CHAPITRE VIII

Essai de pathogénie

Question bien troublante que la pathogénie des causalgies de Weir-Mitchell ! Ici, nous touchons à linfinie complexité de la physio-pathologie. Etant donné que la nature, horrible sphinx, ne nous livrera jamais son dernier mot, faut-il, à l’exemple de certains sages de l’antiquité, pratiquer la philosophie du renoncement à la science ? Sans doute, nous n’atteindrons jamais à la parfaite et complète connaissance des phénomènes ; tous [es trésors scientifiques accumulés depuis des siècles, ne sont que des vérités relatives, mais il est néanmoins fort utile de les connaître, afin de vivre une vie plus affranchie des contingences matérielles. C’est pourquoi, à la lumière des données anatomiques et physiologiques, pathologiques et thérapeutiques, nous allons tenter un essai de pathogénie, analyse qui synthétisera, en quelque sorte, les variétés de connaissances éparses, au point

du chemin où l’humanité se trouve actuellement.

Certes, la pathogénie des causalgies de Weir-Mitchell est, à peu près, établie ou peu s’en faut : théorie sympathique — Leriche (39) — ou radiculo-sympathique — Lortat-Jacob, R. Oppenheim et A. Tournay (71) ; mais comme mon regretté maître, Louis Bard, se plaisait à le rappeler : « il y a la pathogénie et les mécanismes pathogéniques ». Ce sont ceux-ci précisé-

ment que nous essayerons de faire ressortir.

Forme hyperhémique

Nous allons d’abord expliquer, d’une façon très schématique, le mécanisme pathogénique de la forme hyperhémique, celle dans laquelle on observe la rougeur et la chaleur des extrémités, celle dans laquelle les troubles paralytiques sont très peu accusés.

Considérons, en un point donné d’un nerf (Figure 1), une épine irritative (sclérose interstitielie, sclérose périnerveuse, compression osseuse.…). Cette épine irrite les fibres sympathiques contenues dans le nerf, dont un certain nombre se trouvent dans ladventice des vaso-nervorum. Cette excitation peut donc se propager par deux voies : d’une part, par le nerf et les racines postérieures ; d’autre part, par les vaisseaux de ce nerf. L’excitation présente vraisemblablement un trajet réflexe médullaire, puisque Sicard et Robineau ont obtenu des résultats démonstratifs à l’aide des radicotomies postérieures. On est donc en droit

de penser que l'excitation passe du nerf dans la racine

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Fig. 1. — Schéma personnel expliquant la pathogénie des causalgies de Weir-Mitchell.

Mécanisme neuro-radiculo-sympathique.

(Schématisation des principales interventions)

postérieure, puis dans la corne postérieure, dans la corne antérieure, et de là, il est vraisemblable également — étant donné les heureux résultats des ramicotomies — qu’elle passe dans les rameaux communicants blancs jusqu’au ganglion sympathique de la chaîne correspondante. Il est également vraisemblable que dans le ganglion sympathique paravertébral, elle se scinde, pourrait-on dire, en deux portions : la plus petite emprunte la voie des rameaux communicants gris, pour rejoindre le nerf en question; Ja plus importante emprunte la voie des fibres sympathiques éfférentes dont la plupart vont se jeter dans la paroi des gros vaisseaux du membre correspondant. Tout se passe comme si l'excitation réflexe produisait alternativement des spasmes, puis des distensions artérielles, conception justifiée par l’augmentation manifeste de l’amplitude des oscillations artérielles, et qui explique partiellement l’hyperhém'e constatée.

En outre, de par l’existence des vaso-nervorum, les à-coups vasculaires se font sentir dans le nerf tributaire et vont jouer, dans celui-ci, le rôle d’excitateur. L’excitation ainsi produite aboutira à la vaso-dilatation du territoire cutané correspondant. En somme, la douleur cuisante est produite, d’une part, grâce à l’hyperhémie ; d'autre part, à cause de l’irritation des fibres sympathiques, irritation que le malade rapporte particulièrement aux extrémités de son membre, grâce à l'existence des appareils de Timofejew. réseaux amyéliniques contenus dans les corpuscules de Pacini. Ces derniers sont particulièrement abon-

dants à la paume de la main et à la surface du pied,

puisque sur 1.051 corpusecules de Pacini que Rauber (168) a eu la patience de compter dans les téguments d’une moitié du corps, il y en a 414 à la main et 275 au pied.

Forme ischémique

Essayons maintenant de comprendre le mécanisme pathogénique de la forme ischémique, celle dans laquelle on observe la pâleur et l’hypothermie des extrémités, celle dans laquelle les troubles paralytiques sont nettement accusés.

Ce que nous avons dit précédemment pour la forme hyperhémique peut également s'appliquer ici avec quelques variantes. Etant donné que la lésion nerveuse est plus accentuée, l’irritation et l’excitation réflexe sont probablement plus marquées. D’où on

- observe un spasme presque permanent des vaisseaux, conception justifiée par la diminution de l’amplitude des oscillations artérielles du membre malade, comparées à celles du membre sain. Conception justifiée également par le redressement de l’index oscillométrique obtenu, soit après diathermie, soit après l'épreuve du bain chaud, suivant la méthode de MM. Babinski, Froment et Heitz (56) ; conception qui explique, enfin, la pâleur et l’hypothermie du membre affecté. D’autre part, même en admettant la possibilité d’à-coups vasculaires à l’intérieur du nerf, celui-

ci — par suite de la section anatomique ou physiolo-

gique réalisée par la lésion importante — présente, dans son bout périphérique, une dégénérescence plus ou moins manquée de ses fibres vaso-dilatatrices, ce qui explique encore l’ischémie et l’hypothermie des extrémités du membre correspondant.

Cette conception semble assez bien répondre à la réalité des faits, car lorsqu'un causalgique passe de la forme ischémique à la forme hyperhémique, ce passage correspond à une amélioration de ses troubles paralytiques, par conséquent, à une réparation de sa lésion. Inversement, lorsqu'un causalgique passe de la forme hyperhéimique à la forme ischémique, ce passage correspond à une aggravation de ses phénomènes paralytiques, à une accentuation de sa lésion nerveuse.

Enfin, nous dirons que, dans la forme ischémique, la douleur de brûlure est due uniquement à l’irritation des fibres sympathiques, irritation que le causalgique rapporte particulièrement aux extrémités, grâce à lexistence des appareils fibrillaires de Timofejew contenus dans les corpuscules de Pacini.

Quant à la pathogérie des synesthésies, c’est-à-dire des douleurs répercutives, plusieurs hypothèses ont été émises. La plus juste est certainement celle de Tinel (78), qui les explique par l’hyperexcitabilité ou lhypersensibilité des centres sympathiques correspondant aux nerfs irrités, ainsi que des centres sympathiques voisins ou homologues du côté opposé.

Enfin, une dernière question se pose: pourquoi certaines lésions nerveuses, parfois très légères, par-

fois au contraire très graves, donnent-elles naissance

à une causalgie ? Nous répondrons de la façon suivante : lorsqu'il s’agit de lésions nerveuses graves, deux cas sont à considérer ; ou bien il y a une destruction complète de toutes les fibres du nerf, et il n’y a pas de causalgie ; ou bien il y a une destruction complète des fibres myéliniques avec destruction incomplète des fibres amyéliniques, et alors il y a causalgie avec forme ischémique.

De même, lorsqu'il s’agit d’une lésion nerveuse légère, il y a également deux cas à considérer : ou bien les fibres sympathiques ne sont pas irritées, et il n’y a pas de causalgie ; ou bien les fibres sympathiques sont irritées, et il y a causalgie.