CHAPITRE VI

Données expérimentales

Dans cette étude expérimentale, nous avons rassemblé tous les faits épars touchant, de près ou de loin, à la pathogénie des troubles vaso-moteurs réflexes et, par conséquent, à celle de la causalgie de Weir- Mitchell.

Les expériences mémorables que nous allons rapporter ici sont toutes des expériences de laboratoire.

Dès 1858, Claude Bernard (163) montra que l’excitation du bout périphérique de la corde du tympan, a pour effet d’exalter l’activité circulatoire de la glande sous-maxillaire. Les petits vaisseaux imperceptibles deviennent visibles, le tronc veineux principal se gonfle, se dilate, le sang y devient rouge comme du sang artériel ; on y perçoit des battements rythmiques, isochrones aux battements artériels. Si l’on vient à couper le vaisseau, le liquide s’en échappe à jets saccadés ; en cessant l’excitation, on ramène la circulation de l'organe à l’état normal.

Claude Bernard montra également que l'excitation de la branche auriculo-temporale du trijumeau, produit la vaso-dilatation de l'oreille correspondante.

Enfin, nous rapporterons l’expérience non moins mémorablé de Claude Bernard concernant le sympathique cervical. Si on sectionne d’un côté le sympathique cervical d’un lapin à pelage clair, on observe une vaso-dilatation des vaisseaux, très apparente sur l'oreille correspondante, qui devient rouge et plus chaude que celle de l’autre côté. En outre, la pupille se rétrécit.

Un an plus tard, en 1852, Brown-Sequard pratiqua l'expérience inverse ; il montra que l'excitation du sympathique cervical, produisait au contraire un rétrécissement des vaisseaux de l’oreille, laquelle devenait pâle et froide, et ne saignait presque pas lorsqu'on l'incisait. En outre, la pupille du même côté se dilatait. |

En 1859, Brown-Sequard (169) montre que, chez la femelle de cobaye, lorsqu'on sectionne le sciatique” du côté gauche par exemplé, on observe une bypersécrétion et une augmentation de volume de la mamelle du même côté. Brown-Sequard constate également la dilatation pupillaire du côté correspondant. Tout se passe commic si, dans la nature, on assiste à un balancement des forces et, lorsque léquilibre vient à se rompre, un des antagonistes devient le roi de la situation. Cette considération nous explique que, dans les causalgies de Weir-Mitchell, surtout dans celle à forme paralytique grave, c’est-à-dire ischémique, le

sympathique est bien alors le roi de la situation, dont

les ordres se traduisent fréquemment, en effet, par de la mydriase, de l’exagération du réflexe pilo-moteur, de l’hypersécrétion lacrymäle.

En 1871, Dogiel (171) expose les résultats d’une expérience non moins intéressante. De même que pour les nerfs crâniens, dont Claude Bernard (163) avait montré antérieurement que leur excitation déterminait la vaso-dilatation, Dogiel montre que l'excitation des nerfs des membres produit la vaso-dilatation de ceux-ci.

En 1874, Vulpian (174) montre que l’excitation du bout périphérique de Ia corde du tympan, produit de la vaso-dilatation de la langue, ainsi que l’hyperactivité circulatoire de la glande sous-maxillaire, signalée antérieurement par Claude Bernard (163).

Vulpian (174) montre que l’excitation du glosso-pharyngien détermine également la vaso-dilatation de la langue, surtout dans sa partie postérieure.

Enfin, Vulpian (174) affirme que les vaisseaux de toutes les parties du corps sont en rapport avec des fibres nerveuses dilatatrices.

Au Congrès des Sciences Médicales de Bruxelles, en novembre 1875, Masius et Vanlair (177) concluent à l'existence à peu près exclusive, dans le sciatique, de fibres vaso-dilatatrices. L’excitation du sciatique, en effet, détermine dans la presque totalité des cas, une vaso-dilatation de la patte correspondante. La section du sciatique agit momentanément dans le même sens que l’excitation, puis secondairement produit au contraire une vaso-consiriction avec hypothermie du

membre correspondant. Quant à la section de la

moelle rachidienne, elle produit momentanément des effets vaso-dilatatoires.

En 1874, Goltz (176) ne fait que confirmer les expériences antérieures de Dogiel (171). II montre que l’on observe une dilatation vasculaire à la suite de l’excitation électrique, chimique ou mécanique, du nerf sciatique, vaso-dilatation qui produit l'augmentation thermique du membre.

En 1876, François Franck (179) rapporte une expérience qui a un certain intérêt, car, comimne nous le verrons, elle éclaire la pathogénie de certaines formes de troubles nerveux d’ordre réflexe, signalées par MM. Babinski et Froment (70), au cours de la dernière guerre. En outre, elle confirme la conception que MM. Babinski et Froment s'étaient faite de la nature des phénomènes physiopathiques. Vulpian montra, en effet, que lorsque l’on plonge dans l’eau froide la main droite d’un individu, sa main gauche présente également de la vaso-constriction, c’est à-dire du refroidissement, phénomène commandé par un réflexe croisé qui, à notre avis, est vraisemblablement surtout un réflexe croisé sympathique.

