II. les escarres

Elles sont sans conteste un des graves dangers qui menacent les blessés de la moelle en raison de leur siège, de leur ténacité

et des sources d’infection locale et générale dont elles peuvent être l’origine. Nous verrons cependant que, oontrairenient aux dogmes classiques jusqu’ici admis, les escarres ne constituent 'pas, ainsi que l’ont montré Pierre Marie et Roussy, une complication fatale, inévitable des plaies de la moelle.

Aspect clinique. — Nous le rappellerons brièvement, car il est trop connu pour qu’il soit utile d’y insister.

Le siège le plus fréquent des escarres est la région sacrée, puis les différents points saillants de la face dorsale ou latérale du corps soumis à une pression ou à un contact prolongé et particulièrement dépourvus de panicule adipeux : les talons, les orteils, les fesses, les régions trochantériennes, malléolaires, tibiales ou fémorales, plus rarement les régions dorsales moyenne et supérieure, scapulaires (épine de l’omoplate), les coudes, enfin exceptionnellement la face antérieure des genoux et des pieds. En somme, ce sont les escarres sacrées et talonnières qu’on observe le plus ooxrramment ; nous en verrons tout à l’heure le pourquoi.

Au point de vue évolutif, on peut leur décrire un peu schématiquement trois stades :

1» Un stade de début, celui de Vescarre sèche , avec apparition sur la peau d’une tache ou d’une petite plaque rouge, érythé- • mateuse, ordinairement de la grosseirr d’une pièce de 5 francs ou de la paume de la main ; ces dimensions répondent assez exactement à rme zone de friction des téguments comprimés par le poids du corps ou traumatisés au cours du transport des blessés. Très vite, parfois en quelques heures, ordinairement en une joiunée, la plaque rouge s’assombrit, devient noire, eochymotique, plus ou moins parcheminée et constitue un petit placard de nécrose aseptique, dont les bords irréguliers se continuent graduellement avec les téguments sains. Traitée à temps, il peut se faire que tout en reste là : l’escarre sèche est constituée. Ou bien la plaque rouge du début devient sombre et donne naissance à une bulle aplatie contenant un liquide sanglant ou souvent déjà purulent. La couche cornée superficielle, au moindre contact s’arrache, laissant à nu le corps muqueux de Malpighi sanguinolent ou nécrosé.

2° Au 2e stade, escarre humide, le placard de nécrose s’élimine et laisse apercevoir une ulcération parfois déjà profonde, à bords festonnés, irréguliers, souvent décollés, à fond anfractueux, inégal, formé par les tissus mous, sanguinolents et bien

vite purulents. Au processus de nécrose, de gangrène sèche du début, a succédé en quelques jours, parfois même en quelques heures, la nécrose septique, gangrène hmnide.

30 Enfin à un 3® stade, aphacèle, l’escarre se creuse, s’étend de plus en plus, surtout lorsque des mesures prophylactiques et thérapeutiques ne sont pas prises à temps ; elle se transforme en un énorme foyer de sphacèle, d’odeur fétide gangréneuse, détruisant tissu mou et tissu osseux, et dont onpeut'chaque jour, au moment des pansements, noter les fâcheux progrès. En même temps qu’en profondeur, l’escarre progresse aussi en surface, s’étend en tache d’huile, alors qu’en différents points du corps, du dos notamment, apparaissent de nouveaux foyers de nécrose cutanée, qui finissent par venir confluer avec l’escarre primitive.

Heureusement l’apparition de ce 3® stade n’est pas fatale, parce que souvent la marche des escarres peut être enrayée et l’ulcération amenée à cicatrisation. Il y a lieu d’insister tout particulièrement sur le fait que le mode de progression et l’aggravation des escarres est souvent en rapport, non avec l’aggravation des lésions locales médullaires, mais bien avec celle de l’état général. Chez un blessé qui s’alimente bien, qui reprend du poids, on voit souvent les escarres diminuer d’étendue et finir par se cicatriser, sans que pour cela on puisse noter chez lui des signes d’amélioration de la paraplégie. Qu’à un moment donné apparaissent des complications viscérale, pulmonaires ou rénales, l’évolution régressive de l’escarre s’arrête, puis reprend sa marche extensive.

