LÉSIONS DÉTAILLÉES

11 nous reste à étudier maintenant, à un grossissement supérieur, les lésions des divers éléments qui entrent dans la structure du foie.

Tissu conjonctif. — L'hyperplasie de ce tissu est la lésion caractéristique de la maladie. Lorsque la cirrhose est jeune, les bandes conjonctives sont composées de fibrilles entre lesquelles on voit une assez grande quantité de cellules rondes ou fusiformes. Si la makdie est de date ancienne, les fibrilles se sont épaissies et transformées en faisceaux adultes semi-transparents, hyalins, extrêmement denses et parsemés de fibres élastiques. En un mot, on peut observer

toutes les modalités du tissu conjonctif, depuis les éléments embryonnaires jusqu'aux faisceaux fibreux rétractiles. Au milieu de ces travées prolifératives, on trouve aussi, outre les cellules plates de tissu conjonctif, des cellules hépatiques isolées ou réunies par petits groupes, pourvues ou non de noyaux, bien qu'habituellement atrophiées, et facilement reconnaissables encore à cause de leur infiltration par des granulations pigmentaires ou graisseuses.

Les coupes qui intéressent la périphérie de l'organe et qui comprennent les végétations de la capsule de Glisson et du péritoine montrent que ces productions sont également composées de faisceaux de tissu conjonctif, séparés par des cellules plates. La plupart des végétations volumineuses contiennent des vaisseaux. Toutes sont recouvertes, à leur surface, de cellules épithéliales disposées en couches épaisses, et semblables aux grosses cellules épithéliales du péritoine enflammé. Les liquides injectés dans la veine porte pénètrent dans les vaisseaux de ces végétations.

Les adhérences qu'elles contractent avec les organes voisins favorisent donc vraisemblablement le retour du sang de la veine porte au cœur par des voies collatérales (Cornil el Ranvier .

Veine porte. — Ce sont les branches delà veine porte qui, avec les veines sus-hépatiques, représentent la localisation initiale du processus morbide.

Au début, elle sont entourées d'un manchon de cellules rondes, et leur paroi externe est infiltrée des mêmes éléments. Le tissu conjonctii qui accompagne les vaisseaux capillaires dans l'ilot cirrhotique subit quelquefois aussi par places la même altération. Les travées embryonnaires qui résultent de celte inflammation périphlébitique ne tardent pas à s'épaissir, et, souvent, les vaisseaux portes qu'elles contiennent se laissent considérablement distendre. Dans un cas rapporté par M. Cornil, ces dilatations veineuses étaient telles que certaines portions du foie offraient l'aspect d'un tissu caverneux à larges lacunes, absolument comparable à celui des tumeurs ércctiles.

Quand la maladie est plus avancée, les parois

veineuses végètent intérieurement, deviennent fibreuses et se confondent avec le tissu sclérosé voisin. La paroi propre du vaisseau a donc disparu. Même à cette période, les anneaux cirrhotiques offrent encore un lacis vasculaire très riche sous forme de canaux assez volumineux, sculptés en quelque sorte dans le tissu conjonctif induré et tapissés d'un revêtement de cellules endothéliales.

Signalons enfin la possibilité, dans quelques cas, de phlébite et de thrombose des rameaux et même du tronc de la veine porte.

Artère hépatique. — L'artère hépatique, qui chemine dans l'espace porto-biliaire au contact de la veine porte, montre les mêmes lésions que celle-ci; mais elles sont postérieures, bien qu'Ackermann ait prétendu que le processus phlegmasique de la cirrhose était dû, non pas à la phlébite, mais à l'artérite et à la périartérite.

