CHAPITRE II EMPCISONNEMENTS SPECIFIQUES 1° Champignons d'Europe
Comment les classer?
La division tout empirique en champignons mortels seuls dignes du nom de vénéneux (A. phalloïde, etc.), champignons dangereux et chamgignons irritants, ou bien celle de POUCHET en espèces toxiques, malfaisantes et espèces suspectes ne nous conviennent pas beaucoup, car elles n’analysent pas les phénomènes. |
A. V. CORRADI (1) partage les champignons en narcotiques irritants, narcotiques et irritants.
GILLOT (2) envisage surtout le syndrome phallinien et le syndrome muscarinien.
LEWIN (3) distinque les symptômes d'intoxication qui se montrent de préférence: a) dans les tractus gastro-intestinaux (fungisme gastrique); b) dans le sang (fungisme hématique); c) dans le cerveau (fungisme cérébral); d) du côté du coeur (fungisme cardiaque); toutefois, il n’en fait pas la base de son exposé qui est rédigé selon l’ordre botanique.
ROCH (4), de Genève, à qui nous devons un superbe travail sur les empoisonnements par les champignons et auquel nous faisons beaucoup d'emprunts, propose cinq groupes qui en partie concordent avec ceux des classifications déjà indiquées. C'est d’ailleurs à la classification de ROCH, que nous donnons la préférence.
1° Les champignons contenant des principes excitant l'appareil musculaire, spécialement les fibres musculaires lisses (utérus, vaisseaux, etc.). Nous n'avons guère à nous occuper ici de cette catégorie de cryptogames, sauf de l’ergot de seigle et des organismes provoquant la pellagre (?)
2° Les champignons contenant des princines hémolytiques.
Ici nous signalons les empoisonnements par les helvelles (Gyromitra esculenta R.), contenant de l'acide helvellique.
3° Les champignons qui contiennent des principes iritants amenant de la gastro-entérite par action directe sur les muaueuses digestives. (Russules, lactaires à lait âcre, contenant des résines irritantes).
Nous ajoutons à ce groupe un certain nombre d'espèces pouvant produire des désordres très sérieux et même la mort (Entoloma lividum) (5).
Et à côté d'elles, le Pleurote de l'olivier, les Bolets, Lepilota helveola, etc…., qui amènent de la gastro-entérite, mais qui ne paraissent pas totalement dépourvus d'action sur le système nerveux.
4° Les champignons qui tout en n'étant pas dénués d'action sur le
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(1) A. CORRADI. Del veneno de funghi. Studi o critico. Annali universali di Med. Janv., févr., avril, juin 1878.
(2) GILLOT. Thèse sur les champignons et empoisonnements, 1900.
o LEWIN. Traité de toxicologie. Traduit et annoté par G. POUCHET, Paris 1903, p. 892.
(4) M. ROCH. Les empoisonnements par les champignons. Bull. Soc. Botanique de Genève. Vol. V, 20 série, 1913, p. 50.
(5) SARTORY. Les empoisonnements en 1912, p. 1. Edit Klincksieck.
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tube digestif excitent, puis naralysent le système nerveux central (tyndrome muscarinien de GILLOT).
5° Les champignons qui après une longue nériode d’incubation produisent la dégénérescence des cellules de l’organisme: celles du système nerveux et celles des parenchymes glandulaires (spécialement le foie), type Amanita phalloïdes contenant l’amanita toxique de W. FORD.
Champignons agissant surtout sur les fibres musculaires
En premier lieu, citons l'Ergot de seigle (Claviceps purpurea). C'est un produit très employé en thérapeutique en raison de ses propriétés vasoconstrictrices.
Cette drogue a été très étudiée ainsi que nous avons pu le constater dans l'historique chimique qui précède ce travail. Les trois corps qui passaient autrefois pour très actifs (acide ergotinique, sphacélotoxine, ergotinine), sont relégués au second plan. Par contre, l’ergotoxine serait de la plus grande activité ainsi que l’oxyrhényléthylamine.
Cependant, il faut bien l'avouer, nos connaisances chimiques sont encore insuffisantes pour affirmer les propriétés toxiques de ces produits.
Contentons-nous de dire que les principes actifs de l’ergot ont comme action principale de contracter les fibres musculaires et très spécialement les fibres musculaires lisses (utérus, vaisseaux sanguins).
Il est fort rare de constater un empoisonnement aigu par l'ergot. Il se manifeste par des vertiges, des fourmillements dans les membres, puis de l’insensibilité, le pouls petit et lent, nhénomènes qui sont liés à la constriction vasculaire; puis il peut y avoir de l'agitation, du délire, des contractures et des secousses musculaires, parfois de l’assoupissement et de la stupeur“ (1).
L'empoisonnement chimique était fréquent au moyen-âge (raphanie, feu sacré, feu St Antoine, morbus spasmodicus, etc.), il est devenu plus rare de nos jours en Europe. Cependant, on voit encore des épidémies en Russie et même en Allemagne dans les années humides. Ceci est dû à la consommation de céréales contaminées par le Claviceps.