Comment les escarres se forment-elles dans les cas de traumatisme rachidien 2 — L’opinion presque générale, ü y a quelques années, était la suivante ; la lésion médullaire suffit à elle seule pour produire, d’une façon active, les escarres, celles-ci n’étant autre chose qu’un trouble trophique cutané déterminé directement par la lésion médullaire.

On voit la conséquence immédiate, en clinique, de cette manière de voir qui est malheureusement encore trop répandue. Puisque c’est la lésion médullaire qui crée de toutes pièces les escarres, on devrait donc considérer celles-ci comme fatales, elles seraient rme conséquence forcée devant laquelle il n’y aurait qu’à s’incliner.

Pierre Marie et G. Roussy se sont élevés contre cette manière de voir. Pour eux, les escarres ne sont pas une complication

fatale des traiimatismes médullaires ; elles peuvent être évitées dans beaucoup de cas ou tout au moins arrêtées dans leur extension, à condition d’être traitées comme il convient.

€’est qu’en e<ffet la pathogénie des escarres n’est pas celle que nos maîtres avaient enseignée. Ni les Charcot, ni les Vulpian, ni les Brown-Sequard ne connaissaient l’antisepsie et l’asepsie : tous les phénomènes ulcératifs qu’ils voyaient survenir chez les malades ou les animaux à la suite des lésions méduUaires, ils les considéraient ipso facto comme tme expression directe du mauvais fonctionnement des centres nerveux, dont la .conséquence était la production des escarres, le fameux decubitus acutiis étant pour ainsi dire la plus haute expression d’ime déviation nocive dans le trophisme des centres nerveux altérés.

L’infioduction des notions microbiennes dans la Médecine et dans la Biologie tout entière a permis de considérer actuellement la production des escarres de tout autre façon.

Certes, on ne saurait nier que les centres nerveux tiennent sous leur dépendance la nutrition, le trophisme des différentes parties du corps (1) et que; s’ils viennent à être lésés d’une certaine façon et en certains points, une diminution plus ou moins marquée de ce trophisme peut apparaître, caractérisée surtout par une moindre résistance de l’enveloppe cutanée à l’agression des agents extérieurs.

(1) On pourrait être tenté d’objecter, à la manière de voir exprimée plue haut, les troubles trophiques très réels que l’on observe, par exemple, dans le tabès ou dans la syringomyélie. Pierre Marie et Koussy font remarquer que, dans ees affections^ notamment pour les maux perforants du tabès, certes, le trophisme des tissus est diminué, mois il faut qu’un traumatisme intervienne pour amener la perforation de l’enveloppe cutanée, le mal perforant plantaire ou la perforation de la muqueuse palatine dans le mal perforant buccal. Sans traumatisme, la nutrition des tissus est plus ou'moins diminuée, mais jamais, il ne se produit d’ulcération.

De même pour les nerfs périphériques, dont noms voyons, par la suite de la guerre, des lésions variées en si grand nombre, les chirurgiens et les neurologistes ont été frappés de la rareté des gros troubles trophiques des extrémités paralysées. Henri Meige et Mme Athanassio-Bénisty nous ont dmmé la raison deoette rareté (Soc. des HSpii., 12 mars 1915). Ils ont montré, en effet, que la seule lésion des hroncs nerveux ne produit pas les gros trou-. blés trophiques. Pour que ceux-ci apparaissent, une lésion traumatique concomittante des vaisseaux sanguins est indispensable. On voit donc que. même pour les troncs nerveux périphériques, l’aotion trophique nocive directe, admise par la généralité des auteurs, a été teut à fait exagérée.

Quand le sphaoèle de la peau, puis Fescarre se produisent, ils reconnaissent Fun des mécanismes suivants :

La compression longtemps prolongée ;

L’infection par des agents microbiens, infection grandement favorisée par l’humidité de la peau ; trop souvent, d ailleurs, les deux mécanismes s’imissent étroitement.

