Anesthésies hiilbomédullaires

a. Je me contente de mentionner, sans insister autrement, les ânesthésies à distribution radiculaire et les anesthésies

(1) Schwalbe, Confi;r69 de Bade, Archio fur Paychiairie und XervenkrankheUen,VM)-2, t.XXWI, cl Archiu fur klinische Medicin, t. LXXIII, 1902 (Revue neurologique, lî)03,p. 2C1).

APPAREIL SENSITIVOMOTEUR GENEllAL 133

à distribution segmentaire^ renvoyant d'une part à ce que j'ai déjà dit plus haut (p. 89 et 103) sur Tanatomophysiolo^ie clinique de la question et à ce que je dirai plus loin (paragraphe IV du présent chapitre) sur le diagnostic en hauteur des lésions médullaires.

b. J'ai aussi déjà étudié (p. 74), au point de vue anatomophysiologique, la dissociation dite syringomyélique des sensibilités: thermanesthésie et analgésie avec conservation de la sensibilité thermique. Je dois seulement rappeler ici quelques documents cliniques dont j'ai réservé Ténumération et qui établissent nettement que cette dissociation est symptôme, non d'une lésion spéciale (syringomyélie) mais d'un âiè^e spécial de lésion (substance grise centropostérieure).

Dénommée par Ollivier d'Angers (1827), la syringomyélie est un élRÏanatomique (connu depuis 1G88), caractérisé par la présence dans la moelle de cavités anormales. On dit qu'il y a hifdromyélie (analogue de l'hydrocéphalie) quand il s'agit d'une dilatation du canal central.

Développant les idées de Grimm (18<W), Simon (1874), Westphal (1874) et Lbvden (1876), Roth (1), dans une série de travaux échelonnés depuis 1882, et Dejerine, enl889, ont attribué la syringomyélie exclusivement à la gliomatose médullaire et ont considéré ces deux expressions comme synonymes. Mais, précisant les idées deHALLOPEAu(1870)et de Charcot et Joffroy (1869), Joffroy et Achard (2) et d'autres ont montré que les cavités syringomyéliques peuvent avoir aussi une origine myélitique et Solza Martins (3) a

(l) Je ne donne ici,comme indications bibiiograpliiciues, que celles non déjà données plus haut (p. 74). Outre mes leçons citées de 1889 [Leçon» de Clinique médicale, l" série, p. 180;, voir aussi celles sur Un cas de Maladie de Morvan {Ibidem, 2" série, p. 170) et sur La Dissociation dite syringomyéliciue des sensibilités {Ibidem^ i' série,

P) Joffroy et Achard, Archives de Physiologie, 1SH7. (3) SouzA Martins, Anal, in lievue neurolofjiquey W.)i, p. 307.

monlréqu*onp2ut les observer aussi dans la lèpre. D'aulre pari la gliomalose médullaire peut évoluer sans produire de cavités. On doit donc repousser cette synonymie et laisser au mot syringomyélie son sens originel anatomique (1).

Aussi inexacte est la synonymie entre syringomyélie et dissociation « syringomyélique ».

Eneffet, 1® la syringomyélie peut exister sans le syndrome dissociation.

En 1889, j'ai cité un fait personnel, observé avec mon collègue Carriku. Puis, sur les 66 cas avec observation clinique et autopsie, relevés dans la thèse d'ANN.v Baumler (1887), j'en ai trouvé 55 dans lesquels il n'y avait ni le syndrome en entier ni aucun des éléments constitutifs du syndrome (et ce sontaussibien des faits de gliomatose quedes faits de myélite lacunaire).

Depuis lors, les preuves cliniques de cette première proposition se sont accumulées.

