CHAPITRE II

Rôle de l’Infection

Née des découvertes pastoriennes et intimement liée à leur évolution, la théorie de l'infection voit dans le microbe la cause unique de la maladie. Dès 1888, Starr (de Philadelphie), traite la diarrhée estivale et le choléra infantile comme des maladies infectieuses. Après lui, Bougers cherche à combattre l'agent pathogène par la stérilisation du lait par la méthode de Soxhlet, les lavages de l’estomac, recommandés par Epstein et Baginsky, et la privation d'hydrate de carbone et surtout de sucre de lait, par le régime albuminoïde absolu mis en honneur par Escherich.

Enfin, sir William Moore ne voit dansles affections intestinales qu'une manifestation du choléra, qu’il considère comme une maladie protéiforme, pouvant occasionner depuis un simple dérangement jusqu’à la sidération du système vaso-moteur. Les lésions de la diarrhée infantile conviennent aussi bien au choléra : follicules ulcérés, intestin vide, desquamation épithéliale. La diarrhée sévit dans les mois chauds, le choléra dans les régions chaudes; et, dans les cas de

SM pos diarrhée grave, on note parfois un état fébrile, comme dans le choléra asiatique. En somme, la diarrhée infantile doit être considérée comme une forme atténuée du choléra, et l'existence d’une épidémie fait seule faire le diagnostic.

Avec Lesage, les recherches se précisent. Après de nombreuses investigations, cet auteur arriva à la conelusion suivante : Les affections intestinales de l’enfant sont d’origine infectieuse et le microbe, cause du mal, est le bactérium coli commune, qui existe à l’état normal dans le contenu du gros intestin. La diarrhée, la chaleur, une alimentation mauvaise, une purgation intempestive le font augmenter en nombre dans les selles, qui finissent par devenir une culture pure d’un B. coli à virulence très accrue. Il peut alors pénétrer dans les viscères et donner lieu à des lésions pulmonaires et même à une broncho-pneumonie.

Mais avant de passer en revue les arguments qu’on a fait valoir pour ou contre cette théorie, il nous paraît utile de préciser les caractères du B. coli, tels que les ont décrits Macaigne, Gilbert et Lion, et d’éviter ainsi toute confusion sur ce point.

Le B. coli est un bacille mobile, ne liquéfiant pas la gélatine, poussant abondamment sur pomme de terre sous forme de culture jaune maïs ou jaune verdâtre, coagulant le lait, produisant la fermentation lactique et donnant la réaction de l’indol. Normalement, il est en général inoffensif pour les animaux et n’est pas virulent. A la faveur de Ia diarrhée, il acquiert de la virulence, devient pathogène pour les animaux et pénètre facilement dans les tissus, enva-

hissant les organes aussitôt après la mort ou même pendant la vie. Chez l'homme, son action sur l'intestin détermine des entérites infectieuses. Il se distingue du bacille typhique en ce que celui-ci ne fait pas fermenter le lactose. Roux et Rodet ont pensé que le B. typhique n'était autre que le B. coli modifié. Cette hypothèse n’est pas démontrée. On l’a identifié avec le B. neapolitanus d'Emmerich, le B. fœtidus, le B. pyogenes, le B. lactis aerogenes.

En réalité, il n’y a pas qu'un seul B. coli, mais un nombre indéterminé de types microbiens voisins, différant entre eux par l’absence d’un ou plusieurs caractères. De ces caractères, la mobilité est celui qui varie le plus : tantôt les éléments observés sont très mobiles ; tantôt les uns seulement présentent cette propriété ; tantôt enfin aucun ne la possède. Il en est de même de la réaction de l’indol : elle est parfois très intense, parfois peu nette; dans d'autres cas, enfin, elle manque totalement. Les propriètés de fermentation et de coagulation peuvent également manquer.

Ces modifications suffisent-elles à créer des types différents? Des recherches de M. Gessardsur le bacille pyocyanique, ii résulte qu'on peut faire perdre à ce microbe la propriété de fabriquer de la matière fluorescente verteou du pigment vert jaune et, en partie, de la pyocyanine. On peut ainsi créer une série de types modifiés pouvant se reproduire. Mais il est un caractère qu'on ne peut lui enlever: c’est celui de fabriquer de la pyocyanine dans son milieu de culture le plus favorable : la gelose-peptone glycérinée. C'est donc là un caractère distinetif de l'espèce. En existe-

100 eee t-il un pour le B. coli? Nous avons vu que toutes ses réactions sont susceptibles de disparaitre. Aucune n'est done caractéristique et, en attendant de nouvelles recherches, nous réserverons le terme de B. coli aux microbes ayant toute les propriétés décrites ci-dessus.

