III. — THÉORIE SPÉCIFIQUE

Cette théorie tend à admettre que c’est le virus même de la rougeole, qui est à l’origine des accidents observés. À l'appui de cette théorie, VAN BOGAERT a retenu un certain nombre de faits, que voici :

1° Dans le voisinage des varicelles et des rougeoles, on voit apparaître des encéphalites sans exanthème qui présentent les mêmes caractères cliniques que les encéphalites post-morbilleuses classiques. VAN Bo- GAERT a observé un enfant atteint d’encéphalite grave, qui n’a pas contracté la rougeole. « L’encéphalite lui a donc conféré une immunité équivalente à celle qui lui aurait été conférée par l’exanthème et qui ne peut être que spécifique ».

2° On a fait la preuve de l'efficacité du sérum de convalescents de rougeole.

Dans un cas de VAN BOGAERT, le sérum d’un malade, atteint d’encéphalite sans exanthème, provoquait le phénomène d’extinction de l’exanthème morbilleux chez un témoin.

3° La gravité des rougeoles & rentrées » ou à exanthèmes frustes et d'autre part la cessation des accidents encéphalitiques dès l’apparition de l’exanthème, impliquent la notion d’une « alternance neurocutanée » d’un balancement biologique ; tout se passe

comme si l’encéphalomyélite était l'équivalent de l'exanthème cutané. Ces faits rappellent ce que DUJARDIN a mis en évidence pour la syphilis nerveuse. & Les lésions du système nerveux et de la peau sont équivalentes dans la rougeole. Au niveau des deux tissus,elles réalisent un processus exsudatif et prolifératif (tantôt gliogène, tantôt hématogène ou histiogène) auquel la fragilité des capillaires confère fréquemment un caractère hémorragique ».

4° Sauf exceptions, les accidents nerveux se produisent à une époque relativement fixe de la maladie « dans la période d’hyperallergie ou d’anaphylaxie, que traverse l’organisme avant d’atteindre à l’immunité ».

Admettons donc l’origine spécifique de ces encéphalites. Il reste à en expliquer le mécanisme, le processus pathogénique.

Les auteurs ne sont pas tous d'accord : pour les uns, J’encéphalite morbilleuse résulte d'une intoxication massive du système nerveux par la toxine morbilleuse.

À cette théorie, on peut objecter que l’on n’a pas la preuve d’une affinité spéciale de la toxine morbilleuse pour le système nerveux. D'ailleurs, comment dans ce cas expliquer les accidents survenant au cours de rougeoles présentant un exanthème à peine marqué, et dont l’évolution avant l’apparition des phénomènes nerveux est plutôt bénigne, n’éveillant justement pas l’idée d’une intoxication bien forte. Tout au plus pourrait-elle expliquer les accidents nerveux précoces des rougeoles graves ou hémorragiques.

On peut objecter également que, si les toxines sont directement à l’origine des phénomènes observés, ceux-ci se produiraient en même temps que l'éruption; or ce n’est pas le cas habituellement.

L. Van BocaERT défend une théorie d’après laquelle « l’encéphalite n’est qu’un phénomène anaphylactique (GLANTZMANN), qu'une réaction d’antigène et d'anticorps (PAUL) survenant dans la phase paraallergique que traverse alors l'organisme atteint.

Nous ne pouvons ici qu’en esquisser les grandes lignes.

On admet actuellement que l’exanthème est dü à la mise en liberté de toxines (toxallergines), résultant de la lyse d’un virus propagé dans tout l'organisme pendant la période d'invasion.

Ces toxallergines provoquent la formation d’anticorps qui, au début, sont peu nombreux, réalisant ainsi « les conditions biologiques optimales d’un conflit allergique ou anaphylactique » (loi de NoLF).

Normalement, la peau, dont on connaît bien la fonction antitoxique, est le siège de ce conflit, qui se traduit par l’exanthème.

Si, pour une raison ou une autre, la réaction ne se produit pas à la peau, le névraxe — l’autre ectoderme — en fait les frais. Normalement, il est à l'abri de telles réactions, mais si le parenchyme nerveux, par une atteinte antérieure ou par l’'inflammation est hypersensibilisé ou hyperpexique, le conflit allergique se produira à ce niveau avec les symptômes graves dus à la « haute différenciation physiologique » de cet organe,

Ainsi s'expliquent les encéphalites survenant sans exanthème ou au cours d’un exanthème fruste.

Deux conditions suffisent donc, pour que se fasse cette réaction allergique qu'est l’encéphalite

1° Une insuffisance de la fonction pexique de la peau avec mise en jeu compensatrice des autres appareils ayant le même rôle;

2° Une barrière hémato-encéphalique ou méningovasculaire, compromise par une inflammation préalable, devenue par là anormalement perméable et préparée à des hyperpexies exceptionnelles.

En résumé, pour L. VAN BOGAERT : « l'accident nerveux n'est qu'un épisode allergique de localisation exceptionnelle apparu chez un sujet dont la fonction pexique de la peau s’est révélée insuffisante ,et chez lequel une lésion antérieure a fragilisé la barrière hémato-encéphalique ».

Que conclure de cette étude pathogénique ? I] est difficile dans l’état actuel de la question de se prononcer définitivement. Toutefois, il semble logique d'admettre que les accidents nerveux de la rougeole sont à mettre sur le compte du virus morbilleux luimême et non dus au réveil d'un germe latent. La preuve ne pourra être faite que lorsque nous aurons trouvé dans les centres nerveux le virus morbilleux ou un autre virus neurotrope.