qui se passe chez les nourrissons par exemple, dans les gastro-entérites par alimentation vicieuse, ou encore lorsqu'on mange du veau trop jeune. Dans ce canal, comme in vitro, de pareils tissus donnent naissance à une véritable bouillie gélatineuse propice au premier chef à l’exaltation qualitative et quantitauve des agents infectieux. Aussi depuis longtemps, a-t-on défendu la vente de ces animaux trop jeunes, On conçoit que les manifestations pathologiques, consécutives à ce troisième groupe de causes se rapportent également à notre sujet.

Enfin l’augmentation pathologique des fermentatons digestives relevant de la coprostase, d’une obstruction intestinale plus ou moins complète, des diverses dyspepsies, rentre évidemment dans le cadre de cette étude. |

Il serait trop long et d’ailleurs fastidieux de développer iciles tableaux cliniques bien connus de toutes ces maladies, Nous nous eflorcerons seulement,

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passant en revue les différents systèmes de l’économie, de montrer les diverses lésions organiques, comme les nombreux troubles fonctionnels que l'observation clinique permet de rapporter aux poisons du tractus digestif.

Se trouvant immédiatement en contact avec les substances toxiques, les muqueuses slomacale et intestinale sont naturellement souvent les premières lésées. De là, les congestions, les suffusions sanguines, les desquamations, les ulcérations, que lon observe dans les gastro-entérites graves et dans le botulisme. Heureusement, un certain nombre de défenses, dont nous parlerons tout à l'heure, protègent dans une certaine mesure les parois du tube digestif. À côté de ces lésions directement produites par le contact du contenu sur le contenant, il faut faire place aux lésions dues au passage à travers la muqueuse de principes s’éliminant dans les cavités digestives ; le tube digestif, organe d’absorption à l'état physiologique, devient organe d'élimination à l'état pathologique.

Immédiatement en arrière de l'intestin, sur le courant circulatoire emportant les produits d'absorption digestive, se trouve le foie, sentinelle avancée, char- : gée d'arrêter et de détruire au passage les poisons qui ont traversé la muqueuse intestinale. L'existence d’altérations toxiques de cette glande n’a donc rien qui doive étonner.

Les sécrétions du bactérium coli, hôte normal de l'intestin, sont particulièrement nocives pour ce vis-

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cère (Gilbert). Sous l'influence de ces poisons, et, dans d’autres cas, sous l’action de microbes ayant remonté les voies biliaires ou apportés par le courant sanguin, MM. Gilbert et Lereboullet ont vu des cirrhoses se produire. On sait d’ailleurs, qu’en dehors des poisons putrides, ptomaïniques ou microbiens, le foie reçoit aussi de l'intestin des produits ammoniacaux qu’il transforme en urée. Ces principes, par leur abondance ou certaines de leurs qualités, peuvent se montrer offensifs. Pour certains auteurs, l’urobiline, résorbée au niveau de l'iléon, pourrait nuire également à la glande hépatique. Mais MM. Gilbert et Herscher ont montré récemment que l’urobiline prend naissance dans le rein.

Nous ne parlerons pas des lésions provoquées par les poisons exogènes tels que l'alcool, le phosphore, etc..., mais il nous reste à signaler les cirrhoses et. les dégénérescences graisseuses du foie observées dans le cours d’appendicites.

Les lésions rénales marchent très souvent de pair avec les lésions hépatiques ; car si le foie transforme les substances nocives, le rein a mission de les éliminér. Chacun connaît l’albuminurie de certains dyspeptiques, la congestion et parfois l’albuminurie. qui prennent naissance dans les infections graves du tube digestif. Récemment, quelques auteurs, dont Ciofli, Ferrio etBosio, signalaient la congestion rénale, l’'albuminurie etla cylindrurie dans l’obstruction intestinale chronique. D'ailleurs rien n’est plus élo-

quent que l’heureuse influence, dans le traitement

des néphrites et des affections hépatiques, du régime lacté qui abaisse au minimum la production des poisons digestifs et diminue le nombre des ferments figurés du tractus intestinal (Gilbert et Dominici).

La notion des anémies d'origine digestive est de date relativement ancienne ; mais pendant longtemps on les attribua à une insuffisance de lassimilation.

