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que nous avons observé pendant notre année d’internat dans la Clinique des Maladies Infectieuses chez plusieurs malades atteints de mélitococcie et traité par l’'endoprotéine. Le choc que celle-ci provoque est parfois considérable. Nous avons vu des malades frissonner intensément pendant plusieurs heures en proie à une sensation de malaise très pénible, ayant présenté ensuite une hyperthermie à 41°, et pourtant lhémoculture que l’on pratiquait systématiquement restait stérile. Mais dans tous ces cas il s'agissait d'adultes jeunes qui, malgré leur infection brucellique, étaient encore résistants, suffisamment solides.
En pratique donc il faudra tenir compte, lors des indications du choc médicamenteux de létat général du sujet. En dehors de l’âge avancé et de l'existence d’une tare viscérale quelconque -— contre-indications classiques, — il nous semble nécessaire de se montrer très prudent dans l’emploi de cette méthode chez les malades fatigués, asthéniés. Mis à part les cas justiciables d’une vaccinothérapie spécifique dont lintensité du choc peut être réglée par la pratique d’une intradermoréaction préalable, on tâchera d'éviter des chocs trop violents, en prescrivant des doses modérées du médicament. Enfin, et sauf dans les cas dûmuent justifiés, on ne s’acharnera pas à continuer cette thérapeutique lorsque les premières tentatives: n’ont abouti qu'à des échecs.
Reste. une dernière question. Pourquoi certaines « sorties » microbiennes réalisent-elles une simple
bactériémie, alors que d’autres sont suivies d’une sep-
ticémie ? Nous y voyons le rôle de deux facteurs :
L'un d'ordre général, peut-être lui aussi sous la dépendance du système neuro-végétatif et représenté par l’activité macrophagique des cellules réticulo-endothéliales qui permettront la captation immédiate des germes et interdiront la constitution de métastases lointaines.
L'autre constitué par l’étendue du foyer initial, le nombre des microbes qui pullulent à ce niveau, l’imvortance des effractions vasculaires déterminées par le choc; tous ces éléments conditionnant l'intensité des décharges sanguines.
C’est de la combinaison, en proportion variable, de tous ces facteurs que surgiront les différentes éventualités observées en clinique.
En effet, nous avons vu que schématiquèment une irritation peu violente du sympathique donnait lieu à une réaction hyperplasique des cellules réticulées des ganglions lymphatiques. L'augmentation de leur activité macrophagique aboutit au raffermissement de la barrière que l’organisme avait déjà créée autour du foyer infectieux, d’où blocage et guérison {n situ.
A l'opposé, une irritation violente donne lieu à des lésions hémorragiques, effondrement des capillaires, raptus, d’où dislocation du foyer et généralisation.
Mais cette opposition de lésions extrêmes n’a que la valeur d’un schéma, tous les intermédiaires sont possibles. Et l’on conçoit qu'un choc capable de provoquer une réaction cellulaire hyperplasique des cel-
lules mésenchymateuses du ganglion, puisse aussi
donner lieu à un petit raptus vasculaire qui permettra l'exode de quelques germes dans le sang. Mais la communication établie avec le foyer étant infime, et surtout la réaction macrophagique étant prédominante, c’est la stérilisation du foyer qui, en définitive se produira. Par contre, si les lésions vasculaires prennent le pas sur la réaction mésenchymateuse, si la communication qui s'établit avec le foyer septique est étendue et permanente, l’essaimage sanguin sera massif et persistera. Dans le premier cas, la « sortie » microbienne réalise une simple bactériémie qui n’entrave point l’action bienfaisante du choc. Dans le second, on assiste au développement d’une septicémie dont le pronostic est soumis aux facteurs généraux qui règlent l’évolution des infections sanguines,