De sorte qu’en pratique, les faits se présentent presque toujours de la manière suivante :

Par exemple, dans im cas de section de la moelle épinière, il existe une paraplégie complète, tout le train postérieur est paralysé aussi bien dans sa sensibilité que dans sa motiüté.

La perte de la motilité met le malade dans l’impossibilité de changer de position sur sa couche ; pendant des heures et des heures, ce sont les mêmes parties (sacrum, talons) qui vont supporter le poids de la moitié inférieure du tronc et des membres inférieurs. Compression prolongée, difficulté de la cnculation au niveau des points comprimés, voilà déjà deux conditions fâcheusement favorables pour la production d’escarres dans des régions dont la nutrition est peut-être déjà affaiblie par la lésion médullaire. Ajoutons à cela la perte de la sensibilité par suite de laquelle le malade n’a plus cette sensation d’engourdissement, de malaise local qui nous avertit, nous autres sujets normaux, d’avoir à changer de position dans notre ht, mouvement que, grâce à cet avertissement, nous exécutons inconsciemment, même dans notre sommeil. Voilà des raisons plus que suffisantes pour la production d’une sorte de nécrose sèche, superficielle de l’enveloppe cutanée, portant sur les points en saillie, sur ceux où aucun matelas adipeux ne vient atténuer la compression.

Tels sont les effets de la compression. Jusqu’alors, Fescarre sèche ainsi produite est relativement bénigne. Mais il est presque fatal qu’un autre élément intervienne; cet élément, particulièrement nocif, c’est l’humidité : humidité par pansements humides intempestifs, et surtout humidité par contact prolongé des déjections (urines, matières fécales).

■ On conçoit, en effet, quels résultats déplorables va produire le contact de l’urine qui fermente en devenant ammoniacale et sert de véhicule à d’innombrables micro-organismes (aérobies et anaérobies) qui, pénétrant dans des tissus dont le revêtement épidermique a disparu, donnent naissance à ces énormes foyers de sphacèle dont tous les médecins connaissent l’étendue et la gravité.

Xous disons donc en terme de conclusion que, contrairement aux notions classiques, nous ne considérons pas l’escarre comme un trouble trophique d’origine centrale, médullaire, mais bien comme un trouble trophique d’origine locale, résultant de la gêne mécanique et de l’irritation chimique des téguments produite par les déjections, gêne et irritation auxquelles se joint rapidement un processus infectieux : trouble local favorisé par la diminution de résistance des téguments dépendant de la lésion médullaire et de l’état général.

Les preuves de cette manière de voir nous les trouvons :

l» Dans le fait que les escarres ne sont pas en rapport avec le siège en hauteur de la lésion racMdienne, qu’il s’agisse de plaie de la moelle dorsale supérieure, inférieure ou lombo-sacrée, toujours c’est au niveau du sacrum que commence l’escarre cutanée, pom apparaître, plus tard, au niveau des talons ou d’autres parties des membres inférieurs et du tronc ;

2° Dans le fait que la présence des escarres n’est pas toujours en rapport avec le degré et l’intensité des lésions médullaires, mais bien avec la présence de l’incontinence des urines ou des matières.

Avec les troubles sphinctériens apparaissent les escarres, ce sont eux qui les conditionnent et les entretiennent. Un blessé de la moelle qui ne perd pas ses matières ou ses urines ne doit pas avoir d’escarre ; im blessé qui a de l’incontinence d’urine sera fatalement atteint de cette complication si des mesures de propreté et d’hygiène rigoureuses ne sont pas prises dès le

moment de la blessure.

30 De même dans les lésions de la queue de cheval, on remarque presque toujours qu’il n’y a d’escarre que lorsqu il y a des troubles sphinctériens.

40 Enfin il y a lieu de remarquer que, même dans les lésions cérébrales hémiplégiques avec foyer de ramollissement, notamment chez les vieillards, les escarres n’apparaissent qu’au moment où le malade est devenu gâteux.

