CHAPITRE V

SYMPTOMATOLOGIE

Les deux modalités, atrophique ct; hypertrophique, de la cirrhose des buveurs présentant, sauf quelques distinctions d'ordre accessoire qui seront signalées chemin faisant, la même expression clinique au début et pendant la phase d'état de la maladie, leur description sera confondue dans ce chapitre.

L'évolution et le pronostic de ces deux formes, qui comportent des particularités importantes pour chacune d'elles, seront étudiés plus loin séparément.

Période de début Petits signes de la cirrhose. — Le développement de la cirrhose est lent, insidieux, et quand

éclatent les premières manifestations qui décèlent la maladie confirmée, la lésion est depuis longtemps déjà constituée et irrémédiable.

Ce n'est pas que, pendant cette période plus ou moins longue, où le travail pathologique s'accomplit dans la trame conjonctive du foie, les désordres fonctionnels soient absolument nuls. Souvent déjà quelques indices s'accusent, quelques symptômes s'annoncent, qui, rapprochés de la notion du terrain diathésique imprégné par l'alcool, peuvent signaler l'organe atteint.

« On s'est ingénié, avec raison, dit M. Ilanot dans un travail que nous avons précédemment cité, à étudier cette période indécise de la maladie, cette période de pré-cirrhose, à'hépatisme selon l'expression de M. Glénard. Je sais bien que cet auteur entend par là non pas exactement les manifestations commençantes de l'organe allant à la maladie définitive, mais surtout les conditions préalables d'origine et de nature diverses qui rendent plus efficaces les actions palhogéniques. Je rappellerai ici qu'à mon sens l'arthritisme est

un de ces principaux facteurs. Contrairement à l'opinion de M. Glénard, je ne crois pas que l'arthritisme soit une conséquence de ce qu'il appelle l'hépatisme : c'est au contraire un des éléments qui engendrent cet état. Les autres dérivent des erreurs de régime, de l'action des diverses influences nerveuses, etc. Ici, comme je l'ai déjà dit, l'analyse devient trop délicate, et je me contente de répéter encore une fois que l'artliritisme est la clef du processus de la cirrhose, et qu'il convient mieux, pour le moment, d'appliquer ce terme d'hépatisme à ces modifications du début de l'affection où la maladie n'est pas encore confirmée, mais où il est possible d'entr'apercevoir des signes avant-coureurs. »

En général, ce sont les troubles digestifs qui ouvrent la scène. Les digestions deviennent mauvaises, l'appétit est diminué, parfois complètement aboli pour certains aliments, en particulier pour les matières grasses et les viandes. Il y a un état saburral de la langue, du pyrosis, des nausées, des pituites matinales. Dans cet en-

semble d'accidents donl beaucoup relèvent de la gastrite alcoolique, il est difficile de faire la part exacte de ce qui revient au foie. Remarquons cependant que l'on a fréquemment observé le dégoût des aliments gras et de la viande chez les individus dont le foie est malade1.

A côté de ces signes d'une signification peu précise, comme nous venons de le dire, il faut noter la constipation et le météorisme.

La constipation, habituellement opiniâtre, s'explique par les modifications de la bile qui ne joue plus son rôle d'agent évacuateur que d'une façon imparfaite. Le météorisme reconnaît aussi très vraisemblablement la même cause, si l'on admet avec M. Létienne que la bile s'oppose à la putréfaction des matières, non pas en tant que liquide antiseptique, mais précisément par son action évacua trice.

1. M. Hayem a donné, de plus, les indications suivantes (Leçon de thérapeutique, 1893) : « Dans la cirrhose hyperlrophique, dit-il, j'ai constaté de l'hyperpepsie avec fermentation le plus souvînt acétique. Dans la forme atrophique, il existait de l'iiyperpepsic ou de l'apepsie avec réaction lactique. »

Ces altérations de la sécrétion biliaire sont plus manifestes encore clans certains cas on, la bile étant sécrétée sans ses pigments ordinaires, il y a décoloration des fèces. Cette aeholie pigmentaire a été vue par M, Ilanot « chez des malades qui n'étaient encore qu'à la période de pré-cirrhose et chez qui le diagnostic d'affection hépatique, malaisé d'ailleurs, avait été fait surtout par la constatation de ce signe ».

