PATHOGÉNIE DES ALBUMINURIES CYCLIQUES

Pour TESSIER l’albuminurie, et la décharge de pigments qui l’accompagne dans cette forme serait due à d’abondantes destructions de globules rouges, sous l'influence d’un hyperfonctionnement hépatique lié à la goutte. En effet l’hérédité goutteuse se trouverait toujours à l’origine de ce syndrome.

Pour LÉCORCHÉ et TALAMON, au contraire le syndrome de Pavy Teissier serait l’indice d’une lésion rénale minime. Le rôle du foie semble cependant probable dans la pathogénie des albuminuries digestives et cycliques. Il ne serait pas logique de ne pas mentionner son rôle possible dans l’albuminurie orthostatique.

Il en est, en effet, bien imprudent d’incriminer un seul facteur lorsqu'il s’agit de phénomène aussi complexe qu’une albuminurie fonctionnelle. Nous avons déjà dit la fréquence, sinon la constance des formes associées. Or le foie ainsi que l’a montré autrefois CHAUFFARD a pour mission d'assurer la continuité de la sécrétion des reins.

En réalité la question des albuminuries d’origine hépatique pose toute la question du rôle du foie dans le métabolisme des matières protéiques, Or si l’on connaît assez bien la fonction uréopoétique du foie, on est en fait assez mal renseigné, sur sa fonction probable de fixation et de formation des matières protéiques.

Telles sont donc les théories pathogéniques actuelles qui ont été émises pour expliquer les albuminuries fonctionnelles. Quelles que rapprochées de la réalité qu’on puisse les supposer, aucune d’elle ne semble nécessaire et suffisante. Et d’autre part, surtout en ce qui concerne la pathogénie de l’albuminurie orthostatique, comment expliquer que la lordose ainsi que l’a constatée autrefois M. MERKLEN reste sans action sur des sujets sains? Il faut donc de toute nécessité admettre en plus de tous les différents facteurs que nous venons d’énumérer un certain état de ce que M. CASTAIGNE a cru devoir appeler débilité rénale. Cette expression, bien qu’assez vague, répond à un certain nombre de faits indéniables.