ANGINE DE VINCENT ET ANGINES BANALES

Nous avons rappelé, au début de ce travail, combien étaient complexes les infections. La multiplicité des germes est fréquente dans les lésions des voies digestives et des voies respiratoires et: particulièrement dans le pharynx qui en est le carrefour. Le bacille fusiforme et le spirille sont deux microorganismes faits pour vivre côte à côte, s’aidant mutuellement dans l'accomplissement deleurs phénomènes vitaux, comme l'algue et le champignon qui constituent un lichen : mais généralement on rencontre dans les préparations une foule d'autres bactéries banales, en particulier le streptocoque et le staphylocoque. Fréquemment aussi, comme nous le verrons dans les prochains chapitres, ils sont associés avec des germes spécifiques : celui de la diphtérie, celui de la syphilis et celui inconnu de la scarlatine.

Tenant compte de la similitude de la symbiose fuso-spirillaire qui nous intéresse et de celle de la pourriture d'hôpital, nous pouvons citer avec Vincent parmi les causes qui favorisent le développement du bacille fusiforme « l’adjonction de microbes associés au bacille spécifique. Ces microbes agissent initialement en désorganisant les tissus ; ils

EN: Her labourent le terrain sur lequel le bacille va s'ensemencer. Leur mission remplie, ils diminuent de nombre et vont végéter à la surface de l’ulcère, tandis que le bacille infectieux se multiplie abondamment dans la profondeur. Les microbes adventices peuvent même disparaitre presque entièrement... » De Stæcklin rappelant la vie généralement saprophytique du bacille fusiforme et la difficulté de son inoculation, de sa culture qui n'avait été obtenue qu’en présence d’autres micro-organismes, en arrive à conclure qu'il est incapable de lutter contre la cellule vivante d’un organisme sain, que ce nest que dans les tissus profondément altérés qu'il peut se rencontrer, et que par suite, il lui est nécessaire que le terrain ait été préparé par un germe plus virulent.

Aujourd'hui, Pindividualité de l’angine de Vincent est bien établie ; la valeur pathogène de la symbiose fuso-spirillaire n’est plus contestée, elle est même capable de déterminer jusqu'à la gangrène des tissus atteints.

Le bacille fusiforme et le spirille étant des hôtes à peu près constants du tube digestif et étant aptes à se développer au niveau de tissus entamés qui ne sont plus revêtus de leur épithélium, profiteront de la lésion créée par un autre micro-organisme pour accomplir leur acte de nécrose; inversement lorsque, pour une raison quelconque, ils aurontétéeux-mémes les agents d’une ulcération pharyngée, cette ulcération causée par eux constituera une porte ouverte à

toutes les infections : sur ces tissus altérés, ayant

PEN UE perdu à divers degrés leur vitalité, des germes virulents s'implanteront facilement et diffuseront dans l'organisme, des germes atténués accroitront leur virulence et deviendront éminemment pathogènes.

Nous voyons en somme que les rapports de langine fuso-spirillaire avec les angines banales sont doubles, suivant que la lésion ulcéro-membraneuse précède ou suit l’angine banale.

Vincent avait toujours rencontré le bacille fusiforme et le spirille en faibles proportions dans les diverses espèces d’angines banales.

En 1902, Simonin rapporte trois cas d’angines à staphylocoques ou à streptocoques, suivies de lésions ulcéro-membraneuses à bacilles fusiformes et spirilles, soit de la bouche, soit des piliers, soit desamygdales, du sixième au vingt-et-unième jour. Dans ces ulcérations, le streptocoque était toujours présent.

Le même auteur avait présenté l’année précédente quatre observations personnelles d’angine ou de stomatite ulcéro-membraneuse primitive à bacilles fusiformes, spirilles et streptocoques, suivies du quatrième au neuvième Jour de complications diverses: érythème scarlatiniforme, érythème noueux fébrile, érythème polymorphe, arthralgies. Il rapporte trois autres observations, celles de Nicolle où l’angine fut suivie d’une éruption érythémateuse polymorphe, et celles de Pagliano et François et de Landriau, où la stomatite ulcéro-membraneuse fut suivie de purpura infectieux mortel.

L'auteur fait une étude intéressante de la pathogénie de ces complications et les met sur le compte

Cap de l'infection streptococcique. En effet la large porte d’entrée créée par les fuso-spirilles permet au streptocoque de diffuser largement dans l'organisme et'à dater de ce moment, l’histoire de ces malades devient brusquement celle de la streptococcie.

Le pronostic de l’angine de Vincent qui par ellemême est le plus souvent bénigne, devient celle de la streptococcie associée; les streptocoques se retrouvent dans l'urine, dans les squames cutanées, dans le pus des abcès ; l’hémoculture montre leur présence dans le sang; c'est par la circulation qu'ils ont été charriés, eux et leurs toxines, pour déterminer des complications variées. Etant donnée la bénignité fréquente de l’angine de Vincent, l’apparition de tels symptômes généraux pourra égarer l'observateur vers le diagnostic de rougeole, de rhumatisme articulaire aigu, de scarlatine.

La meilleure facon de prévenir ces complications sera de traiter la lésion ulcéro-membraneuse pour détruire les fuso-spirilles, et par suite supprimer la porte d'entrée ouverte à tous les germes d'infection généralisée.