Enfin ces troubles sécrétoires sont péremptoirement démontrés par l'existence pour ainsi dire constante de Vurobiline dans les urines. Celles-ci sont en outre rares, hautes en couleur, et laissent déposer des sédiments uratiques rosés. Leur teneur en urée est variable.

La production exagérée d'urobiline peut môme donner à la peau une teinte jaunâtre distincte de la teinte ictérique ou subictôrique, et qui, jointe à quelques dilatations des capillaires et des veinules de la face dessinant parfois sur les joues et les ailes du nez des plaques violacées, donne aux malades un aspect assez particulier. Signa-

Ions aussi parfois une légère teinte bronzée.

A cette urobilinurie vient s'ajouter encore, comme autre preuve de l'état de souffrance du foie, la glycosurie alimentaire.

Souvent il y a, déjà à cette période, un prurit tenace, avec ou sans éruptions cutanées, sur lequel M. Ilanot a attiré l'attention,

Dès ce moment aussi, on pourra observer des épistaxis, des hémorragies gingivales, du purpura et des œdèmes localisés autour des malléoles ou à la face, symptômes qui témoignent d'altérations profondes de la crasc sanguine. Quant à l'œdème plus étendu qui envahit parfois de très bonne heure la totalité des deux membres inférieurs ou même la moitié sousdiaphragmatique du corps, et qui a été décrit d'abord par Mac Swiney, puis par Giovanni, et plus récemment par MM. Gilbert et Presle sous le nom d'œdème préascitique des membres inférieurs, il résulterait d'une gène circulatoire plus ou moins marquée dans la veine cave inférieure, consécutivement aux lésions veineuses.

L'état des veines mérite d'ailleurs d'être recherché. Si les varices sont fréquentes chez les malades en raison même de leur constitution arthritique, il ne faut pas oublier que certaines dilatations variqueuses, celles des veines hémorroïdales par exemple, peuvent être en même temps la conséquence de la stase sanguine dans la veine porte.

Ces mêmes troubles de la circulation porte expliquent d'autre part les crises de diarrhée abondante, qui alternent avec la constipation, dont il a été fait mention plus haut.

Tels sont les symptômes initiaux, révélateurs, que M. Hanot a décrits et groupés sous le nom de ■petits signes de la cirrhose, par une analogie ingénieuse avec ce que M. Dieulafoy a dit de la syrnptomatologie du mal de Brigth. Nous les résumons avec lui de la façon suivante :

« Troubles dyspeptiques; méléorisme, constipation; urobilinurie, teinte urobilinurique du tégument, quelquefois teinte bronzée; acholie pigmentaire; glycosurie alimentaire; prurit,

épislaxis, hémorragies gingivales, hémorroïdes, œdèmes localisés; crises de diarrhée. »

Constaté isolément, chacun de ces signes n'a par lui-même aucune valeur déterminée : mais lorsqu'ils se trouvent réunis chez un malade, ils constituent, on ne saurait le nier, des éléments de forte présomption.

A celte époque de l'affection, la palpation et la percussion du foie peuvent ne dénoter aucune modification du volume de l'organe. Mais, généralement, on se trouve en face d'une triple éventualité.

Ou bien le foie est un peu gros, légèrement douloureux, il dépasse de deux ou trois travers de doigt le rebord des fausses côtes; il s'agit alors d'une de ces poussées congestives qui précèdent parfois le stade d'atrophie. Ou bien l'atrophie, qui peut aussi se réaliser d'emblée, existe déjà et la matité hépatique est plus ou moins diminuée.

