CHAPITRE III

DES HÉMIPLÉGIES TOTALES PROVOQUÉES PAR DES LÉSIONS TRÈS ÉTENDUES DE LA ZONE MOTRICE CORTICALE

L'étude des faits négatifs nous a conduits à restreindre, par exclusion, l'aire de la zone motrice corticale du cerveau de l'homme, aux seules circonvolutions de la région rolandique. Celle des faits positifs va nous apprendre que les lésions de cette région se traduisent toujours par des symptômes moteurs dont la physiologie expérimentale permet de comprendre la production et les différentes combinaisons.

On sait que, chez les animaux supérieurs, la zone motrice corticale n'est pas un organe simple. Elle est formée par la juxtaposition de plusieurs centres distincts ou jouissant tout au moins, les uns vis-à-vis des autres, d'une indépendance assez complète pour que leur action puisse être sollicitée isolément par des excitations électriques suffisamment limitées et que leur destruction détermine des paralysies des groupes musculaires commandés par eux, sans porter atteinte à la motilité des muscles voisins.

DES HÉMIPLÉGIES TOTALES. 59 Les choses paraissent se passer de même chez l'homme. Toute lésion destructive de la zone motrice produit, du côté opposé du corps, des paralysies dont la distribution et l'extension varient avec le siège et l'étendue des lésions provocatrices.

A ce point de vue, il convient de diviser les faits cliniques en trois groupes, comprenant : 1° les cas d'hémiplégies totales; 2° les cas de monoplégies associées ; 5° les cas de monoplégies pures, et d'étudier successivement la topographie des lésions qui correspondent à chacune de ces formes de paralysies.

Occupons-nous tout d'abord des hémiplégies totales.

Lorsqu'une lésion corticale détruit, en totalité ou dans une grande étendue, la région rolandique des circonvolutions, elle se traduit cliniquement par une hémiplégie totale et complète du côté opposé du corps, c'est-à-dire par une hémiplégie frappant à la fois le membre supérieur, le membre inférieur et les muscles de la face qui sont habituellement atteints dans l'hémiplégie vulgaire.

Si la lésion se produit soudainement, comme par exemple dans les cas d'embolie des branches corticales de la sylvienne, le début de l'hémiplégie est brusque et la paralysie occupe, dès le premier jour, tout le côté opposé du corps. Si elle se constitue progressivement la paralysie s'établit, elle aussi, peu à peu, la face, le membre supérieur, le membre inférieur devenant suc-

cessivernent inertes à mesure que leurs centres respectifs sont détruits.

Quel qu'ait été son mode de début, l'hémiplégie corticale est habituellement flaccide pendant les premiers jours ou les premières semaines de son existence ; quelquefois cependant on observe de la contracture primitive des muscles paralysés. Plus tard, elle s'accompagne <ï exagération des réflexes rotuliens et de contracture tardive -permanente liée au développement d'une dégénération secondaire systématique du faisceau pyramidal.

Plusieurs auteurs, se fondant sur des analogies tirées de la physiologie expérimentale, ont cru pouvoir soutenir que les paralysies d'origine corticale avaient pour caractère essentiel d'être incomplètes, fugaces, variables dans leur intensité et susceptibles d'une guérison rapide. Les faits pathologiques ne confirment pas ces opinions. La destruction de la région rolandique, chez l'homme, est toujours suivie d'une hémiplégie permanente du côté opposé du corps.

Les hémiplégies d'origine corticale sont parfois précédées ou accompagnées de contracture primitive, de convulsions épileptiformes à type Bravais-Jacksonien, de troubles de la sensibilité cutanée ou musculaire ou d'affaiblissement des facultés intellectuelles. Mais ces symptômes ne sont pas nécessairement associés aux phénomènes paralytiques. Leur présence est accidentelle. La paralysie motrice est la seule manifestation

DES HÉMIPLÉGIES TOTALES. 01 clinique constante des lésions destructives des circonvolutions rolandiques.

Les exemples suivants permettront de saisir les rapports des lésions aux symptômes dans les cas d'hémiplégies totales causées par des destructions massives de l'éeorce cérébrale. On y trouvera des observations d'hémiplégies récentes, avec ou sans contracture primitive, ià début subit ou progrossif. On y trouvera également des exemples d'hémiplégies anciennes accompagnées de contracture tardive permanente des membres paralysés.

