VI. — ATROPHIE MUSCULAIRE

L’amaigrissement des membres paralysés n’est pas à proprement parler une complication des blessures de la moelle, car il ne fait jamais défaut, mais cependant, dans certains cas, l’amyotrophie, par s6n intensité et sa précocité, se présente avec des caractères qui sont loin d’être banaux.

La fonte musculaire apparaît dès les premiers jours après l’instaUation de la lésion médullaire, et frappe également tous les segments des membres paralysés. Comme nous le verrons plus loin, cette amyotrophie peut être masquée par l’oedème. Nous ne connaissons pas d’exemple où cette atrophie ne s’accompagne de troubles profonds des réactions électriques : affaiblissement de la contractilité galvanique et faradique généralement sans R.D.

La pathogénie de l’atrophie musculaire des paraplégiques par section complète ou incomplète de la moelle est loin d’etre élucidée, et il est plus que probable qu’elle n’est pas univoque.

Lorsque la fonte musculaire se poursuit lentement, par degrés, il n’est pas interdit de penser qu’elle reconnaît comme origme l’état de cachexie du sujet, elle rentre alors dans le cadre des amyotrophies des cachectiques dont KUppel a fait l’étude.

Cette hypothèse nous semble d’autant plus justifiée, qu il est des cas, connue nous en avons observés, dans lesquels l’amyotropliie ne se limite pas au seul territoire paralysé, mais affecte la totaUté de la musculature.

Lorsqu’elle apparaît rapide et limitée aux segments des corps sous-jacents à la lésion spinale, l’atrophie musculaire ne peut recevoir une telle explication ; son évolution et sa genèse se Uent intimement aux lésions médullaires (cytologiques).

ici aux amyotrophies consécutives aux s indiqué plus haut la systématisation.

radiculaires et surtout névritiques, dont nous devons maintenant aborder l’étude.

Lésions dégénératives des cellules radiculaires, des racines rachidiennes et des nerfs périphériques. — De nombreux auteurs ont relevé les altérations que peuvent présenter les cellules spinales du segment inférieur de la moelle sectionnée. Schaefer, Bruns, V. Gehuchten, Sano ont insisté très justement siu’ la fréquence des altérations des cellules de la colonne de Clarke ; mais, ainsi que nous l’avons dit, ces éléments sont de toute la moelle les plus fragiles, et il est banal de retrouver les modifications mentionnées ci-dessus dans la plupart des états infectieux ou cachectiques.

Beaucoup plus intéressantes sont les altérations qui portent sur les cellules radiculaires antérieures. Leyden, Francotte, Westphal, Kadnef, Marinesoo, Babinski et Zachariadès, Oppenheim et Siemerlihg entre autres, ont observé, dans des faits de compression ou d’écrasement de la moelle, des altérations importantes des cellules radiculaires du renflement lombaire, mais plusieurs de leurs observations avaient trait à des paraplégies pottiques où l’influence de la toxine du bacille de Koch ne pouvait être absolument éliminée.

Les faits de lésion traïunatique pure sont beaucoup plus intéressants, car ils montrent l’influence que peut exercer l’encéphale sur la vitalité du segment inférieur de la moelle et de ses expansions périphériques.

Si quelques auteurs ont observé, comme nous l’avons dit, des modifications des cellules radiculaires lombo-sacrées, le nombre est bien plus grand de ceux qui ont constaté l’intégrité des éléments radiculaires du tronçon inférieur de la moelle sectionnée.

Lorsque lésion cellulaire il y a, celle-ci apparaît tout à fait identique à celle qui est le corollaire des lésions dégénératives des nerfs périphériques. Aussi Marinesco et Van Gehuchten sont-ils d’avis que les lésions cytologiques observées par eux doivent être considérées comme secondaires aux lésions nerveuses périphériques.

Celles-ci apparaissent en effet très fréquentes à l’histologiste •qui les cherche. Quant à leur importance, elle n’a pas besoin d’être soulignée, puisqu'elles tiennent sous leur dépendance l’état trophique des muscles, qu’elles influencent la réflectivité tendiheuse et cutanée, ainsi que les réactions électriques.

Signalées par Leyden, Oppenheim et Siemerling, Babinski et Zachariadès, les dégénérations des nerfs des paraplégiques ont été étudiées pendant la guerre actuelle par Pierre Marie et Foix et H. Claude et Lhermitte, les premiers dans les sections médullaires incomplètes, les seconds dans îa section totale.

"Nous n’insistei-ons pas sur les caractères histologiques de ces lésions, nous dirons seulement qu’elles sont identiques à toutes les dégénérations primaires des nerfs périphériques et que leurs caracfères essentiels consistent dans le morcellement, la fragmentation des gaines de myéline, sa transformation en graisse neutre, la prolifération secondaire des cellules de Schwann, la désintégration des cylindraxes facile à poursuivre sur les imprégnations argentiques (Bielschowsky), enfin l’absence de tout phénomène inflammatoire vasculaire.

Comme l’ont montré P. Marie et Foix et Claude et Lhermitte, ces dégénérations nerveuses peuvent ne pas affecter l’ensemble des nerfs des membres paralysés, mais se lumter à certains troncs particuhèrement vulnérables, comme le sciatique poplité externe par exemple. Ce fait est fort intéressant à noter, car il explique l’inégale distribution des troubles des réactions électriques sur lesquelles nous avons insisté ailleius (chap. I, p. 20), et qui sont en grande partie en rapport de dépendance étroit avec les dégénérations nerveuses que nous venons de rappeler.

Ces lésions des nerfs périphériques rendent compte a,ussi, comme l’un de nous l’a montré, avec H. Claude, des modifications dans l’état de la réflectivité cutanée au cours d’une paraplégie par section médullaire. Dans ce cas, en effet, le réflexe plantaire en extension bilatérale se transforma progressivement en réflexe avec flexion plantaire et l’autopsie vint montrer la dégénération.complète du S.P.E. contrastant avec l’absolue intégrité du S.P.I. Ce fait exphque comment les muscles fléchisseurs pouvaient répondre aux excitations cutanées plantaires, alors que les extenseurs innervés par le S.P.E. dégénéré demeuraient inactifs.

En dehors des modifications des réactions électriques, de l’amyotrophie, des modifications des réflexes tendineux et cutanés, les lésions des nerfs périphériques, qui, si souvent viennent compliquer les altérations spinales, sont-elles l’origine d’autres désordres : les escarres, l’œdème, l’état ichtyosique de la peau? Nous ne le pensons pas. Et nous croyoïis au contraire que non seulement les dégénérations nerveuses ne sont pas l’origine des troubles vaso-moteurs ou prétendus tro-

phiques, mais qu’ils en sont, au moins en partie, la conséquence.

Quoi qu’il en soit; d’ailleurs, de lem? pathogénie, vraisemblablement non univoque, les dégénérations nerveuses périphériques (nous ne disons pas à dessein les névrites) peuvent compter parmi les complications les plus fréquentes des paraplégies traimiatiques. Elles ne devront jamais être mécoimues dans l’appréciation des éléments du tableau clinique des sections complètes ou incomplètes qu’elles commandent en partie.