C'est d'abord l'observation de Joffroy et Achard (2) de syringomyélie démontrée par l'autopsie et ayant produit de Tanesthésie totale sans aucune dissociation. PuisRosEN- BLATH (3) publie deux cas de syringomyélie (avec autopsie) sans troubles de la sensibilité ou au moins sans dissociation ; Preobrajenski (4), un cas de syringomyélie non gliomateuse avec anesthésie totale sans dissociation. Dimi- TROFF (5) commence un important travail sur la syringo-

(1) Bhissaud, qui a bien éludic la dissociation" syringomyélique » dans la pachy méningite cervicale hyperlrophique {Leçons sur les Maladies nerveuses, 1895, p 196), el cite les cas avec autopsie de Jof- FROY, de PiERHET ct dc KcKLEK, Ics cousidère comme des exemples de gliomatose consécutive, secondaire.

(2) JoFi noY et Achard, Archives de Médecine expérimentale, 1890,

(3) RostNBLATii, Deutsches Archivfiir klinische Medicin, 1893, t. LI,

p. 210 [Revue neurologique, 18'J4, p. 11). (-1) Preobrajenski, ;Vémo/re.s médicaux, IS^M {Revue neurologique,

(5) Stepiian Dimitroff, Archiv fiir Psychiatrie und Nervenkrankhei-

ten, 1890, t. XXVllI, p. r>82 et 1897, t. XXIX, p. 'm ; fait suite au

APPAREIL SENSITIVOMOTEUR GÉNÉRAL 135

myélie par une observation personnelle sans troubles de la sensibilité. Dejerine et Thomas (1) observent un nouveau cas sans troubles sensilifs. Dans la grande monographie de ScHLEsiNGER (2), on trouvera de nombreux détails sur les types anormaux de syringomyélie et enfin Raymond (3) a beaucoup insisté sur le polymorphisme clinique de cette maladie.

Ce dernier auteur insiste notamment sur la fréquence de Tanesthésie totale (non dissociée) dans la syringomyélie et cite les faits de MirnA (1889), Rumpf (1889), HocrtiiAus (1891), JoFFROY et AcHARD (1890-1891), Roth (1887-1889), Critzman (1893), Asmus (1893), IIomen (1894), Oppenheim (1893), Schuppel. Il cite aussi des fails de syringomyélie à forme de sclérose en plaques (Brutton, Rosenblath), d'autres à forme de tabès spasmodique : Strumpell (1880), Kahler(1882), REisiNGERet Marchand (1884), Schlesinger (observation VII), Raymond (1893).

Oonc, la syringomyélie peut exister sans le syndrome dissociation a syringomyélique ».

2^ De même, le même syndrome dissociation peut exister sans syringomyélie.

MoRVAN a décrit (1883), sous le nom de parésie analgésique à panaris des extrémités supérieures, une maladie quia gardé son nom et dans laquelle on rencontre souvent le syndrome dissociation. GombaultcI Rebouf. ont fait (1889) Tautopsie d'une de ces malades de Mouvan avec dissociation : ils ont trouvé de la névrite, de la myélite, mais pas de lacune médullaire. En 1889, je ne pus citer que ce fait ; je

travail cI'Anna Baumlkh, et analyse 297 observations (jusqu'en octobre 1891).

{{] Dejeiune et Thomas, Socîéfé de Biologie^ 10 juillet 1897 Meviie neurologique^ 1898, p. 153).

(2) SciiLEsiNr.ER,D/> Syringomyélie, 1895. 52(iin(li<îations bibliographiques classées par ordre alphabétique d'auteurs.

(3) Raymond, Clinique des Maladies du Syslème nerveux, 1890, t. I, p. 31.^ el 327, et 1897, l. H, p. r>80el 5ir,.

le déclarai capital, quoique unique, et exprimai la conviction que « de pareils faits existent et se multiplieront du moment où l'attention sera attirée sur ce point. » Cet espoir s'est largement réalisé.

D'abord Charcot (1) a signalé la dissociation « syringomyélique » dans Thystérie, dans la lèpre (Leloir, Babinski, Thibierge) et dans la compression de la moelle (2) ou des nerfs (Critzman). Minor (3) l'a décrite dans plusieurs cas d'hématomyélie traumalique. Frecnd (4), étudiant avec beaucoup de soin les troubles de la sensibilité dans la sclérose en plaques, décrit la dissociation « çyringomyélique » dans dix observations de cette maladie (avec des caractères particuliers de moindre durée que dans la syringomyélie).