Disons, une fois pour toutes, que, sauf indications contraires, la capsule interne et les noyaux centraux étaient absolument sains dans toutes les observations que nous résumerons désormais, aussi bien dans ce chapitre que dans les suivants :

Obs. 41. — Hémiplégie gauche flaccide. Ramollissement du domaine cortical de la sylvienne droite

(fig- 15).

Femme, 77 ans, frappée le 7 mars d'un étourdissement suivi d'hémiplégie gauche totale (face et membres) et complète. Les membres paralysés ont perdu leur tonicité. Les paupières sont fermées, à gauche un peu moins qu'à droite. Quand on les soulève, on constate que l'œil droit est dirigé en avant et l'œil gauche vers

la droite. Papilles inégales, D>>G. Sensibilité au pincement conservée. Mort le 11.

Autopsie. — Oblitération des deuxième et troisième brandies corticales de la sylvienne droite. Ramollissement des deux tiers inférieurs des circonvolutions ascendantes et des parties contiguës, notamment du pied de la deuxième frontale et du lobule pariétal inférieur (Cbarcot et Pitres, 1er Mémoire. Obs. 6).

Obs. 42. — Hémiplégie gauche. Ramollissement cortical étendu en arrière du sillon de Rolando

(fig- 16).

Femme, 70 ans, frappée d'hémiplégie gauche, sans perte de connaissance, le 26 mai. L'hémiplégie porte sur la face

et les membres. Ceux-ci sont flasques et inertes.

Sensibilité conservée. Déviation conjuguée de la tête et des yeux vers la droite. Mort le 27.

Autopsie. — Oblitération des deux branches postérieures de l'artère sylvienne droite. Ramollissement mou, blanchâtre, occupant le cinquième inférieur et le tiers supérieur de la circonvolution pariétale ascendante, les lobules pariétaux en totalité, les deux tiers postérieurs de la première circonvolution temporale, la moitié postérieure du lobule de l'insula. Noyaux centraux et capsule interne sains (Charcot et Pitres, 1er Mémoire. Obs. 7).

DES HÉMIPLÉGIES TOTALES.

Cô

Ocs. 45. — Hémiplégie gauche complète. Ramollissement de la moitié inférieure des circonvolutions ascendantes et du lobule de l'insula.

Femme, 19 ans, atteinte de phtisie pulmonaire. Un matin, elle se réveille avec une hémiplégie gauche complète. Paralysie faciale gauche ; pointe de la langue déviée vers la droite; paupière supérieure gauche légèrement abaissée ; un peu de strabisme interne de l'œil gauche avec rétrécissement pupillaire très prononcé. Légère contracture des membres paralysés. Mort sept jours après le début de l'hémiplégie.

Autopsie. — Oblitération de l'artère sylvienne droite à 5 centimètres de son origine, au delà, par conséquent, de la naissance des branches centrales. Vaste ramollissement cortical occupant tout le lobule de l'insula et la moitié inférieure des circonvolutions frontale et pariétale ascendantes (Desnos, Soc. Anat., 17 juin 1880).

Obs. 44. — Hémiplégie gauche. Ramollissement cortical de l'hémisphère droit.

Femme, 82 ans, hémiplégie gauche, surtout accentuée à la face et au membre supérieur. Le membre inférieur gauche, quoique beaucoup plus faible que le droit, est encore capable de mouvements assez étendus. Les membres paralysés ont une certaine rigidité. Affaiblissement très marqué de la sensibilité générale et du sens musculaire dans tout le côté gauche du corps. Mort, sept jours après le début de l'hémiplégie.

Autopsie. — Vaste ramollissement de l'hémisphère droit occupant toute la circonvolution pariétale ascendante, les deux lobules pariétaux et tout le lobe sphéno-occipital, sauf

la circonvolution de l'hippocampe (Ballet, Th. docl., 1881, p. 188).

Obs. 45. — Hémiplégie droite. Ramollissement du lobe fronto-pariétal gauche.

Femme, 84 ans, frappée d'apoplexie le 19 septembre. Hémiplégie droite totale (face et membres) avec flaccidité des muscles paralysés. Hyperesthésie du côté droit . Mortle 27.