Loin de nous cependant la pensée, et nous le répétons, de nier le rôle joué par la lésion médullaire. Ce que nous avons cherché à démontrer, c’est que la lésion médullaire à elle seule n’était pas suffisante pour déterminer les escarres.

Prophylaxie et traitement des escarres. — Les considérations que nous avons exposées ci-dessus nous amènent à cette conclusion que le pronostic des escarres, tout en restant grave.

est loin d’être fatal. Il est possible, sinon tonjours, du moins souvent, d’éviter leur apparition ; il est possible aussi, grâce à un traitement approprié, de les guérir.

Au point de vue prophylactique, on devra s’opposer dès le début à la production des escarres, par les mesures suivantes :

1» En luttant contre le decubitus indéfiniment prolongé au niveau des parties du corps particulièrement exposées. Pour cela, il est indispensable d’avoir à sa disposition un personnel infirmier tout spécialement stylé, qui devra s’astreindre à changer de position les malades, si possible toutes les heures durant le jour et même plusieurs fois durant la nuit. Le médecin ou ses assistants auront eux-mêmes à exercer une surveillance immédiate, rigoureuse, et à se faire montrer chaque jour les talons ou le siège du blessé pour vérifier si ses instructions ont été ponctuellement suivies. L’usage du matelas d’air est particuhèrement recommandé et il serait à désirer que chaque grand blessé de la moelle en eut un à sa disposition. Par contre, l’usage des ronds de caoutchouc donne de mauvais résultats ; la pression latérale au niveau des'trochanters devenant bien vite une source d’escarre.

Quant à l’usage des Uts à suspension, des lits du type Dupont, ü nous a paru plutôt défectueux. Les grands blessés de la moelle supportent mal d’être suspendus sur les courroies transversales de ce lit.

2° En nettoyant journellement la peau des fesses et du sacrmn et toutes les parties déclives du tronc au moyen de lavages à l’alcool suivis d’im assèchement complet et d’xm saupoudrage à la poudre de talc ou de Lucas Championnière..

30 En évitant enfin et surtout les souillures par les xn-ines et les matières, parce qxxe ce sont elles les principales sources d’infection locale. Pour les urines, on procédera, comme nous le verrons tout à l’heure, à des sondages réguliers et k l’emploi, s’il est nécessaire, de la sonde à demeure. Pom les matières, te moyens de protection. sont plus difficiles, d’autant plus, nous l’avons vu, qu’il existe le plus souvent de la diarrhée ; on pourra, dans ce cas, surtout au moment du transport du blessé, chercher à constiper le malade au moyen d’opiacés.

Au point de vue thérapeutique, différents procédés ont été préconisés -et peuvent donner de bons résultats ; s’il n’existe aucun traitenent spécifique des escarres et que tels moyens

réussissant dans un cas peuvent échouer dans un autre, le principe suivant, d’un avis unanime, semble devoir être adopté :

Eviter les pansements hiunides, du moins prolongés ; procéder à des pansements fréquents, renouvelés au moins tous les jours et chaque fois qu’ils auront été souillés.

Le traitement des escarres comprend le lavage et le nettoyage des plaies et leur pansement au moyen de liquides topiques ou de corps isolants. Pour nettoyer l’escarre on peut employer les lavages au bock à l’eau oxygénée, au seritm physiologique ou encore à l’hypochlorite de chaux (liqueur de Dakin). Quand l’ulcération est très infectée, gangréneuse, on se trouvera bien de procéder à des pulvérisations journalières à l’eau phéniquée.

Comme pansement, nous dormons, pour notre part, la préférence aux pansements secs, aux compresses aseptiques après saupoudrage avec de la poudre d’ectogan, de Lucas Championnière et de Vincent, ou encore, ce qui nous a doimé d’excellents résultats, au pansement avec une solution d’éther iodo-goménolé, dont voici la formule :

Goménol. 200

Eucalyptol. 100

Teinture d’iode. 20

Ether. 1-000

Nous utilisons aussi la pommade suivante, dont la formule nous a été donnée par notre collègue, le docteur Guillaume (de Tours) :

Acide borique.

