Cojigestion et anémie, hyper et hypothe)*mie locales

(1) Voir PiiiLPiN, Manuel dediagnosHc médical de Debove el Achard, l. II, 1900, p. \m. * ' . ^ ' •

NoTiiNAGEL (1), Seeugmûller (2), VuLPiAN (3), oiil alUré rattention des cliniciens sur les troubles vasomoteurs dans rhémiplégie cérébrale.

Quand les signes de Thémiplégie vasomolrice sont complets on a : 1^ faux ptosis, c'est-à-dire diminution de la fente palpébrale, avec possibilité de soulever énergiquement la paupière supérieure ; 2* rétrécissement marqué de la pupille, toutes les autres branches oculomolrices fonctionnant d'ailleurs normalement ; 3° renfoncement du bulbe dans Torbite ; 4° température plus élevée de la moitié paralysée de la face et de Toreille correspondante ; b^ sécrétion anormale dans Toeil, le nez et la bouche, du côté paralysé.

Le tableau opposé (spasme vasoconstricteur et paralysie vasodilatatrice) est fourni par les hystériques anesthésiques, chez lesquelles les piqûres ne saignent pas.

VuLPiAN signale, du côté paralysé, une teinte rouge, violacée ou vineuse de la peau, puis une hypothermie allant de 0«4 à 1*^5.

(^e sont ces troubles thermiques qui ont été le plus anciennement étudiés dans les lésions cérébrales (4).

« Généralement, disent les auteurs du Compendiumj les parties paralysées se refroidissent. » Routier (1846) constate, une ou deux heures après Tictus, un refroidissement relatif de 1** à l'',5 du côté paralysé; douze à vingt-quatre heures après, le rapport devient inverse. Monneret admet un refroidissement des membres paralysés, quand ils sont exposés à Tair, et un réchauffement dans le lit t< à la manière des corps inorganisés ». Folet (1867) admet, dès le début, une hyperthermie du côté paralysé (de 3<> à 4** et à 9û d'après Cuarcot, pour les mains).

(1) NoTHNAGEL, Virchow's Archiv, t. LXVIII, p. 26. {2) Seeligmuller, Cenlralblalt^ 1878, p. 13.

(3) VuLPiAN et Raymond, Clinique médicale de la Charité, 1879, p. .563.

(4) Voir mon Traité des Maladies du Système neroeux{ayec U.\uzier), 4* édit., 18^ t. I, p. 340.

Blaise a repris la question dans mon service en 1880 et est arrivé aux conclusions suivantes: 1** lorsque Thémorrhagie cérébrale se fait en une seule fois, la courbe des membres présente les trois stades décrits par Charcot pour la courbe centrale (abaissement initial, étal stationnaire, ascension finale si la terminaison est funeste) ; 2<> quand Thémorrhagie se fait en plusieurs fois, la courbe des membres paraît ne plus présenter de parallélisme continu avec la courbe axillaire ; 3® en tous cas, les membres paralysés paraissent plus froids que les sains pendant la première période ; mais, à mesure que Ton se rapproche de la période stationnaire, la différence diminue au point que les membres paralysés deviennent aussi chauds et même plus chauds que les membres sains. Dans le ramollissement, la courbe des avant-bras ne s'est pas montrée parallèle à celle des aisselles. On peut dire seulement que, plus la température s'élevait, moins Tccart était marqué, au point que souvent il devenait nul.

Voilà pour Tétai apopleclique. Passons aux paralysies cérébrales, étudiées loin de Tictus initial.

Sanctorii s (1()38), van Snmktkn, de Hakn (1765) constatent le refroidissement du membre paralysé. Après les expériences de Brodie (1810) touchant l'influence exercée par les centres nerveux sur la température du corps, Earle (1819) mesure Thypothermie du membre paralysé par rapport au côté sain et la voit disparaître sous l'influence de la galvanisation ou d'un vésicatoire(l). Becquerel et BresciiET, Andral, Briquet, Schmitz et Boerensprung notent aussi rhypotermie, tandis que Krimer et Frank ont des résultats variables. Claude Bernard remarque c< un malade paralysé qui présentait une élévation de température au lieu de rabaissement prévu » ; et de là naissent les

(l) On peut rapprocher cela tics effets œslhésiogènes que j'ai obtenus du vésicaloire sur le membre paralysé dans certaines hémiplégies {Gazette hebdomadaire. Journal de Thérapeutique et Montpellier médical, 1880;.

belles recherches sur le grand sympathique. Peter (1865), Bouchard (1866) constatent cette hypothermie ; Colin et UsPENSKY ont au contraire des résultats contradictoires. FoLET (1867) constate une hyperthermie jnitiale, de durée variable.

