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ments à la thèse que de telles « sorties » de virus filtrants obéiraient au même mécanisme que les « sorlies >» microbiennes visibles, précédemment étudiées.

Une première analogie est donnée par la similitude de leurs conditions d'apparition en clinique : ces « sorties » herpétiques succèdent à des chocs vaccinaux semblables aux chocs médicamenteux qui donnent jieu à des « sorties » microbiennes et aux chocs cliniques qui précèdent les efflorescences herpétiques de la pneumonie, (début de la maladie ou pré-crise). Si ces dernières ne peuvent être mises sur le compte d’une anergie, — puisque loin de comporter une signification fâcheuse elles représente un élément favorable de pronostic, — pourquoi n’en serait-il pas de même au Cours du choc vaccinal ? Ces « sorties » herpétiques, ne surviennent-elles pas en effet alors que l’action bienfaisante du vaccin se fait sentir sur l’affection qui motiva son emploi ? Certes, nous ne négligeons point le rôle de la répétition du choc vaccinal et de la fatigue que des sommations renouvelées fréquemment imposent à l’organisme du malade. Mais nous n'y voyons pas une preuve de l’anergie invoquée par la plupart des auteurs et qu'aucun test biologique n’a jusqu'ici démontrée. Pour nous, ces facteurs ne font que favoriser, à l’occasion d’un nouveau choc, l'apparition des lésions qui vont conditionner la « sortie » du virus là où il se trouve. Et comme dans les « sorties » microbiennes nous voyons dans. une perturbation organique neuro-végétative la raison de cette « sortie » d’un inframicrobe., « Sortie »

déterminée par la dislocation des gîtes où il se maintenait à l’état quiescent. Quand au siège de ceux-ci, il ne peut être encore délimité avec certitude. L’existence de vives douleurs à type névralgique précédant la poussée d’herpès, la constatation d’une lymphocytose du L. C. R. chez les sujets atteints d’herpès récidivant (P. Ravaut) laissent supposer que le virus se maintient dans les formations nerveuses au contact immédiat de l’espace sous-arachnoïdien (ganglions spinaux et système radiculaire postérieur).

Ce sont, selon toute vraisemblance, les troubles vasculaires provoqués par la réaction de choc qu’il faut invoquer pour expliquer l'exode du virus herpétique. A l’appui de cette conception vient encore, selon nous, l'observation expérimentale de P. Gastinel et J. Reïlly ayant trait à une reviviscence du virus herpétique chez un lapin guéri d’une atteinte limitée du névraxe qui diffusa à l’occasion d’une ponction lombaire. (1)

Lapin 42

Le 20 janvier, présente une paraplégie consécutive à trois inoculations sous-cutanées de virus herpétique de passage.

Le 28 janvier, la paraplégie a presque totalement disparu. Une P. L. est pratiquée pour examen dû L.

GE

Dès le lendemain l’animal est atteint d’encéphalite.

() P. Gasrinez et J. REILLY. À propos des herpès récidivants. Bulletin Médical, 1928, p. 839.