En 1879, Jolliet et Laffont (182) montrent que l’excitation électrique du nerf maxillaire supérieur dans la fosse ptérygo-maxillaire, détermine une augmentation considérable de la vascularisation des régions correspondantes.

À partir de 1887, nous arrivons à une série de travaux expérimentaux concernant toujours les troubles vaso-moteurs réflexes, mais d’un ordre un peu différent. Ainsi que M. Jourdain faisait de la prose sans le

savoir, au cours du printemps 1887, A. Pitres et Vaillard (187) réalisaient expérimentalement, sans s’en douter, les troubles trophiques et vaso-moteurs de Ja causalgie de Weir-Mitchell.

Etant donné l'importance que nous attachons à ce travail expérimental, nous reproduisons textuellement les résultats observés :

« Le 25 avril 1887, injection au milieu de la cuisse droite d’un cobaye, dans l'intervalle celluleux qui sépare le groupe des muscles internes du groupe des muscles externes, d’un centimètre cube d’éther acétique. Âu moment de l'injection, l’animal ne poussa pas de cris. Aussitôt après, On constate une anesthésie et une paralysie du pied.

« Le 26 avril, la cuisse est légèrement tuméfiée, les orteils sont rosés et un peu œdémateux.

« Le 30 avril, la tuméfaction de la cuisse n’a pas diminué. Le pied est toujours œdémateux; les orteils sont rosés. Sur l’orteil interne et sur le bord interne de la région tarsienne, on aperçoit deux petites plaies saigsnantes, à bords déchiquetés.

« Le 2 mai, le volume de Îla cuisse a diminué, mais les orteils et le tarse sont toujours œdémateux, rouges et chauds. L’orteil interne est en grande partie détruit par l’ulcération.

« Le 6 mai, l’orteil interne est complètement détruit; les deux autres orteils sont moins tuméfiés.

« Le 20 mai, les trois orteils sont tombés. A leur place existe une large plaie rouge, bourgeonnante, saignant facilement. Le reste du pied est très tuméfié et chaud.

« Le 28 mai, la tuméfaction de la cuisse a disparu; la jambe est émaciée, on note de l’athrophie musculaire. Le pied est très gonflé, chaud et œdémateux.

« Le 4 juin, le pied est encore tuméfié. »

En 1909, Lortat-Jacob et Vitry (194) réalisèrent également des lésions expérimentales du sciatique, mais sans obtenir un tableau de couleur causalgique. Ils choisirent comme animal le lapin, et ils employèrent les procédés suivants : ligature du nerf au crin de Florence, injection intranerveuse d’alcool, et écrasement du nerf plus ou moins accentué. Les résultats furent les suivants : les troubles trophiques furent proportionnels à l’intensité des lésions et on constata, suivant les cas : escharres plus ou moins étendues du talon, escharres du gros orteil, momification complète de la pattes, œdème de la patte, sphacèle. :

En outre, on constata de l’atrophie musculaire, de l’'hypertrophie des ganglions lymphatiques du creux poplité, même en dehors de toute ulcération cutanée et de toute infection. L’analyse chimique montra que les tissus de la patte opérée contenaient plus de graisse que ceux de la patte saine.

Au bout d’un mois et demi, les expérimentateurs sacrifièrent les animaux, et notèrent les lésions anatomo-pathologiques suivantes :

À la suite des ligatures, le crin est retrouvé au niveau de la ligature, entouré de tissu de sclérose. Audessus d’elle, le nerf est étalé, aplati, comme œdémateux, il est plus jaune et apparaît nettement entouré de petits pelotons adipeux disséminés le long de sa gaine.

Consécutivement aux autres modes d’irritation prolongée, les nerfs présentent une sclérose plus ou moins accentuée, et sont également entourés de petits pelotons adipeux.

En 1921, Tournay (198) aborda un travail sur l’influence du sympathique sur la sensibilité, les effets de la résection du sympathique sur le reliquat de la sensibilité d’un membre dont les nerfs ont été sectionnés en presque totalité.

De ses expériences, Tournay conclut que, chez le chien normal, la résection de la chaîne sympathique correspondant à un membre augmente la sensibilité de celui-ci. Il rapproche ses observations d’une des expériences de Claude Bernard. Si on pratique sur le Japin l’extirpation du ganglion sympathique cervical supérieur, l’hémiface correspondante devient plus sensible.