Lepine (1868) étudie comparativement faction du froid ou du chaud sur les membres paralysés et sur les membres sains et conclut que les actions vasomotrices, nécessaires pour l'adaptation au milieu ambiant, se produisent du côté paralysé plus lentement et moins complètement.

WuNDERLicH, NiEMEYER ct ScHiFF notcut Thypothermie du côté paralysé (ce dernier auteur, avec des oscillations).

BLAisE,dans son travail déjà cité, conclut qu'il y a le plus souvent (mais pas toujours) hypothermie du côté paralysé par rapport au côté sain, l'écart étant d'autant plus considérable que la paralysie est plus complète ; il y a des oscillations dues à ce que les ^membres paralysés maintiennent leur température plus difficilement que les membres sains (1) ; dans l'hémianeslhésie, il y a toujours hypothermie du côté anesthésié avec diminution de la sécrétion sudorale et de la vascularisation des parties paralysées. LuYs (1882) conclut qu' « en général et dans la presque totalité des cas, on peut dire que, chez les hémi " plégiques, le côté paralysé est d'environ cinq dixièmes de degré plus froid que son congénère sain (2) ».

Résumant la question des modifications de la température dans les maladies des centres nerveux, Achard et Lé- VI (3) disent que « l'abaissement va d'un dixième de degré

(1) En somme, les membres paralysés ont plus ou moins complètement perdu leurs moyens de défense contre les variations de température extérieure.

(2) C'est dans ce môme groupe des actions des centres nerveux sur la température de la peau qu'il faut placer tout ce que l'on a appelé thermométrie cérébrale ou plutôt péricrânienne (Voir notre Trailécdé, t. ï, p. 48).

(3) AciiARD et LÉvi, Troubles vasomoteurs et sécrétoires. Traité de Médecine et de Thérapeutique de Brouardel et Gilbert, t. VIII, 1901, p. 031.

dans rhémiplégie spasmodique infantile jusqu'à 10 à 12 degrés dans Toedème bleu hystérique. Parfois il y a élévation bientôt suivie d'abaissement, dans les traumatismes portant sur les nerfs, par exemple, ou sur les plexus radiculaires ». Dans les affeetions nerveuses s'accompagnant de modilications dans la température locale, ils citent le Ciiahcot-Marie, les membres atrophiés, la paralysie infantile, la paralysie spinale aiguë, la maladie de Frie- DREicii, la compression de la moelle, la myélite aiguë (hypothermie). La névralgie cervicooccipitale entraîne au contraire de Thyperthermie au pavillon de Toreijle. Les syringomyéliques avec thermanesthésie peuvent avoir des sensations de refroidissement, suite des troubles vasomoteurs (Marinesco).

Le réflexe vasoconslricteur, étudié au plethysmographe, est aboli ou très afTaibli sur les zones d'anesthésie par lésion organique (Hallion et Comte) ; il est également perdu avec vasodilatation passive extrême chez les paralytiques généraux, à la période de délire des grandeurs (Klippel) (1).

Laignel Lavastlne (2) a montré que chez les hémiplégiques la tache blanche se comporte comme le pouls capillaire : (( plus courte que du côté sain au lendemain de rictus, elle devient plus longue quand Thémiplégie date de quelque temps après être passée par un stade intermédiaire où elle était égale des deux côtés ». A la tache plus courte correspond un pouls capillaire plus ample.

Vaschide et Meunier (3) ont montré que chez les paralytiques généraux on trouve souvent une dissymétrie de la température cutanée; ce qui leur fait penser que les

(1) Dedove et AciiARD, A/a/iuc/ de dîagnoslic médical, t. II, 1000, p. 102.

(2) Laignel Lavastine, Congrès de Grenoble, Revue neurologique^ 1902, p. 815.

(3^ Vaschide cl Meunier, Société médicale des hôpitaux, 17 octobre 1901, Revue neurologique, 1902, p. 462.

troubles vasomoteurs de la paralysie générale nesonl point des épisodes, mais des symptômes d'une certaine constance (1).

Parhon et GoLDSTEiN (2) de Bucarest ont repris dans une série de travaux Tétudc des troubles de la vie végétative dans rhémiplégie. Dans un historique très complet, aux travaux que j'ai déjà cités ils ajoutent ceux d'OppENiiEiM (1898), de STRUMPELL(1899)et de von Monakow (1897) qui insiste sur Texistence des troubles vasomoteurs à la suite des lésions cérébrales, les expériences de Girard et les faitsde HoRSLEvet WiiiTE. « Charcot et Ollivier avaient observé la congestion des organes thoraciques du côté de rhémiplégie. Dumesml et Haul ont observé de même des congestions pulmonaires à marche rapide et mortelle à la suite desgrands traumatismes cérébraux. Parhon et Golds- TE1N donnent enfin deux observations personnelles avec autopsie, sur lesc[uelles nous reviendrons au paragraphe suivant, à propos du si^ge des lésions.