Les phénomènes cliniques (ceci est emprunté au travail de ROCH) se présentent sous deux formes:
a) L'ergotisme convulsif, débutant par du fourmillement et de 1 brüûlure des extrémités, puis se manifestant par des contractures, de l’agitation, du délire, aboutissant à un état tétanique et asphyxique, suivi dans trois cas sur cinq d’un coma mortel.
b) L’ergotisme gangréneux, caractérisé par la nécrose des parties périphériques (insuffisance de l'irrigation sanguine). Au moyen-âge, certains malades perdaient tous leurs membres de cette atroce façon.
Il est probable, dit ROCH, que les deux formes répondent chacune à la prédominance dans le mycélium d'un principe toxique différent.
Il y a quelque rapprochement d'ailleurs entre l’ergotisme et la pellagre ou maïdisme affection rencontrée surtout dans l'Italie du Nord et provenant de la consommation de maïs infecté d'un microorganisme que l’on nomme Bacillus maydis (?)
Pellagre. — En effet, il ne manque pas d'analogies entre l’ergotisme et
(1) Voir M. ROCH, loc. cit., p. 52 et aussi dans LEWIN: Traité de toxicologie, traduit et annoté par POUCHET, p. 916.
la pellagre ou maïdisme, affection rencontrée surtout dans l'Italie septentrionale, la Roumanie, les îles Philippines, etc. et paraissant provenir de la consommation de maïs infecté. Nous en dirons quelques mots et nous citerons surtout les travaux récents se rapportant à cette affection.
En 1903, BABES (1) nous fait savoir que la pellagre fait des ravages inquiétants en Roumanie En 1888, alors qu'il n'y avait que 10000 pellagreux, on en compte 32000 en 1899 La maladie frappe surtout les paysans. On compte 50 cas de pellagreux chez les paysans pour 1 cas venu des villes. L'auteur croit à une intoxication due au maïs avarié.
La même année, GIAXA (2) et son école pensent que la pellagre est due aux produits toxiques du colibacille qui s’est développé dans la farine de maïs.
En 1905, CARLO CENI et CARLO BESTA (3) étudient expérimentalement le maïs infecté par l’Aspergillus niger. Les émulsions de ses spores provoquent chez les rongeurs, inoculés dans le péritoine, des troubles vagues de dépression et d'amaigrissement qui peuvent être attribués à l'action d'une toxine. L'ingestion des substances infectées donne lieu à des signes d'empoisonnements analogues. En traitant les cultures par l’eau ou l’accol, on obtient des extraits assez toxiques provoquant des troubles analogues à ceux dus aux cultures Le rôle dans la pellagre de l'Aspergillus niger paraît vraisemblable aux auteurs.
En 1906, M. OTTO (4), de Fribourg, prépara un extrait toxique avec 12 races de Penicillium glaucum; les animaux injectés présentèrent de l’apathie et de la somnolence.
L'auteur insiste sur la toxicité très élevée et spéciale aux races en provenance des pays où la pellagre est à l'état endémique.
En 1907, CONSTANTIN V. DEICHENBACH (5) (Univ. Petersbourg), au cours de recherches faites en Bessarabie, où la pellagre fait de nombreuses victimes, a constaté sur le maïs un champignon Oospora certicilloides SACC. qui provoque une maladie chez les grains de maïs. Il pense que ce champignon qu'il a étudié en détail joue un rôle dans la pellagre au même titre que l’ergot de seigle dans les phénomènes d’ergotisme.
En 1910, D. E. WILETS (6) prétend qu'on doit s'attendre à rencontrer des pellagreux dans les parties des îles Philippines où le maïs forme la base principale de la nourriture.
La même année LOUIS W. SAMBON (7) dit que si le maïs ne peut être mis en cause, à quoi faut-il attribuer alors cette affection? Elle n’est pas héréditaire, elle n’est pas transmise par le lait de la mère malade, elle ne semble pas directement contagieuse, elle éclate sur un grand nombre
(1) V. BABES. Ueber Pellegra in Rumänien. Wien. medic. Presse, Nos 25 et 26, 1908.
(2) V. DE GIAXA. Contributo alle cognizioni sull etiologia della pellagra. Part. IT. Annali Ig. Sperim t. XIII (nuov. ser.) b. 3, pp. 367-456.
(3) CARLO CENI et CARLO BESTA. Die pathogenen Eigenschaften des Aspergillus niger mit Bezug auf die Genese der pellagra. Ziegler’s Beitr. 3 path. Anat. u. Z. allgem. Path., t. XXXVII, f. 3, 1905, p. 578. |
(4) M. OTTO Fribourg-in-B.). — Ueber die Giftwirkung einiger Stämme von Aspergillus fumigatus und Penicillium glaucum nebst einigen Bemerkungen ueber Pallegra. Zeit- Schmitt fuKlin. Med. t. LIX, f. 2, 3, 4 1906. p. 322. \ Ù
(5) CONSTANTIN. V. DÉICKENBACH (Univ. Petersbourg). Zur Frage über die Aetiologie der Pellagra. C. BI. f. Bakt. I orig. t. XLV, 20 déc. 1907, pp. 507-512.