Pareils faits constituent, au premier abord, un par:doxe entre les heureux résultats obtenus dans les causalgies par la sympathectomie périartérielle de Ler:che. Afin d'établir un accord, Tournay, de même qu’André-Thomas, admet que tous les rameaux afférents qui émanent du sympathique contiennent deux ordres de fibres : fibres du ganglion sympathique et fibres du ganglion rachidien, ces dernières donneraient aux rameaux sympathiques une sensibilité spéciale. Pour Tournay, le chirurgien, en pretiquant la sympathectomie, achèverait le dernier temps de ses expériences, à savoir : la section des bandes fibreuses, laquelle section entraîne la suppression des effets de la section sympathique pure. Pour nous, l'explication

est beaucoup plus simple. L’explication du paradoxe apparent entre les expériences de Tournay et les heureux résultats de la sympathectomie périartérielle dans les algies sympathiques et, en particulier, dans la causalgie de Weir-Mitchell, tient à ce que, dans ces affections douloureuses, ce sont précisément les fibres sympathiques qui sont irritées, qui produisent l’hyperesthésie et la souffrance; ce sont les fibres sympathiques également qui, par voie de retour, conduisent des excitations réflexes, lesquelles donnent lieu aux contractions alternatives des vaso-nervorum. Par conséquent, aucun étonnement à ce que la sympathectomie fasse cesser les douleurs.

Les derniers travaux expérimentaux, auxquels nous ferons allusion, sont ceux qu’Albert, de Liége (199), publia en 1924.

Albert, de Liége, confirme péremptoirement la conception de MM. Babinski et Froment sur la nature des troubles nerveux d'ordre réflexe (proches parents de la causalgie), et rejette la doctrine opposée qui mettait en cause l’immobilisation prolongée du membre, entretenue par l’hystérie.

Albert montre qu’à la suite des excitations périphériques, même légères, et alors que le chien ne manifeste pas la moindre sensation douloureuse, la pression dans le membre correspondant se trouve momentanément modifiée. Dans la majorité des cas, cette modification se marque en chute, c’est-à-dire en vasodilatation. D’autre part, il est un fait acquis, c’est que les modifications de pression observées ne sont pas le résultat de la tension artérielle générale.

Il confirme ensuite les modifications de l’index oscillométrique, observées à la suite des épreuves thermiques de Babinski, Froment et Heitz.

Il montre aussi que le premier symptôme qui suit les troubles vaso-moteurs, c’est l’hypotonicité musculaire qui est très précoce, précocité sur laquelle avait insisté, au cours de la dernière guerre, MM. Babinski et Froment, quand ils parlaient de l’état méiopragique des muscles.

Albert établit ensuite, toujours expérimentalement, des idées fort intéressantes, car elles confirment les données de la clinique humaine. Les troubles vasomoteurs sont particulièrement accusés pour les excitations portant sur les articulations et tissus périarticulaires : capsules, cartilages, tendons, aponévroses. Un même tendon est plus sensible dans sa portion articulaire, que dans sa portion extra-articulaire.

D'autre part, Albert montre que les troubles vasomoteurs sont d'autant plus nets que les animaux sont plus jeunes. Sur les animaux vieux, les réactions sont paresseuses et peu démonstratives. N'est-ce pas là un fait expérimental qui corrobore la notion clinique suivante, que nous nous sommes efforcé de faire ressortir, à savoir que les causalgies de Weir-Mitchell sont d'autant plus fréquentes et d’autant plus intenses que les sujets traumatisés sont plus jeunes.

Il montre ensuite que les réactions vaso-motrices réflexes persistent, même après intoxication massive par le curare, démontrant ainsi qu’elles ne dépendent d'aucun facteur musculaire.

Il montre également que les troubles vaso-moteurs

réflexes continuent à se produire, lorsqu'on irrite le tendon rotulien, après section des nerfs, des racines rachidiennes correspondantes, et de la moelle ellemême, d’où il conclut à l’existence de réflexes d’axones de Langley. Mais si les phénomènes vaso-moteurs réflexes persistent après section des nerfs, ils disparaissent, au contraire, complètement après injection intranerveuse de scurocaïne au même niveau. L’interprétation est donc que l'effet de la scurocaine n’est pas un effet purement local, ou autrement dit, une section physiologique, mais qu’il se fait sentir dans toute l'étendue des neurones dont le cylindraxe a été touché par l’anesthésique local. Pour que cette interprétation corresponde à la réalité, il faut que la rachianesthésie supprime, elle aussi, les phénomènes vaso-moteurs réflexes d’origine traumatique dans les membres postérieurs anesthésiés. Et il faut davantage encore, si on fait précéder la rachianesthésie de la section des nerfs sciatique et crural d’un côté, les phénomènes vasomoteurs réflexes axoniques doivent persister de ce côté et disparaître de l’autre; c’est ce que l’expérience confirme.

Les expériences d'Albert tendent donc à admettre que, dans la pathogénèse des phénomènes physiopathiques, les pseudo-réflexes axoniques de Langley jouent un rôle certain, mais il faut également faire intervenir un trajet réflexe médullaire, ainsi qu’Albert lui-même l’a mis en évidence par les modifications réflexes obtenues dans des intoxications expérimentales, soit avec la strychnine, soit avec la nicotine.

D’une part, ces derniers résultats concordent avec

les modifications des réflexes tendineux sur lesquelles ont fréquemment insisté MM. Babinski et Froment, depuis le début de la dernière guerre. D’autre part, ces derniers résultats montrent qu’il existe également un trajet réflexe médullaire dans la pathogénie des causalgies de Weir-Mitchell, pathogénie que nous étudierons dans un prochain chapitre.

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