Autopsie. — Ramollissement cortical de l'hémisphère gauche, occupant les trois quarts inférieurs de la frontale ascendante, toute la troisième frontale, une partie des pieds des première et deuxième frontales, et les deux digitations antérieures du lobule de l'insula (Ballet, Th. doct., Paris, 1881, p. 172).

Obs. 46. — Hémiplégie droite. Ramollissement des trois quarts inférieurs delà pariétale ascendante gauche (fig. 17).

Homme, 65 ans, hémiplégie droite totale (face et membres) relativement plus marquée au membre supérieur qu'au

membre inférieur. Sensibilité intacte; intelligence conservée. Mort, quatorze jours après le début.

Autopsie. — Ramollissement rouge, récent, exactementlimitéaux trois quarts inférieurs de la circonvolution pariétale ascendante gauche. Sur l'hémisphère droit, on trouve un ramollissement, récent aussi, du lobule carré, n'atteignant

DES HÉMIPLÉGIES TOTALES. 65

pas le lobule paracentral, qui ne s'était révélé pendant la vie par aucun symptôme (Picot, Gaz. hebd. des sciences méd. de Bordeaux, 15 janvier 1885, p. 105).

Obs. 47. — Hémiplégie droite. Ramollissement très étendu de la région rolandique gauche.

Femme, 61 ans, frappée d'hémiplégie droite totale (face et membres), avec aphasie.

Autopsie. — Vaste ramollissement occupant la frontale ascendante dans toute sa longueur, la partie antérieure de la pariétale ascendante, la première sphénoïdale et la partie postérieure des deuxième et troisième frontales du côté gauche (Dreyfus, Bull. Soc. Anat., octobre 1876).

Obs. 48. — Hémiplégie droite totale. Ramollissement très étendu de la zone motrice gauche.

Femme, 68 ans, frappée subitementd'une hémiplégie droite totale (membres, face et langue). Dilatation de la pupille gauche. Rougeur très marquée delà moitié gauche de la face.

Autopsie. — -Oblitération de la division moyenne de l'artère sylvienne gauche (artère pariétale antérieure de Duret). Ramollissement diffluent de la pariétale ascendante cà sa partie inférieure. Le ramollissement s'étend profondément clans le centre ovale, sans atteindre là région capsulaire (Ringrose Atkins, Brit. med. Journ., mai 1878).

Obs. 49. — Hémiplégie droite totale, à début progressif. Méningite tuberculeuse avec lésions corticales de la zone motrice gauche.

Homme, 30 ans, hémiplégie progressive débutant par le bras droit et gagnant peu à peu la moitié droite de la face et

le membre inférieur droit. De temps en temps, la jambe droite, seule ou en même temps que la main du même côté, est le siège de secousses ou de tremblements convulsé.

Autopsie. — Méningite tuberculeuse avec adhérences des méninges et ramollissement cortical au niveau des circonvolutions ascendantes et du lobule paracenlral du côté gauche (Ch. K. Mills, Brain, 1880, p. 554).

Obs. 50. — Hémiplégie gauche. Abcès de la pariétale ascendante droite.

Homme, 34 ans, sujet à des maux de tête, est pris brusquement d'une faiblesse de la jambe gauche. Perte de connaissance. Quand il revient à lui, il est paralysé de tout le côté droit. L'hémiplégie est flasque. Elle est complète aux membres, peu marquée à la face. Sensibilité conservée. Mort dix jours après l'ictus initial.

Autopsie. — Tuméfaction de la moitié supérieure de la pariétale ascendante dans laquelle se trouve un abcès du volume d'un œuf de poule rempli de pus vert, bien lié. La substance grise corticale est très altérée au niveau de la poche purulente. Le lobule paracentral est respecté. Il n'y a de détruit que la moitié supérieure de la pariétale ascendante et unepartiedulobulepariètal supérieur (Bouisson, Soc. AnaL, avril 1889, p. 337).

Obs. 51. — Hémiplégie droite à début progressif. Tumeur de la région rolandique.

Homme, 57 ans, hémiplégie droite à début lent et processif Le malade s'aperçut tout d'abord qu'il ne pouvait plus remuer aussi facilement que d'habitude les doigts de la main droite. Quelques jours après, il remarqua que la

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jambe du même côté ne pouvait plus le soutenir. Plus tard les symptômes paralytiques s'accentuèrent, puis le malade commença à bredouiller, finalement il devint hémiple'gique total et perdit complètement l'usage de la parole.