C'est surtout à propos des dilatations vascu-

laires du tissu scléreux, que le rôle de l'artère

hépatique a été l'objet de controverses. Contraire-

ment à la plupart des auteurs, qui admettent que ce réseau est une dépendance du système porte, Frerichs et Rindfleisch ont pensé qu'il était alimenté par le système artériel anormaj^menl <' accru. Celte opinion compte pour elle un petit

nombre de partisans, et les expériences de MM. Cornil et Ranvicr sont peu en sa faveur. Cependant, d'après M. Chauffard, « si l'on cherche à injecter les branches de la veine porte et de l'artère hépatique, on voit que la masse à injection pénètre mal et incomplètement dans les rameaux portes, tandis que par l'artère hépatique elle remplit très facilement tous les réseaux capillaires de nouvelle formation. 11 semble se produire ainsi dans le domaine de l'artère hépatique une véritable circulation de suppléance destinée à compenser l'apport insuffisant de la veine porte. »

Veine sus-hépatique. — Les veines sus-hépatiques sont atteintes, au même titre que les veines portes, d'endophlébite oblitérante et de périphlébite, en sorte qu'elles se présentent, quand la

lésion est définitivement constituée, comme des amas arrondis ou des faisceaux allongés de tissu fibreux, suivant que la section de la veine est transversale ou oblique. Dans le thrombus organise, des lacunes apparaissent qui rétablissent partiellement la circulation. Parfois aussi on voit, autour des veines ainsi altérées et en plein tissu fibreux, de grands sinus remplis de sang, ainsi que les lacunes précédentes, et, comme elles, revêtues de cellules endothéliales.

Cette cirrhose sus-hépatique peut être prédominante dans certains cas. C'est dans celle catégorie de faits que rentreraient surtout, d'après Sabourin, les cirrhoses graisseuses. Exceptionnellement relte localisation sus-hépatique peut même exister seule, les espaces porto-biliaires restant indemnes.

La gène circulatoire dont le foie est le siège, et qui a pour conséquence l'établissement de voies de dérivation collatérale du sang et la production de l'ascite, s'explique aisément avec de telles lésions du système vasculaire hépatique.

84 CIRUIIOSES ALCOOLIQUES du foie.

Déjà, à 1 'état normal, la vis a tergo est faible dans la veine porte; mais dans la cirrhose, les causes de la stase sanguine se trouvent singulièrement multipliées. Ces causes sont les suivantes, d'après MM. Cornil et Ranvier : 1° le défaut de conlractilité et d'élasticité des parois veineuses du système porte comprises dans le lissu cirrhosé; 2° l'oblitération d'un certain nombre de capillaires de l'ilol par l'extension de la cirrhose au tissu cellulo-vasculaire des lobules ; 5° l'oblitération des veines sus-hépatiques; 4° exceptionnellement la thrombose plus ou moins étendue de la veine porte. M. Dieulafoy admet en outre que les radicules, portes originelles, peuvent être aussi atteintes d'endophlébite, en sorte que la cause de l'ascile serait aussi bien périphérique que centrale.

Voies biliaires. — L'intégrité, au moins initiale, des voies biliaires inter-lobulaires forme un contraste remarquable avec l'état du système veineux. Leur membrane propre, leur revêtement épithélial de cellules cubiques sont bien conservés, et leur lumière centrale est libre.

Mais dans les bandes de sclérose, il s'est développé un système de canaux anastomosés en réseau, dont la continuité avec les canaux biliaires inter-lobulaires n'est plus discutée. De ces canaux, les uns, volumineux et recouverts d'un épithélium cubique, ont une lumière parfaitement visible, les autres, plus petits, reclilignes ou sinueux, présentent un épithélium moins élevé, parfois allongé et aplati, remplissant complètement la cavité.

Quelle est la signification anatomique de ce réseau biliaire anormal?

S'agit-il là, comme on l'avait supposé tout d'abord, de canaux biliaires inter-lobulaires et întra-lobulaires rendus plus apparents par l'atrophie des trabécules hépatiques correspondantes? Mais ces canalicules ont un épithélium de revêtement, et le réseau biliaire du lobule en est normalement dépourvu.

