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Comby nous donne, à ce sujet, sur 48 observations recueillies, les statistiques suivantes:

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Monsseaux a, d’autre part, observé parmi ses petits lithiasiques :

2 enfants de 12 ans 1 enfant de 6 ans 5 — — 13 ans 1 — — 9 ans 3 — — 14 ans do: — "#10 'ans 9 — — 15 ans 1 — —]1lans

D'une façon générale, la gravelle augmente done à mesure que l’enfant avance en âge, avec une prédilec-

tion toutefois marquée pour les premiers mois de la vie; elle semble, par la suite, diminuër pour reprendre à nouveau vers 13 ou 14 ans.

1) Chez le nourrisson

Parrot a décrit à l’état physiologique de petits infarctus uratiques sous forme de stries jaunâtres dans les tubes de Bellini, les calices et le bassinet, qui disparaissent par dissolution ou élimination urinaire, et que l’on retrouve parfois sous forme de petits grains dans les langes de l’enfant. <

Pour Horlaczewski et Weintraub, ce serait la destruction physiologique des globules blancs chez le nouveauné qui réaliserait cette production endogène d’acide urique et expliquerait ces décharges urinaires.

Flensburg a d’ailleurs constaté des infarctus uriques chez le nouveau-né, qui décroissent du piemier au dixième jour de la vie. Comby a vainement cherché une cause héréditaire chez le nourrisson; pas plus les manifestations de la diathèse arthritique que la syphilis ou la tuberculose des parents ne semblent intervenir. La lithiase urinaire du nourrisson serait done acquise; d’ailleurs, dans les cas observés, il s’agissait presque toujours d’enfants nourris au biberon, souvent avec du lait de mauvaise qualité, et la plupart du temps ces sujets souffraient de suralimentation avec les différents troubles qu’elle entraîne : diarrhée, vomissements. Donc, il s’agit d’affections fébriles entraînant une déshydratation et par là même une concentration de l’urine avec précipitation d’urates.

Comme autres causes anatomo-pathologiques, Comby cite encore l’entérite, l’hépatomégalie, la splénomésalie,

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les lésions de l’estomae, le rachitisme, les affections pulmonaires et, enfin, les malformations congénitales, comme le bee de lièvre avec division palatine.

La lithiase urinaire du nourrisson est done due, dans les premiers jours de la vie, à une insuffisance de dinrèse et à une surproduction de poison. Par la suite, elle est rarement isolée, s’accompagnant de troubles mor: bides causés par une alimentation défectueuse.

2) Dans la seconde enfance

L’hérédité semble jouer un rôle au même titre que l’alimentation défectueuse. Les troubles digestifs graves, avec diarrhée et vomissements, c’est-à-dire avée déshydratation, se rencontrent fréquemment. Monsseaux cite la scarlatine qui, comme les maladies infectieuses, par suite du repos au lit et de la fièvre, entrainerait une concentration des urines. On a même constaté des cas de lithiase chez un petit malade immcbilisé pour fracture, et Mayet cite celui d’un sujet atteint de lithiase bilatérale qui avait été immobilisé trois ans et demi pour mal de Pott.

Monsseaux a constaté que, sur 44 cas, 16 ne présentaient aucune tare héréditaire et 28 étaient des enfants d’arthritiques, goutteux, obèses, diabétiques ou gravelleux; c’est pourquoi il se prononce pour l’hérédité, et il cite, en faveur de sa thèse, le cas d’un pêcheur gravelleux, fils et neveu de gravelleux, dont les trois fils furent lithotomisés à deux, trois et huit ans. En outre, dans cette famille, six oncles, quatre tantes et un jeune cousin étaient atteints de gravelle.

Mais le plus souvent il s’agit d’enfants gras, d’aspect floride, qui consomment en excès une alimentation cat-

SU ro

née, trop azotée, peu appropriée à leur âge et que les parents sont tout heureux de voir partager leur menu.

B.— Sexe

On rencontre en général deux fois plus de lithiasiques chez les garcons que chez les filles. Ducamp d’Orgas note, dans la première enfance, trois fois plus de garcons. Monsseaux, sur 77 cas, trouve 51 garcons pour 26 filles, soit 66 %, et il en donne la raison: alimentation plus abondante et plus carnée, travail intellectuel plus précoce et vie plus sédentaire chez le garçon.