Autopsie. — Dans l'hémisphère gauche, au-dessous de la circonvolution frontale ascendante et coiffée pour ainsi dire par cette circonvolution déplissée et ramollie, existe une tumeur, du volume d'une grosse orange, qui refoule en arrière la circonvolution pariétale ascendante et en avant les circonvolutions frontales antéro-postérieures, particulièrement la circonvolution de Broca(Duvernoy, Bull. Soc. Anat. 1879, p. 245).

Ods. 52. — Hémiplégie droite à début progressif Ramollissement cortical de la région rolandique gauche (fig. 18).

Femme, 61 ans, concierge, d'une bonne santé habituelle. Le 8 février 1862 elle s'aperçut tout à coup qu'elle ne pouvait plus lever le bras pour tirer le cordon. Le lendemain elle était paralysée de tout le coté droit mais parlait encore naturellement.

La parole n'est devenue embarrassée que dans le cours de la semaine suivante. En juillet hémiplégie totalaet complète, aphasie. Contracture secondaire très marquée des membres paralysés. Trépidation épileptoïde du pied droit. Sensibilité émoussée du côté droit. Mort le 16 janvier 1865.

Autopsie. — Grande plaque -de ramollissement jaune,

celluleux, superficiel, qui atteint le pied de la troisième circonvolution frontale, les circonvolutions frontale et pariétale ascendantes dans toute leur étendue, les deux digitations postérieures de l'insula de Reil et le lobule pariétal inférieur. Corps opto-strié sain. Dégénération secondaire du faisceau pyramidal ( Charcot et Pitres, 1er Mémoire. Obs. 9).

0bs. 53. Hémiplégie droite avec contracture secondaire. Ramollissement des régions motrices de l'écorce.

Homme, 68 ans, frappé d'hémiplégie droite et d'aphasie en septembre 1878; mort en avril 1879. Paralysie complète avec contracture en demi-flexion des membres supérieurs droits; raideur moins marquée du membre inférieur; contracture des muscles du côté droit de la face. Aphasie.

Autopsie. — Ramollissement cortical occupant les deux tiers inférieurs des circonvolutions frontale et pariétale ascendantes, le pied de la troisième et toute la deuxième frontale du coté gauche. Quelques petits foyers se trouvent dans les circonvolutions occipitales. Asymétrie de la protubérance dont la moitié gauche est atrophiée. Moelle non examinée (Talamon, Bull. Soc.Anat., 1879, p. 548).

Obs 54 — Hémiplégie droite ancienne. Contracture secondaire. Large plaque jaune des circonvolutions rolandiques du côté gauche (fig. 1J).

Femme, 74 ans, atteinte d'hémiplégie droite complète datant de 'six ans. Contracture permanente des membres paralysés. Sensibilité conservée. Mort dune affection mtercurrente.

DES HÉMIPLÉGIES TOTALES. 69

Autopsie. — Large plaque jaune ayant de'truit la circonvolution pariétale ascendante dans toute son étendue, les trois digitations postérieures de l'insula de Reil, la partie antérieure des lobules pariétaux supérieur et inférieur. La circonvolution frontale ascendante est amincie; la troisième frontale saine. Atrophie Fig. 19.

descendante du faisceau

pyramidal (Charcot et Pitres, 1er Mémoire. Obs. 10).

Obs. 55. — Hémiplégie gauche ancienne. Contracture secondaire. Ramollissement de la zone motrice du côté droit.

Homme, 75 ans, hémiplégique gauche depuis cinq ans Contracture secondaire des membres paralysés, surtout du membre supérieur droit.

Autopsie. — Foyer de ramollissement, occupant les deux tiers inférieurs de la frontale ascendante droite et setendant, dans le centre ovale, au-dessous de la pariétale ascendante, jusqu'à la partie antérieure du lobule pariétal. Un autre foyer se trouve sur la moitié postérieure de la première sphénoïdale et la partie antérieure du pli courbe. Dégénérescence descendante du faisceau pyramidal (Biaise, Gaz. liebd. Se. méd. de Montpellier, 1882, n° 40. Obs. 8, p. 472).

Ors. 56. — Ramollissement cortical ancien. Hémiplégie avec contracture.