En 1892, à propos d'un cas personnel observé chez Bris- SAtD, Jean Charcot (5) étudie « la dissociation dite syringomyélique dans les compressions et sections des troncs nerveux », rappelle qu'on a trouvé des dissociations diverses dans les maladies de la peau (6) (psoriasis, eczéma) et retrouve la dissociation vraie dans une série de cas de section ou de compression des nerfs (Letiévant, Weir Mit-

CHELL, RiCHET, ChaPUT, BlIM) (7).

En 1895, Brissaud (8) peut dire : « La clinique nous a édifiés sur la valeur prétendue pathognomonique de la dissociation syringomyélique. Les beaux jours sont passés. Cette dissociation de la sensibilité n'appartient plus an propre à uneseule maladie. » Et il cite un cas de syndrome de

(1) Charcot, Leçons du Mardis 1889, p. 517. (?) Chaucot, Semaine médicale, 18'.)!, p. 193.

(3) MiNon, Société de Neurologie et de Psychiatrie de Moscou, 17 décembre 1893, et Congrès de Moscou, 1897 {Revue neurologique, 18W, p. 212 cl 1897, p. 549).

(4) Freund, Archiv filr Psychiatrie und Servenkrankhtiten, 1891, t. XXII, p. 317 et 588.

(5) Jkan Ciiaiu:ot, Société de Biologie, 1892, p. 941.

(Oj Hendu, Les Anesihésies spontanées. Thèse d'agrégation, 1875. (7) Voir aussi : Cavazzam et Manca, Riforma medica, 1895, n» 57 {Revue neurologique, 1895, p. 534).

^8) Brissaud, Leçons sur les Maladies nerveuses, \Sdù^ t. I.

APPARLIL SENSITIVOMOTEUIl GENERAL 137

Brown-Sequard avec dissociation guéri parle traitement anlisyphililique et par conséquent sans syringomyélie.

L'année suivante, Max Laehr (1) cite une série de faits de dissociation « syringomyélique » dans des cas de syndrome de Brown-Se-}uard sans syringomyélie, notamment ceux de Mûller (1871), Charcot et Gombault (1873), Gowers (hémorragie traumairque), Beevor (tumeur syphilitique), SteelandWiïxiamson (1893). La môme année, Schlesinger (2) publie un fait (et en rappelle trois autres personnels) de tumeur intraméduUaire (sans syringomyélie) avec dissociation. Hanot et Meunier (3) observent un cas analogue dégomme syphilitique. C'est aussi un cas de dissociation par méningomyélite syphilitique que publient Piatot et Cestan (4) pendant que David Edsall (5) étudie la « dissociation de la sensibilité du type syringomyélique dans le mal de Pott » et que James Hendric Lloyd (6), la démontre dans les traumatismos de la moelle.

Dans un travail inspiré par Marinesco, Vines (7) montre € que la dissociation syringomyélique n'est pas un phénomène rare dans les différentes myélites chroniques ». Dejerine et Thomas (8) ont observé la dissociation dans un cas de pachyméningitegommeuse liypertrophiquc. Et Ray-

(1) Max Laehr, Archiu fur Psychiatrie und Nervenkrankheilen, 1896, t. XXVIII. p. 773.

(2) ScfiLEfiiNGER, Club médical viennois, 22 janvier 1896 {Revue

(3) Hanot et Henri Melnier, Nouvelle Iconographie de la Salpé- Irière, 1806, p. 49.

(4) Piatot et Cestan, Annales de Dermalologie, 1897, p. 713 et ftevue neurologique, 1897, p. 645.

f5) David Edsall, Sociale neurologique de Philadelphie^ 20 décembre 1897, The Journal of nervous and nienlal DiseasCy 1898, p. 257 {Revue neurologique, 1898, p. 742;.