Il y a quelques années, Comby, décrivant un nouveau type clinique, € Panémie des nourrissons dys peptiques », opinait, au contraire, en faveur d’une pathogénie toxique. « L'insuflisance alimentaire, dit-il, est rarement en cause, et il semble que la suralimentation agisse sur le sang par la toxi-infection gastro-intestinale qu'elle détermine. » Ces anémies, caractérisées par la diminution du nombre des globules rouges etdeleur richesse en hémoglobine, sans modifications des leucocytes, surviennent à la suite des causes habituelles de la dyspepsie : alimentation vicieuse ou trop abondante, sevrage prématuré, ete... « Cela a commencé, dit Comby, par de la suralimentation, des indigestions plus fréquentes, par des poussées diarrhéiques, par des vomissements, pour aboutir à l'arrêt de croissance, à l’amaigrissement, à la perte des forces et de la gaieté infantile et enfin à l’anémie, bien connue désormais dans ses causes et dans son mécanisme. »

Pour certains auteurs, Grawitz et Strauss notamment, l’anémie pernicieuse dite essentielle est pres-

que toujours consécutive à des troubles intestinaux.

ue, Ta

Les vers intestinaux, tels que le botriocéphale, ont d'ailleursété rencontrés au cours de cette maladie. Or Messinco et Calamida, d’une part, Schaumann et Talleuist, d'autre part, ontextrait dubotriocéphale, des principes hémolytiques. De son côté, Cataneo, a retiré des ascaris, divers produits toxiques, des acides notamment. 1

Enfin la fréquence de la puerpéralité à l’origine de cette affection plaide encore en faveur de lhypothèse d’une intoxication. Charrin et Roché, en effet, ont montré que pendant la grossesse, les poisons augmentent d’une facon considérable dans léconomie, par suite de lexagéralion des fermentations digestives, comme par suite d'une désassimilation défectueuse, d’une élimination insuffisante, d’une surcharge graisseuse et de diverses modifications des organes antitoxiques. ï

Si la crase sanguine peut être modifite par ces poisons digestifs, {a circulation ne l’est pas moins. Dans les cas aigus, comme l’obstruction totale ou le choléra, le pouls devient faible et précipité; les intermillences et les syncopes ne sont pas rares. Quant aux modifications circulaloires dues au passage dans le sang des principes constitutifs de la bile, elles sontconnues depuis longtemps: la lenteur du pouls, son dicrotisme, l'hypertension, comme les hémorrhagles etles œdèmes sont le fait de lictère. Calvet, récemment, a observé des œdèmes cutanés consécutifs à des troubles digestifs ; Castanea rapporte à la même cause, des œdèmes revêtant le type dé Quincke.

Enfin au cours des dyspepsies et de la dilatation stomacale on observe souvent des palpitations, de la tachycardie, des intermittences ; plus rarement ce sont l’hypertrophie et la dilatation cardiaque, quelquefois même l’asystolie. Peut-être l’intoxication Jjoue-t-elle quelque rôle dans ces troubles rangés par Potain parmi les troubles réflexes.

La même observation peut s'appliquer aux congestions pulmonaires que l'on observe au cours de l’'obstruction intestinale ou dans les hernies étranglées. N'oublions pas en effet que pour élever la pression de la petite circulation à un très haut degré, et produire ce genre de désordres, nous possédons deux moyens: Le premier, pratiqué par François Frank et Arloing, consiste a irriter expérimentalement les terminaisons nerveuses de l'intestin; le second, enseigné par Grossmann, consiste à injecter dans les veines, de la muscarine, substance que l’on à isolée dans les liquides de sac herniaire étranglé. Une observation récente d’œdème aigu consécutif à des troubles intestinaux confirme cette manière de voir : elle est due à Mendel.

Ces œdèmeés aigus sont très fréquents à la Maison de Nanterre où nous avons observé de nombreux cas dans le service de notre maitre Laugier. Ces malades, à la vérité, sont le plus souvent brightiques ou artério-scléreux. Il n’en est pas moins vrai que presque toujours nous avons vu une indigestion ou un écart de régime être la cause déterminante de ces troubles

cardio-pulmonaires,.

Des bronchites chroniques, provoquées par le passage incessant à travers les poumons des produits d'élimination volatils, sont souvent la conséquence des entérites chroniques chez le vieillard.

Différents auteurs, parmi lesquels Huchard, font de l'asthme une intoxication des centres respiratoires pouvant être d’origine digestive, et Bouchard a décrit une dyspnée paroxystique rappelant les accès d'asthme, chez des sujets porteurs de dilatation gastrique.

Nous ne mentionnons que pourmémoire les broncho-pneumonies dues, surtout chez les enfants, à des germes issus de l'intestin.

‘ Le plus délicat et le plus fragile des systèmes de l’économie, le système nerveux, devait plus que tout autre subir les atteintes des poisons qui font lPobjet de cette étude. Parmi de nombreuses constatations nécropsiques, citons un cas de dégénérescence cérébelleuse rapporté par Murri et survenue dans le cours d’une entérite chronique; Martin Thiemich à de nombreuses autopsies de nourrissons morts de gastro-entérite, constate des lésions mycliniques et intersttielles. Une observation très connue,de Brouardel, concerne une mort subite par hémorrhagie bulbaire consécutive à des troubles gastro-intestinaux. Signalons encore l'opinion de Luigi Concetti qui, tout en conservant à la prédisposition son importance pathogénique fait jouer à l’auto-intoxication intestinale un grand rôle dans la genèse des polyomyélites

et des polyoencéphalites aiguës, de la paralysie spi-

nale flasque et de la paralysie cérébrale spasmodique.

