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va constituer le « complexe primaire ». Dans la majorité des cas, les choses en restent là et cette première atteinte se transforme en un nodule fibreux encapsulé: par la suite l’adénopathie s’atténue.

Dans une deuxième éventualité, la lésion peut évoluer et les bacilles vont envahir l’organisme; les poisons tuberculeux se répandant, aussi, on voit survenir une hypersensibilité tissulaire. On dit alors que le sujet est en état d'allergie tuberculinique : c’est la période secondaire.

Au bout d’un certain laps de temps, l’allergie décroit; la phase dangereuse est traversée, on arrive à la période tertiaire, dite de phtisie localisée, où l’extension du foyer tuberculeux est combattue par la production de tissu fibreux. L'évolution peut encore se poursuivre par contiguité et non par propagation humorale. Voilà donc la conception, devenue classique, du phtisiolugue allemand.

Revenons à la deuxième phase, celle de l’hypersensibilité tissulaire. Elle commence vers la deuxième ou troisième semaine suivant la primo-infection, et elle est décelée par les réactions tuberculiniques. On sait qu’une période anté-allergique la précède, qui a été très étudiée ces temps derniers. |

Au cours de ce deuxième stade qui constitue le moment critique de l'infection, la maladie est susceptible de prendre des aspects très divers, et l’on assistera à des généralisations ou à des localisations dues à la bacillémie ou bien à cette sorte d’anaphylaxie qui nous occupe surtout.

Elle engendre des accidents aiguës paroxystiques qui ont un pronostic grave, éventualité relativement rare, ou au contraire bénin, cas le plus fréquent. Ils sont du même ordre que ceux observés dans le phénomène de Koch, et on les déclanche facilement par une injection sous-cutanée de tuberculine.

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Cette manœuvre provoque trois sortes de réactions dont l'intensité est proportionnelle : réaction locale, focale et générale. “

La première s’entend au point d'injection; la troisième se manifeste par une fièvre d’un degré variable. Quant à la réaction focale, la plus importante à considérer sous l’angle pathogénique, elle donne naïssance à une poussée congestive au niveau d’un foyer renfermant des B.K. La condition nécessaire et suffisante est l’existence de ces bacilles. Il est capital de savoir que dans les tuberculoses atypiques, on constate des réponses d’une vigueur étonnante et disproportionnée avec la faible virulence de la lésion initiale. On a donc affaire à des sujets hyperallergiques.

Un exemple frappant en est fourni par les travaux de deux auteurs russes : Samojloff et A. Tihomirova. Ils ont réalisé dans ce sens des expériences cliniques d’un très grand intérêt, qui viennent corroborer nos dires, en déclanchant une irritation spécifique au niveau d’un foyer de choroïdite tuberculeuse diffuse. Ils ont alors pu suivre, heure par heure, à l’ophtalmoscope, les conséquences de l'injection de tuberculine qu’ils venaient d’effectuer en un point quelconque de l'organisme et grâce à cette vision directe, ils assistèrent à la formation de réactions locales dont ils distinguèrent deux types

1° Modalité pigmentaire : apparition soudaine de pigment rétinien et dissémination de ce dernier, qui se range en anneaux à la périphérie des foyers choroïdiens.

2° Modalité congestive : hyperémie manifeste au niveau de la lésion jusqu’à l’hémorragie grave, réduisant l’acuité visuelle d’une manière définitive.

Ils ont aussi remarqué des troubles du vitré.

L’intensité de cette fluxion est fonction de la sensibilité du malade (difficile à déceler d’après l’aveu des auteurs,

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mais en rapport avéc les réactions cutanées à la tubereuline), et la dose de tuberculine employée. à

Ces recherches, assez osées sans doute, et difficiles à entreprendre dans nos pays, apportent néanmoins un fondement solide à l'hypothèse pathogénique de l'allergie, puisqu'on assiste à la naissance et à l'évolution du processus fluxionnaire.

L’analogie entre ces réactions quasi-expérimentales et les accidents paroxystiques étant établie, il reste à en pénétrer le mécanisme, :

Nous avons vu au paragraphe précédent le rôle des toxines protéiniques dans la création de l'allergie : elle engendre cette sorte d'état anaphylactique qui se traduit dans le domaine anatomo-pathologique par des productions exsudatives et des nodules lymphoplasmatocytaires comparables à ceux que Dietrich et Klopstock ont réalisé. Les recherches de Laïignel-Lavastine ont mis en lumière les mêmes caractères histologiques dans la pie-mérite bacillaire; et l’on connaît sa parenté avec les choroïdites.

Cliniquement, on a déjà énuméré les autres syndromes si variés que l’on range dans les tuberculoses atypiques; n’y revenons pas. Il nous suffira, par contre, d’en dégager la physionomie générale qui les a fait rattacher à ces processus hyper-allergiques. Elles est définie par quelques traits : rapidité d'apparition, allure inflammatoire, évolution généralement favorable sans caséification.

Nous verrons, lorsque nous arriverons à la symptomatologie des choroïdites exsudatives, que l’on retrouve ces caractères principaux et qu’il n’est pas téméraire d’invoquer une même pathogénie, puisqu'elle semble parfaitement convenir aux tbieans cliniques que nous avons observés.

De ce chapitre, nous retiendrons surtout l’intrication des processus toxémiques et allergiques, le rôle des toxi-

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nes protéiniques et la solidité apportée à ces théories par les réactions focales, notamment celles des foyers choroidiens qui demeurent incontestablement les plus probantes et fournissent aux hypothèses invoquées plus haut un argument indispensable à leur soutenance.