Nous devons enfin dire un mot des modifications de la composition du sang dans les vaisseaux des membres paralysés (3). Penzoldt (1881) trouve du côté paralysé un plus grand nombre de globules rouges que du côté sain. Sicard et GuiLLAiN (1899) ont trouvé du côté hémiplégie une hyperglobulie constante, parfois accompagnée d'hyperleucocylose, plus des « granulations abondantes distinctes des liématoblaçtes souvent réunies en amas et qui seraient en rapport avec la destruction des globules blancs, peut-être sous la dépendance de troubles pigmentaires ou vasomoteurs chroniques ».

(1) Voir encore sur les troubles vasomoteurs dans les maladies mentales : Seglas, Traité de Pathologie mentale de Giltferi Ballet, 1903, p. 114.

(2) Parhon et Goldstein, Roumanie médicale, 1899 [Revue neurologique, 1902, p. 86.5) et Reuue neurologique, 1902, p. 972. Parhon, Troubles vasomoteurs dans V/iémiplégie, thèse de Bucarest, 1900 {Revue neurologique, 1903, p. 318).

(3) PiEiiRK Marie, Hémiplégie, Traité de médecine et de Itiérapeu" tique de Brouardel et Gilbert, t. VIII, 1901, p. 504.

3. Asphyxie locale et gcnigrêne symétrique des extrémités^ acrocyanose, énjthromélalgie.

Le type des acrocyanoses et des troubles circulatoires périphériques limités, d'origine nerveuse, est fourni par la maladie de Maurice Raynaud (1) (1862) ou asphyxie locale des extrémités : crampe symétrique des vasoconstricteurs survenant par crises et pouvant entraîner une gangrène (2) sèche, symétrique, sans altération vasculaire appréciable, sans thrombose ni embolie.

L'asphyxie locale vraie donne à la peau une teinte cyanosée variable. Il y a aussi une forme blanche (syncope locale, doigt blanc, doigt mort). Souvent de la douleur et en même tempsdeTanesthésie. Dans le syndrome de Maurice Raynaud la tache blanche persiste très longtemps ; de plus, elle diminue à peine, par un bain à 45"^, au niveau des doigts malades, tandis qu'elle disparaît immédiatement au niveau des parties saines ; c'est même là, ajoute LaignelLavastine, un procédé facile pour délimiter exactement les parties saines des parties malades.

De la maladie de Maurice Raynaud on peut rapprocher Vérythromélalgie (3) (Duchenne de Boulogne, Weir Mit- CHELL 1872-1878, Lannois 1880) qui en est comme la forme angioparalytique (le syndrome de Raynaud restant la forme angiospaslique) et se caractérise essentiellement par un ensemble symptomatique survenant sous forme de crises : douleur, gonflement, rougeur et chaleur, sueur, au niveau des extrémités inférieures de préférence. »

Voici un tableau (d'après Lannois) qui établit les différences avec le Raynaud.

(1) Maurice Kaynald, thè-^e de Paris, 1802 et article Gangrène symétrique des extrémités Nouveau Diclionnaire de médecine et de chirurgie pratiques.

(2) Toutes les autres gangrènes d'origine nerveuse (décubitus) seront étudiées dans le paragraphe des symptômes trophiques.

(3) Voir la thèse de Lannois, 1880, la Revue de LÉvi, Gazette des hôpitaux, 15 septembre 1897 et l'article d'AcHARo et LÉvi, Traité de médecine et de thérapeutique de Drouardet et Gilbert , t. VllI, 1901, p. 640.

Tableau XXV

ASPHYXIE LOCALB ET GAÏtORÈNB SYMÉTRIQUE

Les femme* sont atteintes dans les 4/5 des cas.

L'âpe moyen est de 25 ans.

hekémie sans battements artériels.

Peau livide avec teinte cyanosée caractéristique.

Aneathésie o\x hypesthésie.

Hypothermie.

Gangrène : aboutissant ordinaire.

Les accès se produisent le plus souvent sous Tinfluence du froid.

Maladie symétrique.

BaYTBROMÉLALOIB

Les homm€9 dans la proportion <te 37 p. 55.

i/àçe moyen est de 35 ans.

Turgescence et congestion avec batte" ments artériels très violents.

Peau rosée ou violacée ; coloration toujours vive et animée.

Sensibilité normale, quelquerois exagérée.

Hyperthermie au moment des accès.

Pas de troubles trophiques.

Les accès se produisent leplus souvent sous l'inHuence de la chaleur.

