MARCHE ET COMPLICATIONS

La marche des cirrhoses alcooliques, réduites à elles-mêmes, est essentiellement chronique. L'anorexie, les progrès continus de l'ascite et des œdèmes, le retentissement secondaire de l'aflection sur le cœur, les poumons et les reins, les pertes considérables que font subir à l'organisme les ponctions à des intervalles de plus en plus rapprochés, sont autant de causes qui concourent à affaiblir le malade et ne tardent pas à le conduire à la cachexie terminale avec ou sans les symptômes de l'insuffisance hépatique (céphalée, myosis, subdélire, convulsions, hypothermie, coma).

Mais d'autres fois cette évolution lente et graduelle se trouve accélérée par quelque incident ou

close brusquement par une complication mortelle.

Si l'on excepte les hémorragies qui sont, pour ainsi dire, presque toujours des conséquences d'ordre mécanique de la maladie hépatique, ces épisodes relèvent presque tous de processus infectieux, et l'on comprend toute leur gravité, le foie ne pouvant plus, en raison de ses altérations et de son amoindrissement fonctionnel, remplir que d'une façon imparfaite son rôle d'agent protecteur.

C'est ainsi que la mort peut survenir par pneumonie ou broncho-pneumonie, endocardite infectieuse, érysipèle, cholécystite suppurée, phlébite, néphrite, accidents cholériformes (Hanot), péritonite suppurée, péritonite tuberculeuse.

Mais souvent l'infection se localise primitivement sur le foie, que l'agent microbien soit arrivé jusqu'à la cellule hépatique parla voie sanguine ou qu'il y ait infection biliaire surajoutée; et l'on assiste alors au tableau clinique de l'ictère grave secondaire, dernier terme en quelque sorte naturel de toutes les affections chroniques du foie. Le malade tombe dans un état typhoïde et adyna-

inique, il a du délire, quelques convulsions, une réaction fébrile variable, parfois môme de l'hypothermie (llanot), et le coma termine la scène.

En dehors de ces infections intercurrentes, il nous reste à étudier un groupe de complications très important : les hémorragies.

Rappelons tout d'abord les épistaxis, les stomatorragies avec état fongueux des gencives, les taches ecchymotiques cutanées, que nous avons déjà mentionnées comme des symptômes d'avantgarde de la cirrhose, mais qui peuvent apparaître aussi pendant toute la durée de la maladie.

Ces manifestations, qui d'ailleurs n'offrent en général par elles-mêmes aucune gravité immédiate, doivent être sous la dépendance de modifications de la crase sanguine et sans doute aussi de lésions vasculaires directement provoquées par l'alcool.

Les mêmes considérations s'appliquent aux hémoptysies, aux hémorragies méningées (Gubler), aux ecchymoses péritonéalcs avec ascite sanglante et aux hématomes péritonéaux (Déje-

rine), accidents qui sont rapportés dans quelques observations.

Mais de toutes les complications hémorragiques, celles qui ont pour point de départ la muqueuse gastro-intestinale1, sous forme d'hématémèse ou de mélsena, occupent sans contredit le premier plan comme fréquence, comme gravité, et comme intérêt, au point de vue de l'interprétation pathogénique qu'elles soulèvent.

Les écoulements sanguins d'origine gastro-intestinale peuvent survenir à toutes les périodes de la cirrhose. Parfois, c'est avant tout symptôme nettement cirrhotique ou môme au cours d'une bonne santé apparente, que le sujet est pris d'hématémèse profuse et de mélaena qui amènent rapidement la mort. Le plus souvent, on diagnostique un ulcère de l'estomac, et, à l'aulopsie, on constate une cirrhose hépatique au début, sans lésion gastrique pouvant expliquer l'hémorragie.

1. Voir Ehrardt. Th. Paris, 1891. Des hémorragies gastrointestinales profuses dans la cirrhose et dans diverses maladies du foie.

Habituellement, il faut bien dire, ces hémorragies n'ont pas une conséquence aussi funeste:, Elles sont beaucoup moins abondantes; elles se répètent à des intervalles plus ou moins rapprochés, puis elles cessent et leur cause ne se trouve révélée qu'ultérieurement, lorsque l'ascite s'est montrée avec les autres signes cirrhotiques.

Klemperer a même rapporté trois faits de cirrhose confirmée dans lesquels, après les vomissements de sang, l'ascite disparut et l'état général se releva notablement.

La question du mécanisme de ces hémorragies a été très discutée.

Évidemment ici la théorie humorale est insuffisante pour expliquer les hémorragies considérables dont la source est exclusivement limitée à la muqueuse gastro-intestinale, et, s'il y a une cause générale, celle-ci ne crée qu'une simple prédisposition : force est bien d'admettre une cause déterminante locale.

Le fait du siège de ces hémorragies dans le

domaine de la veine porte a conduit tout naturellement à les considérer comme le résultat d'une stase mécanique et, depuis Gublcr jusqu'à ces dernières années, on les rattachait d'une façon presque exclusive à la rupture des varices œsophagiennes.

Certes on a pu voir, dans quelques autopsies, des ulcérations de ces veines ectasiées, et, dans ce cas, le mécanisme de l'hémorragie ne semble devoir faire l'objet d'aucun doute.

Mais bien souvent on ne trouve pas de varices œsophagiennes, ou, si elles existent, elles ne sont rompues en aucun point. 11 faut donc chercher une autre explication à ces faits.

MM. Debove et Courtois-Suffît, qui, sur 14 cas qu'ils ont réunis et analysés à ce point de vue, n'ont vu d'ulcérations veineuses que trois fois, admettent que la cause peut être une vaso-dilalation subite et considérable de tout le système porte, lequel est physiologiquement l'appareil régulateur de la pression artérielle, chargé de remédier aux variations de la masse sanguine, grâce à la faculté

qu'il possède, en se distendant, déloger de grandes quantités de sang. A l'état normal, cette congestion n'est suivie d'aucun accident, parce que les voies d'écoulement sont libres et que le foie peut se tuméfier, mais lorsque celui-ci est altéré et dépourvu de toute extensibilité, la congestion veineuse, devenue trop intense, peut aboutir à des ruptures de vaisseaux plus ou moins volumineux.

Dans le déterminisme de la localisation de cette rupture, un autre facteur intervient encore : l'altération préalable des parois vasculaires. Cette influence n'est peut-être pas indispensable à la production de ces hémorragies capillaires de la muqueuse qui, dans les congestions brusques, donnent lieu à une exhalation sanguine en nappe, souvent fort abondante, ne laissant aucune lésion bien nettement visible à l'autopsie. Mais elle est la cause réelle des ruptures de vaisseaux plus importants, du tronc de la veine porte dans quelques cas, voire même des veines œsophagiennes; car M. Letulle a montré que, dans l'alcoolisme

chronique, et en dehors de toute sclérose hépatique, les veines gastro-œsophagiennes s'enflammaient chroniquement par suite de l'action directe du toxique en circulation dans le sang.