A ces deux états opposés du foie correspondent des faits intéressants, au point de la vue de la

teneur en urée des urines. Fréquemment en ellet, au cours de ces poussées subaiguës du début, l'urée est abondante : dans une observation de ce genre, M. Chauffard l'a vue osciller pendant un mois entre 40 et 55 grammes. Parfois au contraire, quand le foie est rétracté, les urines contiennent peu d'urée, de 8 à 10 grammes en moyenne par 24 heures.

Dans une troisième catégorie de cas enlin, on constate nettement, dès cette période, une hypertrophie véritable du foie (cirrhose alcoolique hypertrophique), distincte de cette augmentation légère et transitoire du volume du foie, qui accompagne l'état congestif initial de la cirrhose à forme atrophique.

A la vérité cette question de l'hypertrophie préatrophique est d'une analyse très difficile et il y a là un point de doctrine encore litigieux. Mais on s'accorde assez généralement aujourd'hui, dans les livres classiques, à admettre que le gros foie scléreux et le petit foie atrophique ne représentent pas deux phases successives d'une

même évolution, aucune observation prohante n'ayant pu jusqu'à ce jour montrer « un foie, initialement hypertrophié sous l'influence de l'alcool, diminuer de volume et s'atrophier graduellement jusqu'à la mort » (Hanot et Gilbert). Nous aurons à revenir sur ce sujet.

Signalons enfin, pour en terminer avec la période de déhut, l'augmentation de volume de la rate dont la matité mesure parfois 10 et 15 cen timètres.

Période ascitique.

La maladie confirmée est caractérisée par l'apparition de trois symptômes, qu'on pourrait appeler les symptômes cardinaux de la cirrhose : 1° l'ascile; 2° la dilatation des veines sous-cutanées abdominales ; 5° les modifications de volume du foie.

Ascite. — L'accumulation du liquide ascitique s'effectue d'ordinaire d'une façon lente et graduelle, sans donner lieu à aucun phénomène douloureux : le malade s'en aperçoit uniquement

à lï'troitesse chaque jour plus marquée de ses vêlements. Le météorisme a du reste une grande part dans ce développement du ventre, et sou vent, ce n'est qu'en faisant coucher latéralement le malade, qu'il est possible de constater la présence du liquide dans les fosses iliaques.

D'autre fois, mais plus rarement, l'ascitc se produit très rapidement et, en quelques jours, devient considérable : elle se développe alors parfois sous l'influence d'une cause occasionnelle, telle qu'un coup de froid abdominal, ayant déterminé une congestion réflexe soit de la séreuse péritonéale, soit du foie dont la circulation est en état d'équilibre instable.

L'épancbement peut atteindre des proportions énormes. Chez certains malades, qui ont été déjà ponctionnés et dont la paroi a été peu à peu distendue, on retire en une séance jusqu'à 15, 18, et 20 litres.

Dans ces circonstances, l'aspect du ventre est caractéristique avant la ponction.

Lorsque le malade est debout, l'hypogastre et

les fosses iliaques forment un relief très saillant. Dans la position couchée, les flancs s'élargissent et débordent latéralement, donnant au ventre une forme spéciale que M. Jaccoud a comparée, à juste titre, à celle du ventre d'un batracien. La cicatrice ombilicale, distendue par la sérosité qui a. franchi l'anneau, forme parfois une petite tumeur conique, transparente comme une hydrocèle et facilement réductible.

A la palpation, on constate une tension à peu près égale dans tous les points. Lorsque la distension est excessive, l'abdomen est d'une remarquable dureté.

La percussion donne un son mat dans la zone déclive occupée par le liquide, c'est-à-dire au niveau de l'hypogaslre et des lianes, tandis que les régions ombilicale et épigaslrique sont le siège d'une sonorité lympanique, due à la présence des intestins qui surnagent. Si l'on déplace le malade, en le faisant coucher alternativement sur l'un et l'autre côté, le liquide, qui est libre dans la cavité péritonéale, et la masse intestinale

obéissent aux lois de la pesanteur et conservent leurs positions relatives.

Au voisinage de la ligne de niveau qui sépare les deux zones, mate et sonore, on obtient souvent un son hydro-aérique.