Salol.

Antipyrine.

Eucalyptol.

Dermatol.. J

Aristol.. ^ ââ

Thymol.. . . . j

Vaseline...

10 gr.

6 gr.

400 gr.

On a préconisé encore dans le traitement des escarres l’air chaud, l’héliothérapie qui peuvent favorablement influencer les escarres atones et peu végétantes, ou encore le traitement à l’irrigation continue de Cdrrel ou les applications d’Ambrine qui, dans le service des Invalides nerveux, à Paris, entre les mains' de Mme Dejerine, a donné de bons résultats.

Roussy et Lhermitte. 11

102 l^LJEJSSURES DE LA MOELLE i

jjj L’infection des voies urinaires

Avec les escarres, l’infection de la vessie et des «ins constitue une des complications de premier plan chez les blessés de la moelle, en raison surtout de leur fréquence On peut dire en effet, sans risque d’exagération, que tous les blessés de la -moelle avec troubles sphinctériens sont condamnés à l’infection vésicale à im moment donné. Elle est malheureusement la suite fatale des sondages répétés auxquels sont soumis ces blessés, malgré toutes les précautions prises et qm ne sont pas toujours exemptes de fautes d’asepsie, dans les circomtances actuelles, tant de la part du personnel soignant que des malades eux-mêmes.

La présence de la rétention d’ui-ine, beaucoup plus frequente que l’incontinence, ainsi que nous l’avons vu, nécessitant les Ldages vésicaux répétés, montre une fois de plus c^bien les troubles sphinctériens, dans les traumatismes de la rnoelle, sont toujoms d’un fâcheux pronostic. Au contraire il est rare,

' exceptionnel même, de noter de telles complications, comme du reste les escarres, chez un paraplégique tramnatique sans troubles sphinctériens. / • ,

Sans vouloir amoindrir les dangers de 1 infection vesicale ou rénale, il nous semble cependant qu’on ait mis souvent, d une façon un peu gratiüte, sur le compte de l’infectipn urinaire, la cause de l’agjavation de l’état général, même de la inort chez un certain nombre de blessés médullaires récents. Que les urines soient troubles, même purulentes, il ne s’ensmt p imiiours qu’il y ait pour cela néphrite ascendante. Les causesxie-l’élévation de la température et de l’aggravation de l’état général peuvent être ailleurs, notaniment aux pomnons, ainsi que l’un de nous (Roussy) l’a montré à 1 appui d un certain nombre de cas personnels. Guillain et Barre ont aussi noté la rareté des complications iirinaires graves dans im granü nombre de cas suivis d’autopsie.

L’urétrite purulente est fréquente, presque de règle, et s’accompagne presque toujours de cystite purulente. Nous ne faisons qS signaler ce type de complication bien connu et sur leouel il nous paraît inutile d’insister. ^

A noter cependant la fréquence de la cystite necrotique, véritable gangrène de la vessie, dont nous avons pu, dans plusieurs ^ cas, vérifier l’existence à l'autopsie.

Plus rares sont l’orchite et la prostatite.

Claude et Lherinitte ont signalé récemment la fréquence, au cours des lésions graves de la moelle, de l’hématurie. Celle-ci se produit dès le 2e ou 3® jour pour atteindre son maximum d’intensité à la fin de la première semaine ; parfois elle se pro longe, comme nous l’avons constaté chez un de nos blessés, sans présenter jusqu’à la mort de diminution notable. A son début, elle présente les caractères typiques des hématuries d’origine vésicale ; c’est-à-dire que toute l’urine n’est pas imiformément teintée et que la coloration hématique apparaît surtout à la fin de l’évacuation du contenu vésical, hématuries franchement rouges, mais qui ne tardent pas à venir foncées, de coloration chocolat, puis presque noires. En général, à chaque cathétérisme se répètent ces hématuries ; au bout de quelques jours, ce n’est plus l’urine de la fin de la miction qui est colorée seulement, mais déjà la première émission, puis l’urine prend une teinte hématique foncée et générale. Très fréquemment des caillots fibrineux sont émis qui obstruent la sonde et forcent à .répéter le cathétérisme.