La maladie peut être asymétrique et, lorsque les deux membres sont pris, Tuu d'eux l'est généralement plus que l'autre.

Les deux syndromes peuvent d'ailleurs se succéder chez le même sujet (Lannois, Mills, Morel Lavallée, Levi, Potain). L.\nnois et Porot (1) viennent d'en publier un bel exemple avec autopsie : érylhromélalgie limitée à la main gauche pendant 12 ou 13 ans et suivie, après une attaque d'hémiplégie gauche, d'asphyxie locale de la main gauche et de gangrène symétrique des orteils. Et Maurice Dide (2) a décrit un trouble trophique intermédiaire entre le syndrome de Maurice Raynaud et celui de Weir Mitchell chez un malade atteint de pseudoœdème calatonique.

A côté de l'asphyxie paroxijstique de Raynaud, il y a aussi (3) Tasphyxie constante ou chronique (Gassirer). Suivant les symptômes associés, on peut en distinguer trois formes : 1® Tacrocyanose chronique à forme sensilive ; 2*racrocyanose chronique à forme atrophique» (Lassar, 1894 ; ScHUTz, 1899 ; Gassirer, 1901 ; IlERsciiEiMERet Hartmann (4)

(1) Lannois et PonoT, Congrès de Bruxelles, août 1903, Hevue de Médecine, 1903, p. 824.

(2} Maurice Dide, Société de Neurologie, 7 janvier 1904, Revue neurologique y 1904, p. 103.

(3) Voir : Pehu, Nouvelle Iconographie de la Salpêirièref 1903, p. 1.

(4) Acrodermatite chronique atrophiante de ces auteurs.

1902) ; 3o racrocyanose chronique avec augmentation de volume des parties molles.

Peiiu qui a très bien étudié celte dernière forme à la clinique de Bard à Genève en cite des cas de Kaposi, Souza Leite (1890), Souques et Gasne (1892), Meyer (1894), Hoffmann (1895), Crocq (18%), BoTTiGER (1899), Cassirer (1901), Sternberg et une observation personnelle.

J'ai observé des cas de ce genre chez les tuberculeux (doigl hippocratique) ; chez certains, il m*a fallu la radiographie pour éliminer Tidée d'hypertrophie osseuse. Pehu souligne aussi la fréquence de la coïncidence de la maladie avec la tuberculose.

« Vacroparesthésie (Putnam, 1880, Ormerod, Sinkler, ScHULTZE, Bernhardt, Rosenbach, Ballet) est un trouble de la sensibilité caractérisé par une sensation de fourmillement des extrémités siégeant principalement aux mains et apparaissant surtout la nuit (1). »

Je rattache le plus souvent ce symptôme (que je crois fréquent) à des spasmes d'artérioles chez des artérioscl^reux ou mieux chez des insuffisants de l'appareil antitoxique ; c'est très souvent un signe d'insuffisance toxialimentaire nocturne (Huchard). La pathogénie est la même pour le doigt mort (DiEULAFOY).Ge ne sont pas là tellement des signes de petit brightisme que des signes de l'insuffisance de l'appareil antitoxique.

C'est ainsi que Sachs et Wiener (2) rattachent plutôt l'érythromélalgie aux maladies des artères qu'aux maladies du système nerveux. En 1901, Sachs (3) a étendu le rôle pathogénique des lésions artériocapillaires non seulement

(1) Dejerine, Traité de Pathologie générale de Bouchard, t. V, 1ÎK)1, p. 1H)S. Voir encore : Pick, Revue neurologique^ 19(»3, p. 12; Dejerine el KocER, Société de Neurologie, 7 janvier 1904, Ibidem^ 1904, p. &4 et 90 (Brissaid) ; Baup, Ibidem, p. 98.

(2) Sachs et Wiener, Ûeutsches Zeitschrift far Xervenheilkunde, t. XV, 1S99, p. 286.

(3) Sachs, Philadelphia médical Journal, 1901 {Revue neurologique, 1902, p. 145).

à Térythromélalgie et à racropareslhésie, mais aussi à la maladie de Raynaud et à la sclérodermie (1). Dans un ordre d'idées analogue, Léon Ingelrans et Georges Dubiqijet (2) ont étudié Tasphyxie des extrémités considérée comme symptôme de Tinsuffisance rénale et Louis Barré (3) a étudié les rapports de l'asphyxie locale des extrémités et do Talbuminurie.

Ces diverses considérations ne visent que la cause de l'élément nerveux qui reste le substratum de ces divers symptômes. Le Brighl, Tartériosclérose, rinsuffîsance rénale, et en général l'insuffisance de l'appareil antitoxique produisent ces spasmes d'artériole comme ils produisent, dans un autre domaine, l'exagération des réflexes tendineux (4).