L'opinion de Charcot et de Ziegler, pour qui ces néoformations résultaient d'un véritable bourgeonnement des canaux inter-lobulaires, semblait répondre à cette objection. Cette interprétation

n'a pu tenir davantage contre les recherches histologiques mieux approfondies.

D'après les travaux de Kelscli et Kiener, de Sabourin, ces néo-canalicules ou pseudo-canalicules biliaires représenteraient des trabécules hépatiques dont les cellules, perdant leurs caractères spécifiques, se seraient transformées en un épithélium de revêtement. Et de fait, sur les coupes, on peut voir fréquemment la bordure de cellules cubiques des pseudo-canalicules se continuant directement avec une travée hépatique, dont elle paraît être le prolongement modifié.

Cellule hépatique. — Ackermann considérait les lésions cellulaires comme le processus primitif de la cirrhose, et, récemment, de Grandmaison, dans sa thèse, a repris et développé la même théorie pathogénique. Cette doctrine semble difficile à soutenir dans les cas, exceptionnels il est vrai, mais dûment constatés, où les cellules sont restées à peu près normales, alors même que la cirrhose était notablement accentuée.

Cette même intégrité des cellules hépatiques cadre peu aussi, d'autre part, avec une autre hypothèse avancée par quelques auteurs : celle du développement du tissu embryonnaire aux dépens des cellules glandulaires.

En réalité, les lésions des cellules hépatiques sont soit contemporaines de la prolifération conjonctive et produites par la même cause qu'elle, soit postérieures à la formation des anneaux fibreux dont la présence détermine des troubles d'irrigation et des phénomènes de compression.

Quoi qu'il en soit, en dehors de la disparition de l'ordination trabéculaire normale qui est la règle, les deux lésions les plus fréquentes sont l'atrophie pigmentaire et la dégénérescence graisseuse.

L'atrophie pigmentaire laisse parfois à la cellule sa forme normale avec coloration nette du noyau : seules, ses dimensions primitives sont diminuées. Mais le plus souvent, les éléments cellulaires sont aplatis, déformés, et les trabécules qu'ils forment peuvent être, à la périphérie de

l'îlot, transformées en boyaux minces et allongés.

Les cellules atteintes de dégénérescence graisseuse contiennent de fines gouttelettes ou une grosse goutte unique de graisse, et le noyau, fréquemment conservé, est alors rejeté à la périphérie. Cette lésion peut se montrer à un degré d'intensité et de diffusion extrême dans certains cas de cirrhoses graisseuses à marche aiguë (Hanot).

Enfin les cellules, atteintes ou non d'atrophie et de dégénérescence graisseuse, sont infiltrées de pigment biliaire, de pigment sanguin ou de pigment noir, d'où les colorations variées des grains cirrhotiques.

Disons encore qu'il peut y avoir pigmentation des cellules et étal particulier du protoplasma, avec noyau non colorable, analogue à la nécrose de coagulation (Pilliet).

Au reste, on conçoit que les altérations dégénératives les plus variées puissent s'observer dans une affection qui s'accompagne de troubles gastro-

intestinaux éminemment aptes à retentir sur le foie par le processus de l'intoxication ou de l'infection. Ces lésions se trouvent au maximum dans les faits qui se sont terminés par le syndrome de l'ictère grave secondaire.

Adénome. — La cirrhose se complique parfois de productions spéciales désignées sous le nom d'adénomes. L'élude en a été laite par Forsler, Griesinger, Rindlleisch, Eberth, Lancereaux, et plus récemment par Kelsch et Kiener, Sabourin, Brissaud, Hanot et Gilbert.

Partiel ou généralisé à tout l'organe, l'adénome se présente comme une tumeur de volume variable, plus ou moins lobulée et nettement enkystée. Les nodules adénomateux, ordinairement d'un gris jaunâtre tranchant sur le reste du parenchyme, peuvent se désagréger, se ramollir à leur centre et subir la transformation caséeuse ou même hémorragique.