La fluctuation est un signe important. Si le liquide est abondant, on doit rechercher la sensation de flot : une main appliquée à plat sur un des côtés du ventre perçoit la sensation d'un choc ou d'une ondulation, lorsqu'on frappe légèrement avec l'autre main sur le côté opposé.

Le liquide ascitique a été étudié, après ponc tion, au point de vue de ses caractères anatorniques et chimiques.

C'est un liquide transparent, jaune cilrin, à réaction alcaline, dont la densité varie de 1010 à 1016. Au microscope, on n'y voit que quelques éléments figurés, leucocytes et cellules épithéliales. Souvent cet examen est complètement négatif.

Nous relevons dans le traité de médecine (Chauffard) les détails suivants relatifs à sa coin-

position chimique : « D'après les analyses de Frerichs, de Rcuss, de Runeberg, de Halliburton, la teneur èn matières solides est de 20 à 25 grammes par litre, en matières albuminoïdes de 10 à 20 grammes par litre. Celles-ci se partagent presque également en globuline et en serine; dans un cas de Halliburton sur 9,55 d'albuminoïdes pour 100, il y avait 4,13 de globuline et 5,42 de sérine; dans un autre cas, pour 20,21 d'albuminoïdes, 11,14 de globuline et 9,07 de sérine. La teneur en fibrinogène est si faible qu'elle peut être négligée (F. Hoffmann). »

« Ajoutons que, dans ce liquide ascitique, on trouve souvent une faible quantité de sucre, d'urée, d'urobiline : parfois de l'allanloïne; des paillettes, visibles même à l'œil nu, de eliolestérine, de la paralbumine et de la mélalbumine, fait important à signaler puisqu'on a voulu faire de ces deux derniers corps une caractéristique du liquide des kystes de l'ovaire. En général, pour un cas donné, le liquide retiré par des ponctions

successives demeure à peu près constant dans sa composition (Halliburton). »

Dernier détail intéressant : ce liquide ne se coagule pas spontanément ou du moins sa coagulation ne s'effectue que lentement, parfois au bout de plusieurs jours.

Ce sont là les caractères classiques du liquide ascitique, en dehors de toute complication.

Mais, dans certains cas, sa composition est toute différente. Il contient des éléments cellulaires, et il se coagule spontanément; sa densité est plus élevée; les matériaux solides, les substances albuminoïdes existent en plus grande abondance, particularités qui indiquent manifestement qu'aux facteurs ordinaires de l'épanchement abdominal s'est surajouté un processus phlegmasiquc péritonéal.

C'est qu'en effet la pathogénie de l'ascite est complexe. .Nous avons déjà étudié, parmi ses causes habituelles, l'endophébite oblitérante des veines sus-hépatiques d'une part, et d'autre part la phlébite et la périphlébite portes, qui modifient

124 CIRItlIOSES ALCOOLIQUES DU FOIE.

les conditions d'élasticité et de contraclililé des parois veineuses contenues dans le tissu cirrhotique. Nous avons aussi signalé la thrombose possible de la veine porte avec pyléphlébite adhé sive et les lésions de ses radicules originelles (Dieulafoy).

Nous voyons maintenant qu'à ces altérations, qui agissent en provoquant dans la circulation porte la gêne mécanique et l'hypertension sanguine, d'où dérive la transsudation des parties les plus fluides du sang, il faut adjoindre l'inflammation du péritoine (Potain, Rendu), laquelle intervient, pour une part plus ou moins grande, dans l'accumulation du liquide et influe sur sa composition, dans des limites qui varient vraisemblablement avec l'intensité du processus phlegmasique.

Le tableau comparatif suivant, que nous empruntons àM.Lelulle, qui met en parallèle les résultats d'analyses publiées antérieurement par Frerichs et ceux d'une observation qu'il a minutieusement étudiée, montre bien que, dans la cir-

rhose, l'épanchement peut être constitué par un liquide inflammatoire au. vrai sens du mot. » Analyse de Vascile (pour 1000).