Femme, 71 ans, hémiplégie gauche depuis huit ans; con-

tracture des membres paralysés; démence sénile; sensibilité intacte.

Autopsie. — Ramollissement ancien et peu profond des circonvolutions qui entourent le sommet de la scissure de Sylvius du côté droit, atteignant surtout la pariétale ascendante. Du côté gauebe ramollissement de la tête du corps strié. Asymétrie de la protubérance dont la moitié droite est atrophiée (Phocas, Bull. Soc. Anal., 19 mai 1882).

Obs. 57. — Hémiplégie droite datant de vingt ans. Contracture secondaire. Destruction étendue de la zone motrice gauche. Dégénération descendante du faisceau pyramidal.

Homme, 72 ans, atteint depuis vingt ans d'hémiplégie droite totale et complète avec aphasie et anesthésie très marquée au contact et à la douleur, de tout le côté paralysé. Exagération des réflexes. Contracture permanente et atrophie des membres de ce côté.

Autopsie. — Les deux circonvolutions centrales du côté gauche sont entièrement détruites par un ancien foyer hémorrhagique à tractus celluleux, dont les mailles, d'apparence conjonctive, sont remplies de sérosité. La lésion s'enfonce a une profondeur de trois quarts de pouce. Elle atteint le lobule de l'insula mais épargne les ganglions centraux. Dégénération descendante du faisceau pyramidal (Allen Starr, Amer. Jour.ofmed. Se, April 1884. Obs. 75).

Obs. 58. —Hémiplégie droite ancienne avec aphasie. Ramollissement cortical delà troisième circonvolutionfrontale et d'une grande partie des circonvolutions ascendantes du côté gauche (fig. 20,21 et 22).

Femme, 73 ans, hémiplégique droite avec aphasie depuis

DES HÉMIPLÉGIES TOTALES. 71

plusieurs années. Contracture secondaire prédominant dans le membre supérieur droit ; les doigts sont si fortement fléchis dans la paume de la main qu'il est impossible de les redresser. La contracture est à peine appréciable dans le membre inférieur : la marche est assez facile.

Autopsie. — Large plaque de ramollissement jaune occupant le pied et la face supérieure de la troisième circonvo-

lution frontale, la moitié inférieure de la circonvolution frontale ascendante et le tiers moyen de la circonvolution pariétale ascendante. Sur les coupes méthodiques on voit que le ramollissement s'étend /S^l/^yx assez profondément dans le centre ovale, sans t J^T\$ atteindre cependant la capsule interne ni les ^-Z-LV^ corps oplo-striés. Il a détruit le faisceau pédi- pig-. y®. culo-frontal inférieur et les faisceaux frontaux et pariétaux moyens et inférieurs. Les faisceaux frontal supérieur et pariétal supérieur paraissent intacts.

Le pédoncule cérébral gauche présente, à sa partie moyenne, une bande grise et déprimée de dégénération secondaire. La pyramide antérieure gauche est sensiblement plus grêle que la droite, mais on n'y remarque aucune modification de

72 LES CENTRES MOTEL'ItS CORTICAUX CHEZ L'HOMME.

couleur ni de consistance. L'examen de la moelle après durcissement révèle l'existence d'une bande de sclérose secondaire du cordon latéral droit, très appréciable dans les coupes laites au niveau de la région cervicale et de la partie supérieure de la région dorsale (A. Pitres, Progrès médical, 1880, p. Gio).

Obs. 59. — Hémiplégie droite ancienne. Ramollissement de la pariétale ascendante. Dégénération secondaire (fig. 25 et 2-i).

Femme, 79 ans, hémiplégique droite sans aphasie, depuis

plus de deux ans. Contracture secondaire très marquée dans les membres supérieur et inférieur du côté droit. Paralysie faciale droite légère. Sensibilité conservée dans les membres paralysés.

Autopsie. — Ramollissement cortical ayant détruit les deux tiers inférieurs de la circonvolution pariétale ascendante du côté gauche. Protubérance asymétrique plus petite à gauche qu'à droite. Pyramide antérieure gauche moins bombée que sa congénère et présentant une teinte Fig. 24. grisâtre. Sur des coupes

microscopiques du bulbe, pratiquées après durcissement, on constate une tache losangique de sclérose très nettement limitée siégeant à la partie

DES HÉMIPLÉGIES TOTALES. 75

antéro-inteme de la pyramide antérieure du côté gauche (Charcot et Pitres, 1er Mémoire. Obs. 17).