Ainsi que nous le disions par avance, ces hématuries sont d’origine vésicale, leru mode d’apparition, leurs caractères séméiologiques suffisent à le prouver, mais il y a plus : dans deux cas, Claude et Lhermitte ont pu constater que c’était bien la muqueuse vésicale qui saignait ; chez un blessé, cette constatation fut faite au cours d’ime intervehlion pour l’établissement d’une cystostomie, dans un autre cas, ce fut à l’autopsie.

Les parois vésicales apparaissaient tomenteuses, hérissées de franges adhérentes, grisâtres, élastiques, mélangées à des placards de couleur rouge foncé. Fait que nous avons déjà noté, l’installation d’une sonde à demeure, même dès le début de la rétention, non seulement ne prévient pas l’hématurie, mais ne diminue nullement son intensité. Aussi Claude et Lhermitte ont-ils soutenu qu’il s’agissait non pas d’hématuries ex vactio, que l’absence de dilatation vésicale rendait improbable, mais d’hémorragies liées à la paralysie vaso-motrice de la vessie, Guillain et Barré ont aussi observé ces hématuries et adopté cette pathogénie.'

Cette vaso-paralysie ne se limite pas toujours au territoire vésical et parfois, mais beaucoup plus rarement, atteint l’intestin, déterminant du mœléna.

( hiillain et Barré ont noté dans un certain nombre de cas

la présence à l’autopsie de lésions péritonéales hémorragiques pelviennes, périvésioales, dans lesquelles non seulement la face interne, mais également la face externe de la vessie présentent une vaso-dilatation extrêmement intense avec taches ecchymotiques et petites hémorragies. En clinique, ces lésions sé traduisent par un véritable syndrome péritonéal avec météorisme, arrêt des gaz et des matières, douleurs, hoquets, nausées et vomissements. Ce syndrome péritonéal du début des plaies de la moelle serait également lié, d’après ces auteurs, à une dilatation vasculaire abdominale par trouble du sympathique.

La pyélonéphrite, complication plutôt tardive, est toujours d’un diagnostic difficile, ’i^es signes d’extériorisation souvent discrets s’estompent dans le complexus symptomatique si riche des plaies de la moelle. Les douleurs, en effet, se distinguent difficilement des rachialgies d’origine méningée ou radiculaire, la pyurie et l’hématurie d’origine rénale se confondent souvent avec celles de natme vésicale, à laquelle,elles sont mélangées, parce que d’ordinaire l’infection rénale fait suite à l’infection vésicale.

La fièvre enfin, qui reproduit rarement les grandes oscillations de la fièvre urinaire, risque le plus souvent d’être confondue avec ime hyperthermie de tout autre cause, pulmonaire notamment.

Au point de vue anatomo-pathologique, on trouve à l’autopsie, chez des blessés morts d’infection vésico-rénale, une vessie à paroi très épaissie, congestive et même, nous l’avons vu, hémorragique, une muqueuse blanchâtre à aspect dépoli, dont souvent l’épithélium en de maints endroits est desquamé, altéré ou même ulcéré. Au niveau des reins, les bassinets et calices sont fortement dilatés, ordinairement remplis de pus et même souvent de calculs phosphatiques ; dans le parenchyme rénal, ici ou là, existent de petits abcès miliaires ou de plus volumineuses cavités purulentes, communiquant parfois les unes avec les autres, et revêtant l’aspect classique de la pyélonéphrite purulente par infection ascendante, dont on retrouvera au microscope la signature histologique :

Au niveau de la zone corticale : desquamation et altération des cellules des tubes contournés, dont la lumière renferme des mono et des polynucléaires ; glomérules présentant des lésions variables de congestion et de prolifération capsulaire et entourés d’une énorme quantité de cellules inflammatoires qui infiltrent le stroma.