(6) D. G. WILLETS. A general Discussion of Pellagra with Report of a probable crise in the Philippines Islands. Phill. Journ. of se. t. V. f. 5, 1910, pp. 489-501.
(7) LOUIS W. SAMBON. Progress report on the investigation of pellagra. Londres, 1910, 125 pages (extrait du Journal of trop. Med à. Hyg.), 1910.
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d'individus vivant dans des régions favorables à l'infection. La distribution géographique, la localisation primitive de la maladie aux parties découvertes où se montre au printemps et à l'automne l’érythème caractéristique, font penser à SAMBON que la maladie est véhiculée par un hôte” intermédiaire. L'auteur incrimine les simulies (petits diptères) dont on trouve des échantillons dans toutes les régions infectées. Les explosions du printemps et de l'automne concordent avec les phases de multiplication de ces insectes. | Sans doute, cette explication à besoin d’être appuyée sur l'expérience. mais celle-ci est très difficile parce qu'elle doit être faite sur l’homme. On ne connaît aucun protozoaire auquel on puisse attribuer un rôle pathogène de cette maladie.
En 1911. H. RAUBITSCHEK (1) (Inst. bact. Czernowitz), refuse de“ croire à la nature infectieuse de la pellagre ainsi qu'à tout ce qui a été reproché à la mauvaise qualité du maïs; par contre, l’auteur s’est demandé jusqu’à quel point il n'y avait pas lieu d’incriminer l’action des rayons solaires associés à l’ingestion de maïs. L'auteur a fait des expériences sur des souris et montre que ce qui tue les souris. c’est le maïs combiné avec la lumière du soleil, en d’autres termes, ce sont les matières photodynamiques contenues dans le maïs. | GUIDO TIZZONI (2), en 1911, pense que la pellagre est due à uns strepto-bacille qu'il a isolé des matières fécales d'individus à formes graves de cette affection. Il a retrouvé le même bacille dans le maïs avarié. IIM est difficile de l’isoler du sang, l’auteur a cependant réussi dans un cas Il a pu reproduire la maladie avec des microbes isolés chez le cobaye et. chez le singe.
En 1912, G. VOLPINO, E.-F. BORDONI, ALPAGO NOVELLO, donnent les résultats des injections faites à des pellagreux d'extrait aqueux de maïs sain, des tentatives faites pour séparer de l'extrait aqueux de maïs gâté" un principe actif, au moyen de la précipitation par l'alcool et enfin les résultats de comparaisons établis entre les pellagreux et les non pella-* greux, en ce qui concerne leur sensibilité respective vis-à-vis des extraits} de maïs. Les extraits de maïs sains n'ont pas plus d'effet sur les personnes pellagreuses que sur les personne saines. Ceci montre, dit l’auteur. que le principe actif ne se trouve que dans le maïs gâté et non pas dans ‘4 maïs sain, et aussi que les pellagreux ne sont pas sensibles à l'injection” d'un extrait végétal quelconque. Il y aurait donc un principe spécifique dans l'extrait de maïs gâté. Ce principe serait dépourvu de toüte action sur les animaux non pellagreux. Sur 53 non pellagreux, ? seulement ont. réagi à l'injection de ce principe, sur 18 pellagreux 1 seul n'a pas réagi (3). ! F.-B. CLARKE, RALPH. C. HAMILL, L.-J. POLLOCK, Arthur H. CUE- TISS et Georges DICK (4), après avoir présenté l'historique de la net
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(1) RAUBITSCHEK. Zur Kenntnis der Pathologenese der Pellagra. C. BI f Bakts I Orig., t. LVII, 7 janvier 1911, pp. 193-208.
(2) GUIDO TIZZONI. Sulla esistenza di una preciptina specifica nel sangue dei el grosi, Pathologica, 1911, No 59, p. 171-174.
(3) G. VOLPINO, E-F, BORDONI, ALPAGO-NOVELLO. Ricerche sperimental Sulla Pellagra. Nota secunda Rev. di Ig e. di. san. pubbl, t. XXIII, 1912. Î
(4) F.-B. CLARKE, RALPH. C. HAMILL, L. J. POLLOCK, Arthur H CURTIS et Georges DICK. Studies on pellagra based on its occurence in 1910 in the Cook country instituaons at Dunning Illinois. Journ. of inf. dis, t. X, mars 1912, p. 186. ÿ À
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de la pellagre, font la relation de l'épidémie de Dunning et de ses principaux traits cliniques. La transfusion du sang semble avoir donné quelques résultats satisfaisants dans les cas graves de pellagre.
Les expériences entreprises avec du sang de pellagreux inoculé à des singes n’ont pas prouvé que la maladie fut d'origine infectieuse. Des symptômes toxiques ont été observés chez un des animaux.
Dans les selles des malades, RAUBITSCHEK avait isolé B. mesentericus et B. Maydis. Les résultats d'agglutination tendraient à leur faire jouer un rôle étiologique.