Il ressort clairement de l'étude des faits qui viennent d'être exposés, que les lésions destructives totales ou très étendues de la région rolandique de l'écorce cérébrale donnent lieu à des hémiplégies totales, complètes et indéfiniment persistantes du côté opposé du corps. Et comme nous savons déjà que les lésions destructives des autres parties de l'écorce ne déterminent aucun trouble des mouvements, nous sommes autorisé à conclure que tout l'appareil cortical qui préside à la motilité d'une moitié du corps se trouve contenu dans les circonvolutions rolandiques de l'hémisphère cérébral du côté opposé.

Une particularité fort importante qu'il convient de mettre en relief, c'est l'existence constante d'une dégénération secondaire du faisceau pyramidal correspondant dans tous les cas de lésions anciennes de la zone motrice.

D'après les recherches de Flechsig, Kôlliker, Brissaud, etc., le faisceau pyramidal naît dans la substance grise des circonvolutions rolandiques. Il traverse le centre ovale, se condense à mesure qu'il se rapproche de la région capsulaire, traverse la capsule interne au voisinage du genou de cet organe, se prolonge dans le pied du pédoncule cérébral, pénètre dans la protubérance au-dessous des fibres transversales du pont de

7* LES CENTRES MOTEURS CORTICAUX CHEZ L'HOMME. Varole et va former la pyramide antérieure du bulbe. Après avoir subi, au niveau de l'entre-croisement de Mistichelli, une décussation à peu près complète, il poursuit son cours dans les cordons antéro-latéraux de la moelle et va se terminer dans les cellules des cornes antérieures du myélaxe. Les dégénérations descendantes suivent exactement son trajet, et il n'y a pas d'exagération à soutenir que son indépendance anatomique et fonctionnelle est plus solidement établie sur l'étude de ses altérations systématiques que sur les recherches des embryologistes et des histologistes. Il y a, en effet, un rapport constant entre le siège des lésions corticales et l'existence ou l'absence de dégénération descendante dans le système des filets d'assnciation cortico-médullaire dont l'ensemble forme le faisceau pyramidal. Les lois qui expriment ce rapport ont été jadis formulées par nous dans les termes suivants :

1° Les lésions destructives, même très étendues, de l'écorce cérébrale, ne produisent jamais de dégénération secondaire du faisceau pyramidal quand elles siègent exclusivement dans les régions non motrices des circonvolutions;

.2° Les lésions destructives, même très circonscrites, des circonvolutions rolandiques sont toujours suivies, au bout d'un certain temps, de la dégénération secondaire des fibres du faisceau pyramidal sous-jacent.

Si ces lois sont vraies (et rien jusqu'à présent n'au-

DES HÉMIPLÉGIES TOTALES. 75 torise à douter de leur exactitude), il en résulte nécessairement qu'il existe dans le cerveau un appareil spécialisé particulièrement affecté à la fonction motrice, et que cet appareil, dont le centre trophiquc se trouve dans les circonvolutions rolandiques, est analomiqucment indépendant des autres points des circonvolutions cérébrales.

Nous n'avons parlé jusqu'à présent que des lésions destructives de la zone motrice, parce que ce sont les seules dont on puisse apprécier exactement le siège et l'étendue. Mais il va de soi que la véritable cause de la paralysie c'est la suppression de la fonction corticale et non pas l'altération grossière de la structure des circonvolutions rolandiques. Or, si la destruction matérielle d'un organe entraîne nécessairement avec elle la perte de ses fonctions, la réciproque n'est pas également vraie, car la fonction peut être suspendue ou définitivement abolie sans que l'organe soit le siège d'altérations physiques ou chimiques appréciables. On ne trouvera donc pas surprenant que certains troubles fonctionnels de la zone motrice puissent donner lieu à des paralysies corticales, bien que l'écorce ait conservé (en apparence tout au moins) sa structure normale. Cela s'observe notamment, avec une parfaite netteté, dans les cas d'oblitération récente de l'artère sylvienne. Aussitôt que le vaisseau est devenu imperméable, les circonvolutions dont il assurait l'irrigation sanguine perdent leurs propriétés fonctionnelles et la paralysie

s'établit. Ce n'est que plus tard que le tissu nerveux ischémie subit les altérations nutritives aboutissant au ramollissement nécrobiotique. Dès lors, si le malade meurt dans les trois ou quatre premiers jours qui suivent l'apparition de la paralysie, on peut ne trouver à l'autopsie aucune modification appréciable du volume ou de la consistance des circonvolutions. Bien plus, si la circulation se rétablit assez tôt, le ramollissement menaçant peut être évité et la paralysie se dissipe à mesure que les circonvolutions momenlanément exsangues récupèrent les conditions de leur fonctionnement normal.