-(6) James Hendric liLOYo, The Journal of jiervous and mental Disease, 1894, p. 343 et Brain, 1898 {Revue neurologique, 1894, p. 450 et 1898, p. 613).

(7; Vines, Romania meJicala, 1898, p. 122. Anal, par Marinesco, Revue neurologique, 1898, p. 850.

(8) Dejekine et Thomas, Archives de Physiologie^ 1898, p. 594.

i38 GHAPITUE PREMIER

MOND (1) a écrit : « II n'y a pas 1res longtemps, Tanesthésie dissociée... passait pour appartenir en propre à la syringomyélie. On lui attribuait en quelque sorte une signification pathognomonique. Aujourd'hui il est reconnu que cette modalité d'anesthésie s'observe dans des circonstances pathologiques très variées..: On conçoit. comme une chose naturelle qu'il en soit ainsi. Ce' que peut faire une tumeur gliomaleuse ou toute autre néoplasie, en tant qu'interruption des conducteurs de la sensibilité, on conçoit que n*importe quelle lésion, circonscrite, le puisse faire également, qu'il s'agisse d'un foyer hémorrhagique, d'un foyer de ramollissement ou d'un îlot de sclérose (2). Les faits sont là qui démontrent qu'il en est ainsi ».

En 1898, VAN Gehuchten (3) a montré la dissociation (( syringomyélique » dans les compressions et les traumatisraes de la moelle, sans syringomyélie. En 1899, Riche et GoTHARD (4) ont montré cette dissociation dans le tabès; Long et surtout Ciiatin (5) ont démontré son existence dans les lésions de l'écorce cérébrale.

Je peux donc maintenir, comme définitivement démon-

(1) Raymond, Clinique des Maladies du Système nerveux, WX7, t. Il, p. 549.

(2) C'est la pensée qu'ont également énoncée Hanot et Meumei: dans leur travail déjà cité de 1896 : « ... quoi de plus naturel, dès lors, qu'une pareille lésion, équivalant pliysiologiquement à une lacune syringc.myélique, ait déterminé la dissociation des sensibilités, telle qu'on la rencontre dans les cas de gliomatose médullaire ? » Cela paraît tout naturel aujourd'hui ; mais en 1889 cela paraissait hérétique.

(3iVANGEnrciiTEN, Semaine niédicoley^ awil 1898. L'auteur indique, dans ce travail, une observation curieuse dans laquelle Kabler et PiCK (Archiv fiir Psychiatrie und Nerventîranktxeiten, 1880, t. X, p. ?99) ont signalé la dissociation des sensibilités dans un cas de compression de la moelle par fracture de la colonne, deux ans avant que Kahleh commençAt à montrer les rapports de ce syndrome avec la syringomyélie.

(Ij Riche et Gotmauu, Nouvelle Iconograptiie de la Salpétrière^ 1899, p. 327 et 408.

(5) Cn.vTiN, Arctiives yénéralen de Médecine, llKJl, t. V, p. 33.

APPAREIL SENSITIVOMOTEUR GENERAL 139

trée aujourd'hui, la seconde proposition qu'en 1889 j'appuyais sur un seul fait discutable : le syndrome dissocialion peut exister sans syringomyélie.

Donc, la dissociation « syringomyélique » des sensibilités n'a aucune valeur séméiologique pourla nature anatomiquc de la maladie (syringomyélie, gliomatose). C'est au contraire un signe de siège de lésion, qui correspond (comme je Fai dit plus haut, p. 74) à Tallération de la substance grise postérieure et accessoirement peut-être aussi des faisceaux de Gowers ou des fibres ascendantes disséminées dans le reste du faisceau fondamental du cordon anlérolatéral(exceptionnellementdesorigines périphériques ou des aboutissants encéphaliques de cet appareil de conduction thermique et algésique).