Nul n'est besoin d'insister sur les troubles psychiques à forme hypochondriaque, sur la céphalée, la lassitude, la courbature des dyspeptiques et des malades porteurs de dilatation gastrique. Dans les asiles d’aliénés, on voit parfois disparaître pour un temps certains troubles mentaux, quand une intervention thérapeutique a fait céder une constipation opiniâtre.

Bouveret et Device, les premiers, ont bien montré l'origine toxi-alimentaire de la tétanie dite essentielle chez les dyspeptiques. Depuis lors, Charles Leroux a signalé des observations multiples de tétanie au cours de l’entéro-colite aiguë chez les enfants.

MM. Gilbert et Lyon ont observé une paralysie à la suite de troubles gastro-intestinaux graves. Rossi, de son côté, a vu une paralysie faciale s’accompagnant de méningisme, due a des troubles gastro-intestinaux; cette paralysie fut rapidement gucrie par la diète et les laxatifs. Si done, comme l'a montré Duroisel dans sa thèse, en face d’une paralysie ou d'une contracture récentes, il faut toujours soupconner le brightisme, les fermentations digestives conservent dans la genèse de ces troubles une part importante.

Il serait facile de s'étendre sur ce sujet. Nous nous bornerons à citer encore les convulsions, les crampes, le délire, les troubles pupillaires, etc., qui surviennent dans l’occlusion aiguë, les infections gastro-

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intestinales graves, etc... Nous mentionnerons enfin la chorée et la maladie de Basedow, que Malde et Minor rangent parmi les intoxications nerveuses d’origine intestinale. Û

À la suite des troubles du système nerveux qui jouent un si grand rôle dans la thermogenèse, nous devons envisager les modifications thermiques.

La température n’est en général -influencée que dans les cas d'intoxication massive. Suivant les circonstances, on observe de lhyperthermie comme dans les entérites à forme iyphoïde, ou de l’hypothermie comme dans les entérites cholériformes. Il n’est pas rare de rencontrer chez des diarrhéiques, à la Maison de Nanterre, des hyperthermies de 39° et de 4oc, cédant en 24 heures à la diète lactée et à un grand lavage intestinal.

Cardamatis, pour sa part, a publié des observations curieuses d'accès thermiques simulant la malaria et dus à des fermentations intestinales.

Quant aux lésions du squelette, elles sont surtout marquées pendant la période de croissance, chez le nourrisson et l'enfant. C’est alors que se produisent la maladie de Barlow et le rachitisme, dont les relatons avec les troubles digestifs ne sont plus à démontrer. C’est à ce moment que l’on voit survenir chez les athrepsiques des arrêts considérables de développement.

Cependant chez l'adulte le squelette n’est pas invulnérable. Sans parler de l’ostéomalacie souvent favorisée par les intoxications puerpérales, il est fréquent

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de noter des nodosités des doigts au cours de l’entérite chronique, de la dilatation gastrique, comme dans les cavernes pulmonaires et les dilatations bronchiques, tous cas, semble-t-il où il existe un foyer de production d’acides qui attaquent le squelette et solubilisent les phosphates.

L’élimination d’un certain nombre de substances nuisibles à l’économie se fait en partie par la peau; la surface cutanée de certains constipés par exemple, exhale une odeur particulière. Ces substances attaquent la peau, permettant aux staphylocoques de s’y développer facilement. Aïnsi s'explique la coexistence fréquente des troubles digestifs avec l'acné, et la furonculose. La levure de bière qui diminue la teneur en sucre de l’organisme, et qui, par la concurrence vitale, diminue les fermentations microbiennes de l’intestin, exerce sur ces affections les plus heureux effets. Divers érythèmes, l’urticaire, consécutifs à l'emploi de certains aliments, sont encore autant de

manifestations toxiques d'origine digestive.

Mais les poisons digestifs ne se bornent pas à léser chaque organe en particulier, ils vont dans certains cas jusqu’à modifier complètement les humeurs de l’économie et la nutrition de l'individu. Ces processus peu bruyants peuvent à la longue modifier le tempérament : ils président à l'apparition des diathèses. L'influence d’un régime alimentaire vicieux, trop abondant, et s'accompagnant de digestions pénible, n’est plus à établir, sur l'apparition de maladies

A4 constitutionnelles telles que la goutte, l'obésité, la gravelle.

Enfin si la pénétration des poisons se fait pendant les premiers mois de la vie, d’une façon lente et progressive, elle aboutit à une cachexie spéciale que Parrot a désignée sous le nom d’athrepsie. Ce syndrome, qui s'accompagne constamment de troubles digestifs, est caractérisé par un arrêt de développement, une dénutrition progressive, une anémie considérable, des altérations de la peau qui devient rugueuse et ridée. Il était intéressant de le signaler car, comme on va le voir, MM. Charrin et Le Play ont pu obtenir expérimentalement des lésions ana-

logues.