CHAPITRE V

APERÇU GENERAL SUR LE DETERMINISME DES « SORTIES » MICROBIENNES CONSECUTIVES AUX CHOCS THERAPEUTIQUES.

Ce ne fut pas l’un de nos moindres étonnements, lors de nos recherches bibliographiques, que de constater combien étaient rares les faits cliniques faisant allusion à l’essaimage lointain de microbes visibles après l'emploi des chocs thérapeutiques.

Différents auteurs ont signalé des accidents rénaux, nerveux les plus variés, hémorragiques même. Des chbservations de choc mortel, quoique exceptionnelles, ont été aussi rapportées. Par contre, en dehors de l'observation étudiée par J. Cathala, et P. de Fonttéaulx, nous'n’avons pu relever d’autres faits témoignant de la possibilité de cette complication des chocs médicamenteux.

Nous avions pensé que, lors du récent Congrès de Chicago sur la Pyrétothérapie nos références allaient s'enrichir. Pourtant rien dans ce sens n’a été rapporté

par les auteurs qui s’y trouvaient réunis et qui groupaient la majorité des savants de différents pays intéressés à l’étude de ce moyen thérapeutique dans ses deux grandes modalités, pyrétothérapique passive (moyens physiques) et active (emploi des chocs). Il est vrai que les expérimentateurs avaient plus souci d'affirmer les nombreux bienfaits de la méthode que d’en accuser ses quelques méfaits.

Il est donc difficile de préciser la fréquence de ces < sorties » après choc. Pour notre part nous ne croyons pas qu’il faille y voir un accident fréquent. Bien au contraire nous estimons que par rapport à l’emploi par trop répandu de cette méthode thérapeutique la « sortie » microbienne apparaît plutôt comme ure complication rare. Néanmoins, s’il est vrai que dans certains cas cette « sorlie >» apparaît comme un simple épiphénomène sans lendemain, que seule lhémcculture systématique à l’acmé de la réaction de choc permet de déceler (bactériémie transitoire), — il n’en est pas moins certain que dans d’autres cas les conséquences sont plus fâcheuses, et que ces « sorties » microbiennes peuvent réaliser des septicémies, le plus souvent mortelles. Ce sont des risques que l’on r° peut sous-estimer. Dès lors on saisit l’intérêt de bien préciser leurs conditions d'apparition.

Quand ces « sorties » microbiennes ont-elles lieu? Peut-on les prévoir? Est-il possible de savoir quelle va être leur évolution, simple bactériémie ou véritable septicémie? Autant de réponses difficiles à den

ner, actuellement au moins, avec certitude.

Pourtant à l'analyse des faits cliniques et expérimentaux, il est possible de retenir certaines constatations qui permettront, sinon de les écarter complètement, du moins de diminuer les chances d'apparition dun tel accident.

D'abord, l’emploi des chocs médicamentaux paraît tout à fait injustifié chez un malade dont les accidents infectieux ont naturellement guéri, et dont la reprise n’est rien moins que démontrée. Nous faisons ici allusion aux cas analogues à l'observation B suivie par notre maître A. Lemierre alors que la sepüicémie était déjà déclenchée. Il s’agissait, rappelonsle, d’un malade qui était guéri d’un furonc!e de la cuisse gauche quand on commença la vaccinothérapie stanhylococcique dans le but probable de le prémunir contre de nouvelles poussées. C’est là un exemple qui se répète avec une certaine fréquence dans la pratique médicale, Or l'efficacité de cette méthode n'ayant pas fait sa preuve d’une façon certaine, il est inutile d’exposer le malade aux risques, si minimes soient-ils, d’une septicémie, alors que rien ne légitime cette médication.

Quelle conduite suivre chez les sujets pour lesquels lemploi du choc paraît justifié? Dans l’ensemble la réponse comporte encore, une grande part d’imprécision, car en matière de choc médicamenteux il ne saurait exister une posologie et une conduite thérapeutique déterminées d'avance. A ne tenir compte que du danger certain d’une « sortie >» microbienne,