La dissociation complémentaire (persistance des sensations à la chaleur et à la douleur, avec suppression, diminution ou perversion des sensations tactiles) correspond plutôt à la lésion des cordons postérieurs et fait partie du syndrome tabétique.

La dissociation « syringomyélique» est directe, du même côté que la lésion (1) et le plus souvent à distribution segmentaire. Elle peut aussi être croisée par rapport à la lésion ; dans ce cas ce signe fait partie du syndrome de Brown- Seqi ARD (2), dont nous allons reparler.

c. J'ai déjà parlé (voir plus haut p. 69) de Vhémiparaplégie spinale croisée de Brown-Sequard. La physiologie en est faite ; il n'y a plus que quelques mois à en dire au point de vue clinique.

Quand ce symptôme est classiquement complet, on

(1) Voir, par exemple, le cas de Dkjehine el Sottas, Société de Biologie, 23 juillet, 1892, p. 710.

(2) Voir, sur ce point : van Gehlchten, Semaine médicale^ 181K>, p. 113.

trouve il^ du côté correspondant à la lésion, une paralysie inolrice, Tétat normal ou Texagération des diverses sensibilités, une zone d'aneslhésie dans la partie supérieure au voisinage de la lésion et souvent une zone d'hypereslhésie au-dessus, Thyperthermie et la paralysie du sympathique, les arthropathies, l'atrophie musculaire ; 2® du côté opposé à la lésion, conservation des mouvements volontaires et du sens musculaire (1), anesthésie dans tous ses modes, quelquefois zone d'iiyperesthésie au-dessus (les troubles sensitifs croisés montant un peu moins haut que ceux du côté de la lésion), escarres.

Souvent Tanesthésie croisée est dissociée (type « syringomyélique » (2) ; la chose avait du reste été déjà'notée dans certaines des observations réunies au début par Brown- Sequard, notamment celle de Viguès. Il y a parfois de la thermanesthésie seule.

Le syndrome est d'ailleurs atténué ou incomplet, quand la destruction n'est pas complète ou quand la lésion, non exactement limitée à une moitié de moelle, est seulement plus marquée dans une moitié de la moelle que dans l'autre. Dans ce cas, la paralysie motrice et l'anesthésie sont bilatérales ; seulement la paralysie est plus marquée du côté de la lésion et l'anesthésie (complète ou dissociée) est plus marquée du côté opposé à la lésion. Ainsi réduit, le syndrome est relativement fréquent et est un bon signe pour établir l'origine médullaire d'une paralysie.

Car, complet ou incomplet, le syndrome de Brown- Sequard est toujours un très bon signe du siège médullaire de la lésion. En dehors de la moelle, il faudrait detiac lésions différentes et distinctes pour le réaliser.

(1) Nous reviendrons sur cette parlicularilé du sens musculaire dans l'élude dé la kincslhcsie (chapilrc II, A. II).

(2) Voiries faits déjà cités plus haut (p. 137) deBiussAUD, Laehr, PiATOT et Cestan, IIanot et Meunier... et, à la p. 240 de mes Leçons de Clinique médicale^ 4« série, les caractères particuliers du symptôme dans ces cas, d'après van Gehuchten (1899).

APPAREIL SENSrriVOMOTEUR GÉNÉRAL Hi

La maladie qui détruit la moitié de moelle est d'ailleurs indifférente. On a noté : les lésions traunlatiques (fractures, luxations, hémorrhagies, balles de revolvers ou instruments tranchants), les arthrites vertébrales (1), les méningites rachidiennes(2), les foyers hémorrhagiques (intramédullaires), les myélites diffuses, la syringomyélie» les tumeurs, diverses localisations syphilitiques (3) (syphilomes, myélites, méningites gommeuses).