Dans la médullaire les tubes excréteurs contiennent une grande quantité de globules de pus et de cellules épithéliales desquamées ; l’aspect irradié de ces tubes collecteurs, bourrés de pus et de cellules épithéliales dégénérées, donnent à la coupe la caractéristique des néphrites d’origine ascendante (néphrite rayonnante).

Traitement des complications urinaires. — Au point de vue préventif, il est important d’insister sur la nécessité de pratiquer les sondages chez les blessés de la moelle avec la plus rigoureuse asepsie. Du fait que le canal de l’urètre et que la vessie sont complètement insensibles, on risque trop souvent de recourir à des sondes rigides, alors qu’il est toujours préférable de se servir autant que possible de sondes molles de Nélaton. Il est évident que dans le cas de spasmes ou de rétrécissement urétraux, l’emploi des sondes rigides s’impose.

Quoi qu’il en soit, on peut poser en principe que tout blessé de la moelle atteint de troubles sphinctériens doit être considéré a priori comme un urinaire, et que les mesures prophylactiques en usage dans les services d’urinaires doivent lui être appliquées.

En outre, pour éviter les sondages inutiles ou trop rapprochés, nous avons pris l’habitude d’établir pour chacun de nos blessés, en quelque sorte, un tableau horaire, des heures de sondage nécessaire : tels malades demandent à etre sondés deux fois par jour, d’autres trois ou quatre fois. Il est très important, en effet, de savoir exactement ce que peut contenir la vessie, à quel moment le sphincter vésical se relâchera sous la pression du contenu vésical, de façon à éviter toujours l’émission d urine par regorgement.

Nous avons montré ailleurs l’importance qu’il y avait à maintenir .toujours ces malades à sec et à éviter les souillures par les urines.

Au point de vue curatif, en présence de l’infection luétrovésicale, on aura recoius au grand lavage quotidien pratiqué au moyen du bock et de la sonde luétrale, avec une solution de nitrate d’argent, de permanganate de potasse, ou d aniodol ; après le lavage, nous avons l’habitude d’injecter dans la vessie 10 à 20 centimètres cubes d’huile goménolée, dont on emplira le canal urétral au fur et à mesure que l’on retirera la sonde.

Enfin, on peut souvent

lutter efficacement contre l’infection

■ rénale en ut^sant les diurétiques, les antiseptiques rénaux, tels que l’urotropine, à la dose de 1 à 2 grammes par jour.

Malheureusement il arrive que certains blessés sont amenés dans les hôpitaux de l’intérieur si profondément infectés que rétablissement d’ime sonde à demeure, les lavages vésicaux, l’administration d’antiseptiques par la voie interne ne suffisent plus. Le paraplégique souffre au niveau des reins, perd son appétit, maigrit, se cachectise.

C’est dans ces. conditions que H. Claude et Lhermitte ont été amenés à établir le grand drainage vésical par l’établissement d’ime cystostomie sus-pubienne. Cette opération très simple, qui peut se pratiquer sans narcose puisque, le plus souvent, la limite de l’anesthésie siège au-dessus de la 12e bande radiculaire dorsale, permet en quelques jours le nettoyage complet de la cavité vésicale. Des fausses membranes, des caillots cruoriques ou fibrineux adhérents aux parois, du pus, des calculs phosphatiques, suivant la date de la cystite, sont éliminés par de gros drains qui plongent dans la vessie ; leur nettoyage est facile et leur obstruction n’est pas à craindre.

Cette intervention si simple transforme en quelques jours l’état général du blessé. La température redevient normale, les douléhrs vésico-rénales disparaissent ainsi que les troubles gastro-intestinaux. Des paraplégiques cachectiques sont redevenus littéralement florides et ont été mis définitivement à l’abri de toute complication rénale. H. Claude et Lhermitte ont suivi deux blessés, grands paraplégiques, dont l’état général se maintint • parfait dix-huit et dix-neuf mois après cette intervention.

Quant à la fermeture de la bouche vésicale, elle pourra être réalisée dès que le contenu vésical sera parfaitement limpide ; l’ablation des drains vésicaux et l’établissement d’une sonde à demeure suffiront à provoquer l’occlusion de la vessie.