Au microscope, on voit que ces nodules, à leur état adulte, sont constitués par des cylindres épithéliaux anastomosés, dont quelques-uns olïïenl

un canal central pouvant contenir, en certains points, un amas de matière biliaire, qui produit alors un renflement et donne à la trabécule néoplasique un aspect moniliforme. Ces cylindres sont formés de cellules polyédriques, parfois de dimensions égales ou même inférieures à la normale, souvent au contraire très volumineuses, à noyaux énormes, multiples ou vésiculcux.

Les Irabécules hépatiques voisines, refoulées excentriquement, s'atrophient et s'aplatissent en formant des lamelles imbriquées, à la manière des bulbes écailleux de certains végétaux. Il se développe en outre, autour du nodule d'adénome, une cirrhose secondaire qui l'enkysté parfaitement et se distingue de la cirrhose générale longtemps après la jonction des deux zones fibreuses (Sabourin). La prolifération conjonctive peut aussi envahir le nodule adénomateux et isoler ainsi, partiellement ou en totalité, des cylindres épithéliaux.

Il faut ajouter une dernière particularité, d'une importance capitale au point de vue de l'interpré-

tation de la lésion, c'est que les veines portes et, plus rarement, les veines sus-hépatiques peuvent être obstruées par des cellules hépatiques ou par des cylindres identiques à ceux des nodules d'adénome, et que ces bouchons épithéliaux sont susceptibles d'envoyer des embolies spécifiques qui vont se greffer en aval sur les parois vasculaires, dans le foie ou même au delà, dans la veine cave, le cœur droit et les veines pulmonaires, pour y donner naissance à des tumeurs adénomaleuses secondaires.

Qu'est-ce donc que cette production spéciale surajoutée à la cirrhose et quelles sont les relations qui les unissent l'une à l'autre? Cette question est intimement liée à celle de la nature si discutée de l'adénome.

Des caractères de structure de cette lésion, il est possible de tirer quelques déductions rationnelles.

L'adénome n'est pas la cause de la cirrhose, comme l'avait prétendu primitivement M. Lancereaux, puisque la cirrhose propre du nodule

adénomateux reste indépendante de la cirrhose générale et qu'il est des faits où le foie, cirrhotiqnc dans sa totalité, ne présente que quelques tumeurs. Ce n'est pas davantage une complication, un accident uniquement d'ordre inflammatoire au cours de la cirrhose. Cette opinion, défendue par Sabourin, tombe devant ce fait, que l'adénome peut exister sans cirrhose concomitante. C'est en somme une véritable néoplasie spécifique douée de caractères indéniables d'infectiosité, ainsi que l'attestent hautement et l'envahissement des vaisseaux et la généralisation aux autres organes. Aussi MM. Hanot et Gilbert décrivent-ils l'adénome sous le nom de cancer avec cirrhose ou d'épithéliome trabéculaire. Ces auteurs pensent en outre, avec MM. Kelsch et Kiener, que le développement de la cirrhose et de l'adénome est simultané et que les deux processus résultent des mômes causes agissant concurremment sur le tissu conjonctif et sur l'épithélium hépatique.

Ainsi l'alcool provoquerait tantôt une sclérose hépatique pure et simple, tantôt une sclérose

avec productions adénomateuses ou cancéreuses.

Cette association d'un processus irritatif, inflammatoire, et d'une néoplasie maligne, infectante, ne se voit-elle pas du reste au niveau de l'estomac, et précisément sous l'influence du même agent étiologique? On sait en effet, que certaines gastrites d'origine alcoolique, accompagnées ou non de sclérose et d'adénome," peuvent se compliquer à un moment donné de néoformations épithéliomateuses.

2°. — Cirrhose alcoolique hypertrophique.

Cette forme de cirrhose, bien connue depuis le mémoire de MM, Hanot et Gilbert, est moins fréquemment observée que la précédente. Ses caractères sont les suivants.