2. Si l'hémiplégie cérébrale peut être décrite en bloc, riiémianesthésie cérébrale se présente sous deux types cliniques trop différents pour être confondus dans la même étude. Il faut envisager successivement les anesthésies capsulaires et tlialamiques et les anestliésies corticales,

a. Dans l'hémiplégie cérébrale ordinaire, il n y a pas en général d'anesthésie. Mais Charcot a nettement établi l'existence d'un type spécial d'iiémianesthésie portant sur toutes les sensibilités, sens compris, et s'accompagnant de diminution ou d'abolition de l'ouïe, du goût, de l'odorat et de la vue (amblyopie croisée et rétrécissement concentrique du champ visuel) ; en somme, c'est le tableau de rhémianesthésie hystérique.

S'appuyant sur des faits antérieurs de Turck (1859) et sur ses observations propres, Cuarcot a placé dans le tiers postérieur de la capsule interne (région lenticulooptique (4) la lésion correspondante à cette hémianesthésie sensitivosensorielle. L'expérimentation (Vevssière, Carville et

(1) Dans le mal de Pott, le syndrome prouve qu'il n'y a pas seulement compression radiculaire, mais lésion médullaire.

(2) Avec complication médullaii*e.

(3) Voir: Lamy, La Méningomyélite syphilitique, 1803. — Sottas, Contribution à Fétude analomocl inique des Paralysies spinales syphilitiques, 1894. — Gilles de la Tourette, Formes cliniques et traitement des Myélites syphilitiques, Actualités médicales, 181K).

(4) Voir plus haut (p. 79} ce que nous avons déjà dit de l'anatomophysiologie de cette région.

Dl RET (1) confirma ces conclusions cliniques elThémianes- Ihésie capsulaire devint classique. Aujourd'hui ce type, avec sa localisation analomique, est fortement battu en brèche {2).

D'abord, au point de vue clinique, Thémianesthésie organique n'est pas aussi identique que cela à Thémianesthésie hystérique : l'anesthésie est moins profonde, les sens sont moins atteints (3), Tamblyopie croisée est rare et d'ailleurs difficile à expliquer. 11 semble que les plus beaux cas d'hémianesthésie capsulaire étaient dus à l'hystérie (Dejerink, VON MoNAKow). Au poiul de vue du siège de la lésion, on tend à rendre un rôle prépondérant à la couche optique (4), qui était autrefois le centre sensitif de Tooo et Carpenter (théorie anglaise), Schroeder van der Kolk et Li vs.

Voici les conclusions de Dejerine et Long : « L'hémianesthésie de la sensibilité générale se rencontre dans les lésions centrales des hémisphères dans deux conditions : 1** dans les cas de lésion thalamique détruisant les fibres terminales des voies scnsitives du pédoncule et les fibres d'origine de neurones thalamocorlicaux ; 2"* dans les cas où, le thalamus étant intact, les connexions avec la corticalité sensitivomotrice sont plus ou moins détruites ; dans ce dernier cas, la lésion est toujours très étendue ; c'est surtout lorsque le thalamus est lésé que Ihémianesthésie est persistante. »

En somme, je crois qu'il faut un peu modifier, mais nullement supprimer (5) rhémianesthésie Capsulaire de Charcot.

(1) Voir, pour la critique expérimentale de ces recherches et des expériences nouvelles: Sellieu et Veiuier, Journal de Physiologie et de Pathologie générale, 18D9, p. 757.

{*2) Voir notamment la thèse déjA citée de Lonc. ;i899y faite chez Dejehine.

(3) Et en général atteints bilatéralement (Dejeiui^e, Semaine médicale, 1899, p. V49).

(4) Voir plus haut, p. SO.

(5] «... Depuis les travaux de TiJiicK et de CnAnnoT, tout le monde est d'accord pour reconnaître qu'une lésion de la partie postérieure du segment postérieur de la capsule interne, se traduit par une

APPAREIL SENSITIVOMOTEUR GENERAL 143

Le lype clinique persiste, quoique moins semblable à Thyslérie qu'on ne Tavait cru d'abord (1) ; et, analoraiquemenl, il suffit d'étendre un peu plus le siège de la lésion : partie postérieure de la capsule interne et couche optique (2) avoisinanle, tr en avant du pulvinar, dans lapartie inférieure et postérieure du noyau externe du thalamus, autour du centre médian de Llys ». Ce n'est plus le groupe des anesthésies exclusivement capsulaires ; c'est le groupe des anesthésies capsulaires et thalamiques.

h. Différent est le groupe des anesthésies corticales.