nous ne saurions mieux que P. Teissier, J. Reilly et

E. Rivalier, définir l’écueil à éviter lors de chocs thérapeutiques. En effet, ces auteurs ont attiré l’attention, depuis déjà quelques années, sur le danger d’une réaction focale trop importante qui peut aboutir à la dislocation du foyer suivie de généralisation, à la suite des chocs provoqués par des vaccins spécifiques. (1) D’où l'intérêt de bien préciser par une intradermoréaction préalable le degré de sensibilisation de l'organisme vis-à-vis de l’antigène spécifique que l’on va injecter, de manière à doser l'intensité du choc que celui-ci va provoquer. Nous voilà donc armés en matière de choc consécutif à une vaccination spécifique. Malheureusement les chocs par vaccin rigoureusement spécifique (2) sont les moins courants dans la pratique médicale. Dans la grande majorité des cas, les chocs médicamenteux sont obtenus soit par lintroduction d’une protéine étrangère, microbienne ou: non, soit par l’emploi de différents produits chimiques. En une telle occurence, il est impossible de prévoir d'avance quel va être le degré de la réaction générale et focale provoquée par le choc. Or, l’observation clinique tant humaine qu’animale nous a appris le rôle de l’intensité de cette réaction et de sa répétition dans le déterminisme des « sorties » microbiennes : plus le choc est violent, plus on le répete, plus

G) P. Teissier, J. Rey et E. RivaLier. Le mode d'action de la vaccinothérapie spécifique. Ann. de Med. n° 2 et 5, 1929.

(2) Antigène soluble, purifié ‘de toute matière protéique pouvant être injectée à l’homme normal même par voie veineuse et à des doses élevées sans susciter la moindre réaction. P. TEISSIER, J. REIL- Lx et Æ. Rivater : loc. cit.

en court le risque de les voir survenir. Ceci n’est pas pour nous étonner car l’expérimentation montre que les lésions consécutives à l’irritation neuro-végétative sont d'autant plus marquées que la sommation est intense ou prolongée.

A côté de l'intensité du choc et de sa répétition, le rôle du terrain paraît essentiel, Il n’est pas, en effet douteux que l’asthénie favorise au plus haut point les « sorties » microbiennes après choc médicamenteux. Nous la trouvons mentionnée dans toutes nos observations et, quand elle faisait défaut, nous la vimes apparaître lors de la répétition du choc, avec une remarquable constance.

Quel est le rôle de cette asthénie dans le détermiuisme des « sorties » microbiennes? Faut-il y voir, comme ie veulent la plupart des auteurs, un témoin de lPanergie qui, en définitive, expliquerait l’exode des germes par un fléchissement des défenses humorale et cellulaire ? Nous ne le croyons pas. Nous avons déjà exposé les arguments cliniques et expérimenfaux, qui, selon nous, permettent de rejeter cette conception pathogénique et plaident par contre, en faveur d’une perturbation neuro-végétative causée par le choc, Connaïssant les rapports qui unissent les fibrilles sympathiques aux endothéliums vasculaires et en modifient même leur équilibre trophique, nous croyons que lirritation nerveuse, en provoquant une dégénérescence de ceux-ci, a pour conséquence l’effondremènt des capillaires, la formation de raptus

hémorragiques, d’où l'exode des microbes hors des

gites qui les enfermaient. La « sortie >» microbienne n'est réalisée qu’à la faveur des lésions congestives et hémorragiques dont nos cas expérimentaux montrent précisément le substratum. Ainsi l’état d’asthénie noté dans toutes les observations, loin d’être le facteur décisif de la dissémination microbienne doit-il être simplement considéré comme un témoignage d’une modification de la tonicité neuro-végétative qui favorise les vaso-dilatations et les raptus vasculaires.

Intensité et répétition du choc, degré de résistance de l’organisme, voici les facteurs qui, en définitive, semblent régler les « sorties >» microbiennes. C’est donc après un choc intense chez les sujets asthéniés que les conditions sont les plus favorables au déterminisme des « sorties >» microbiennes, mais il ne faut voir là que le cas le plus schématique. On concoit en effet aisément qu’un choc moins violent suffi: néanmoins à provoquer une « sortie » chez les sujets dont le système autonome est particulièrement irritable ou chez des malades porteurs d’une lésion inflammatoire locale, particulièrement vascularisée. Et d’autant que l’on renouvelera l’action de choc. C’est ce qui s’est passé, à notre avis, dans notre observation princeps où un sujet fatigué depuis quinze jours par une angine, et porteur d’une grosse adénopathie, présenta une septicémie streptococcique après deux chocs dont l'intensité ne fut pourtant pas extrême.

A l'opposé, on voit, heureusement d'ordinaire, un choc intense, prolongé, n’être suivi d'aucune « sor-

tie >» microbienne chez des sujets résistants. C’est ce