Le foie est lourd : il pèse 2 kil., 2 kil. 500, et même 5 kilogrammes. Ses bords sont mousses et sa coloration est d'un gris jaunâtre ou d'un jaune rosé. Sa surface présente des granulations, parfois assez saillantes, ordinairement petites, dont le volume varie de celui d'un grain de mil

94" CIRRHOSES ALCOOLIQUES 1)1' FOIE.

à celui d'un pois. Cet état granuleux est surtout marqué au niveau du bord postérieur et du lobe gauche : il est, d'une façon générale, beaucoup moins accusé que dans la cirrhose alrophique.

La consistance du parenchyme est ferme : il crie sous le scalpel. Sur la surface de section, on voit des anneaux fibreux rosés entourant des îlots jaunâtres.

L'examen histologique montre le foie segmenté par des anneaux de tissu scléreux encerclant des territoires de dimensions variables et comprenant, dans leur épaisseur, la totalité des espaces portes et la majeure partie des veines sus-hépatiques. Pourtant, dans un cas de MM. Jaccoud et Brissaud, qui semble bien appartenir à cette variété de cirrhose, la sclérose était uniquement péri-portale

Les travées cirrhotiques sont composées de tissu fibreux parsemé, suivant les points, de cellules migratrices, de dilatations capillaires el de pseudo-canalicules biliaires.

Les cellules hépatiques, généralement mieux conservées que dans la cirrhose alrophique.

peuvent s'hypertrophier et évoluer vers l'hépatite nodulaire par orientation concentrique des travées. Toutefois, dans certains faits à marche aiguë ou subaiguë, les cellules présentaient des lésions dégénératives, surtout graisseuses, semblables à celles de la cirrhose atrophiquc à marche rapide. Suivant Sabourin, on observerait surtout alors une localisalion sus-hépatique pure ou prédominante du tissu de sclérose.

En somme, concluent MM. Hanot et Gilbert, comme la cirrhose alcoolique alrophiquc, l'hyper Irophiquc est une sclérose annulaire et une sclérose péri-veineuse. Ce n'est donc point dans la topographie des lésions scléreuses que l'on doit chercher la raison de l'atrophie ou de l'hypermégalie du foie dans les cirrhoses alcooliques. Il est nécessaire de faire intervenir, d'une part la question d'épaisseur et de rélractilité des anneaux scléreux, et, d'autre part, celle de la manière d'être de l'élément parenchymateux, en face de l'évolution cirrhotique. »

Ainsi ces auteurs considèrent l'augmentation

de volume du foie, dans la cirrhose alcoolique hypertrophique, comme le résultat d'un processus complexe dont les éléments sont : 1° l'hypertrophie possible par places des travées hépatiques ; 2" l'addition au parenchyme normal ou hypertrophié d'anneaux fibreux épais, creusés de nombreuses angiectasies capillaires. Enfin, d'après une communication récente de M. Ilanot (Société des hôpitaux, 10 juillet 1896), il y aurait lieu d'admettre en plus un processus de régénération de l'organe par hyperplasie du tissu hépatique.

En résumé, la cirrhose alcoolique peut se montrer sous les dèux formes anatomiques macroscopiques de cirrhose atrophique et de cirrhose hypertrophique. Mais il faut bien savoir que ces deux modalités ne sont pas plus d'essence différente « que l'ictère grave avec gros foie n'est d'autre essence que l'ictère grave avec foie petit » (Hanot et Gilbert) . Ce ne sont, au point de vue nosographique, que des types extrêmes reliés par une

série de cas intermédiaires, et le volume du foie n'est, dans l'espèce, qu'un caractère accessoire.

Au point de vue histologique, il est possible de distinguer les formes suivantes, susceptibles, nous l'avons vu, de se combiner entre elles, et dont la première est incomparablement la plus commune :

Cirrhose à localisation péri-portale et sushépatique.

Cirrhose à localisation sus-hépatique unique. Cirrhose à localisation péri-portale unique. Cirrhose avec lésions dégénératives aiguës (cirrhoses graisseuses).

Cirrhose avec adénome.