M On donne en général Tabsence de troubles sensitifs comme un caractère important des lésions corticales de la zone motrice. C'est vrai dans la plupart des cas, mais non dans tous. Certains faits que j'ai observés à THôpital général ont attiré mon attention sur ce point et j'ai pu réunir un certain nombre d'observations dans lesquelles la sensibilité était altérée de diverses manières, quoique la lésion n'atteignit que la zone motrice de l'écorce (3). » Je commençais ainsi, en 1880, un paragraphe consacré aux troubles sensitifs dans les lésions corticales » et dans le même volume (p. 269) je consacrais un autre paragraphe aux <' troubles de la sensibilité, générale et sensorielle, dans l'aphasie »,

La môme année, Raymond Tripier, dans un Mémoire déjà cité (4), donnait la démonstration expérimentale et clinique de la zone corticale sensitivomotrice.

hémiplégie compliquée dliémianeslhésie. » (Dejerine, article cilé de la Semaine médicale, p. 22).

(1) Voir : Vercer, Archives générales de Médecine, 1900, t. IV, p. 520.

(2, Sur les lonclions de la couche optique, voir plus loin (B. V. 5) ce que nous en dirons à propos de Tappareil nerveux de la mimique faciale et de l'expression émotive.

(3) Des localisations dans les malatlies cérébrales, 1880, 3" édit., p. 238.

(4) Voir ce que j'ai dit d6}h plu^ haut (p. 88) des centres sensitifs corticaux.

La chose a d'abord été discutée (1), mais les faits se sont multipliés (2) et on admet aujourd'hui généralement que la zone dile motrice de Técorce cérébrale (région périrolandique) est une zone sensitivomolrice.

Dans un travail important, Verger (3) conclut sur ce point : « Les lésionsdestructives, de quelque naturequ'elles soient (ramollissements, traumatismes^ tumeurs) qui affectent la zone de Técorce qui comprend les circonvolutions frontale et pariétale ascendantes, ainsi que le pied des deux premières frontales et la partie antérieure du lobe pariétal, peuvent entraîner Thémianesthésie du côté opposé du corps. Cette zone, au point de vue de la distribution des phénomènes sensitifs, peut être divisée de la même façon que pourles phénomènes moteurs, c'est-à direque la destruction d'un centre qui produit la paralysie d'un membre produit aussi des troubles sensitifs dans ce membre. »

c. Comment peut-on faire le diagnostic différentiel entre ces deux types d'anesthésie cérébrale ?

D'abord, sans vouloir reprendre les symptômes sensoriels décrits par Charcot à Thémianeslbésie capsulaire, on peut dire que les sens sont beaucoup plus souvent et plus fortement atteints dans Tanesthésie capsulothalamique que dans Tanesthésie corticale. — JJans ce dernier type, il n'y a même de troubles sensoriels que si la lésion dépasse la zone sensitivomotricepérirolandique. — Dans le type capsulaire, Dejerlne (4) a beaucoup insisté sur l'absence de troubles sensoriels. C'est vrai pour les cas tout à fait localisés, mais

(1) Voir nolarniTient : Gilblht Ballet, Thèse de Paris, 1881 et article Sensibilité in Nouveau Diclionnaire de Médecine el de Chirurgie pratiques.

(2) On trouvera tous ces faits dans la thèse déjà citée de Long, notamment p. 113 et suivantes. Voir aussi : Brissaud, Leçons sur les Maladies nerveuses, 1805, t. I,'p. 539.

(3) Verger, Mémoire cité, p. G83.

(4j Dejerine, article cité du Traité de Pathologie générale de Bouchard^ p. 985.