III. — Influence du cancer sur le cœur lésé

On vient de voir que les troubles cardiaques ont une influence indéniable sur la marche des cancers; la réciproque est-elle vraie et à son tour le néoplasme actionne-t-il la cardiopathie? L’examen du tableau qui suit les observations peut répondre à cette question. On y voit, en effet, que cinq malades (obs. I, II, III, V, VII), peut-être même six (obs. VI) sont morts cachectiques et sans offrir d’accidents caractérisés au niveau de leur appareil circulatoire, que deux autres ont succombé à des affections accidentelles (obs. IV et VIII), tandis que les quatre derniers (obs. IX, X, XI) ont manifestement succombé par insuffisance cardiaque, au

milieu d’une scène classique d’asystolie. Or, il se trouve

que cinq sur les six premiers de ces malades étaient

porteurs de lésions athéromateuses de l’orifice aortique et que les quatre derniers présentaient au contraire des lésions mitrales rhumatismales.

Nous avons déjà insisté sur la gravité plus grande, à l’âge des cancers, des lésions endocardiaques, à cause de leur ancienneté, de leur localisation orificielle, de leur multiplicité, de leur retentissement plus considérable sur le myocarde.

Mais, de plus, le cancer n’est-il pas pour quelque chose dans la production de cette asystolie ?

L’examen anatomo-pathologique permet, croyonsnous, de répondre par l’affirmative. Il permet de constater, en effet, qu’un endocarde touché par un processus inflammatoire ancien possède de ce fait une susceptibilité particulière aux agents infectieux qui s’introduisent dans l’organisme à la faveur de l’ulcération néoplasique et qui provoquent, au niveau de valvules déjà malades, de l’endocardite végétante. Ces endocardites des cancéreux sont bien connues déjà (voir historique), mais elles paraissent acquérir une fréquence remarquable chez les endocardiaques cancéreux, puisque sur cinq cas que nous possédons, quatre montrèrent cette lésion à l’autopsie, et que d’autre part aucun valvulaire athéromateux n’en a présenté.

Nous n’insisterons pas sur le rôle, difficile d’ailleurs à préciser, que cette poussée d’endocardite a joué dans la production de l’asystolie. Il est probable, comme l’a prouvé M. Bard (72), que ce rôle n’est pas négligeable au moins chez les malades X et XI, en particulier chez cette dernière, où les végétations étaient exubérantes.

La néoplasie ne semble pas avoir d’autre action plus

directe sur la production des accidents cardiaques, mais au point de vue anatomo-pathologique, on peut faire une constatation intéressante ayant trait au degré d’hypertrophie du cœur des sujets observés. Bien qu’il soit impossible d’avoir un point de comparaison exact, il semble que leurs poids soient notablement inférieurs à ceux des cœurs de cardiaques non cancéreux, porteurs de lésions comparables. On trouve en effet seulement : 510, 390, 360 grammes pour les hommes, 300 et 300 grammes pour les femmes atteintes de lésions aortiques périphériques, 460, 340, 270, 265, 230 grammes pour les femmes atteintes de lésions mitrales ou aortiques endocardiaques.

Ce fait n’a rien qui puisse surprendre; comme nous l’avons dit, en effet, deux causes tendent à diminuer le poids du myocarde : l’aplasie congénitale dont les sujets pouvaient être porteurs et rinfluence atrophiante delà cachexie; ces résultats sont tout à fait comparables à ce que l’on trouve au cours du cancer du col de d’utérus avec envahissement des urétères et retentissement consécutif sur le rein et le cœur.

En résumé, il faut donc retenir que Y hypertrophie du cœur malade a un développement minime chez les sujets cancéreux et que , sur leurs valvules atteintes par un processus inflammatoire ancien de /’ endocarde , se fixent très facilement des agents infectieux , pénétrés par la plaie cancéreuse dans le courant circulatoire , qui y produisent des végétations fibrineuses .