Les observations suivantes démontrent l'exactitude de ces propositions.

Obs. 60. — Oblitération embolique des branches corticales de l'artère syl vienne gauche. Hémiplégie droite et aphasie, sans ramollissement appréciable des circonvolutions.

Homme, 56 ans, atteint de tuberculose pulmonaire et de fistule à l'anus. Le 3 septembre \ 879, en se promenant après déjeuner, il tombe tout à coùp, sans pousser un cri. Porté dans son lit, on constate qu'il est aphasique et qu'il a une hémiplégie droite totale (face et membres). Le 6 ces symptômes persistent et on note de plus une légère contracture des muscles fléchisseurs du coude droit et un commencement d'eschare à la région fessière droite. Mort le 7.

Autopsie. — Oblitération , par des caillots d'apparence fibrineuse, des branches corticales de l'artère sylvienne gauche. Pas de ramollissement apparent des circonvolutions aux-

DES HÉMIPLÉGIES TOTALES. 77

quelles se rendent les artères oblitérées. Quelques plaques rouges de la dimension d'une pièce de 20 centimes sur la face convexe des lobes frontal et pariétal. Intégrité parfaite des niasses centrales (Beaumanoir, Bull. Soc. Anat., 5 nov. 1880 et Progrès médical, 1881, p. 566).

Obs. 61. — Paralysie transitoire du bras gauche. Rétablissement de la fonction au bout de deux jours. Oblitération d'une branche corticale de l'artère sylvienne, sans ramollissement apparent des circonvolutions correspondantes.

Homme, tuberculeux, frappé le 10 décembre, sans perte de connaissance, d'une paralysie flaccide complète du bras gauche. Pas de paralysie faciale ni de paralysie des membres inférieurs. Le 12 décembre, le malade peut faire quelques mouvements de l' avant-bras et du bras ; les mouvements de la main et des doigts sont impossibles. Le 14 les mouvements sont revenus dans la main. Mort le 1 7.

Autopsie. — L'écorce cérébrale est saine; pas de ramollissement superficiel. La branche de la sylvienne qui se rend au sillon de Rolando et se divise à ce niveau en deux rameaux pour les circonvolutions pré et post-rolandiques est oblitérée par un caillot blanc qui occupe le tronc de la branche et ses deux bifurcations (A.. Poulin, Bull. Soc. Anat., 1878, p. 577).

Dans les réflexions qui suivent cette intéressante observation, M. Poulin apprécie très justement, ce nous semble, la pathogénie de la paralysie et le mécanisme de sa disparition . Il explique la paralysie par la cessation brusque de la circulation dans le territoire

cortical correspondant à l'artère oblitérée et attribue sa disparition au rétablissement de la circulation parles anastomoses avec les territoires vasculaires voisins, avant que la mortification ait eu le temps de se produire. Il ajoute même : « S'il n'y a pas en de paralysie du membre inférieur chez notre sujet, c'est que vraisemblablement la pariétale ascendante recevait quelques vaisseaux d'une autre branche artérielle », ce qui est, en effet, fort probable, car si toute la zone motrice corticale avait été uniformément ischémiée, le malade aurait eu une hémiplégie totale, tandis qu'il n'a eu qu'une monoplégie du membre supérieur gauche.

Ces faits exceptionnels n'infirment pas les règles générales <jui se dégagent de la comparaison des observations réunies dans ce chapitre et qui peuvent être résumées dans les termes suivants :

1° Toute lésion destructive totale ou très étendue de la zone motrice corticale donne lieu à une hémiplégie totale et complète du côté opposé du corps;

2° Cette hémiplégie, ordinairement flaccide au début, s'accompagne plus lard de contracture permanente, par suite de la dégénération secondaire du faisceau pyramidal sous-jacent à la lésion.