Les auteurs sont aujourd'hui d'accord à reconnaitre que le B. coli existe la plupart du temps dans les selles et l’organisme des enfants présentant des accidents intestinaux. Mais ici se présentent deux objections, contre la théorie de Lesage, qui faisait du B. coli la cause unique de la maladie. La première est basée sur ce fait que le B. coli peut exister dans les selles d'enfants sains. Ainsi Koloman Szego, outre les b-fætidus, subtilis, flavus et albus, le staphylocoque blane et la torula Pasteur,en petit nombre, a trouvé surtout dans le méconium de 12 nouveau-nés, de 4 à 12 heures après la naissance, les coli bacille A et B, en grande quantité. Il déclare que l’on trouve le B. coli dans le méconium,4 heures après la naissance, et pense que ce bacillepénètre à la fois par la bouche et par l’anus, et trouvant dans l'intestin des conditions exceptionnelles de prolifération, détruit les autres microbes, et prédomine. Des résultats analogues ont été fournis à l’auteur par l'examen des fèces de 54 nourrissons bienportants, de 2 jours à 6 mois, et de 32 nourrissons pré-sentant une dyspepsie légère. Donc en décelant le B. coli dans les fèces d’un enfant atteint d’une affection intestinale, rien ne prouve que l’on meile en lumière le véritable germe de la maladie, Objecte-t-on son

LR abondaace? Mais le B. coli prédomine presque loujours en abondance sur les autres bactéries, et même ‘quoique rarement, à l’état de culture pure. Objectet-on sa virulence? C'est là un argument discutable : il est, en effet, fréquent de trouver dans des selles normales des B. coli virulents. Que si abondance et virulence se trouvent associées, l’objection a plus de valeur, mais ce caractère n’a rien d’absolu. Quant à l’agglutination du coli-bacille par le sérum du sang du malade, que Lesage à mis en lumière, elle est rare, et nullement en rapport avec la virulence du microbe isolé dans les selles.

La deuxième objection formulée est la suivante : On trouve bien le coli-bacille dans l'organisme des enfants ayant présenté des troubles gastro-intestinaux, mais il n’y a là rien de pathologique : c’est Le fait d’un envahissement cadavérique normal, et les microbes rencontrés ne peuvent êlre considérés comme les causes de la mort. Ainsi Wurtz et Hermann ont rencontré le B. coli dans la moitié de leurs autopsies. En tuant des animaux par le froid où l’asphyxie, Wurtz a constaté, immédiatement après la mort, l'existence du B. coli. De même en les empoisonnant par l’acide arsénieux. Mais il est facile de répondre. Wurtz et Hermann ont effectué leurs recherches sur des cadavres de phtisiques : or, on sait avec quelle fréquence existent, chezces malades, des ulcérations intestinales : et, d’un autre côté, le coli-bacille n’est décelé chez les nourrissons que s'ils ont présenté des troubles digestifs. Quant aux expériences de Wurtz, on peut leur faire ce reproche capital, que la réfrigération, l'as-

phyxie, l’'empoisonnement par l’arsenic, déterminent toujours une hyperémie intense de la muqueuse intestinale. D'ailleurs, Wurtz n’a pas constaté l’existence des microbes dans l'organisme, en tuant les animaux par la section du bulbe ou en les laissant mourir de faim; Létienne a trouvé le B. coli dans la bile 40 à 45 minutes après la mort; Gilbert et Gérode, pendant la vie dans le poumon ; Gastou et Renard également. Enfin, les recherches de Marfan et Bernard ont amené ces auteurs aux conclusions suivantes:

La muqueuse intestinale d'un animal sain, examinée aussitôt après la mort, ne contient pasde microbes. Ceux-ci, très abondants dans le contenu intestinal, ne franchissent pas l’épithelium de surface, et ne pénetrent pas dans la lumière des glandes, rarement dans leur embouchure, et alors, dans le gros intestin. Mème 24 heures après la mort, on ne constate pas l’existence de microbes, excepté dans la lumière des glandes de Lieberkhün ; encore sont-ils très rares, et exclusivement dans le gros intestin. Donc lexistence de microbes dans le tissu même de la paroi intestinale implique l'existence d’un état pathologique:

A l’état normal, on trouve d'autant plus de microbes dans le contenu intestinal qu'on se rapproche de l'anus. Au contraire, les altérations cadavériques sont d'autant plus marquées que l’on se rapproche davantage du pylore. Donc, ces altérations ne sont pas le fait des microbes, mais probablement des sues digestifs.

De 2 à 4 heures après la mort, que les organes soient normaux ou pathologiques, le nombre des mi-

Op crobes diminue. Il est moindre qu'aussitôt après la mort, et beaucoup moindre que 24 heures après. Lors donc que l’on rencontre lecoli-bacille dans les organes d’un sujet ayant succombé à une entérite infectieuse, on est en droit de dire qu’il y a eu un envahissement de l'organisme par ce microbe et que son point de départ est les lésions intestinales.

C’est ainsi également que l’on s'explique la pathogénie. des broncho pneumonies survenant au cours d’une affection intestinale, et mises en lumière par Sevestre. Consécutivement à l’entérite infectieuse, il se déclare une infection générale, se manifestant particulièrement par des accidents de congestion-pulmonaire etde broncho-pneumonie, dépendant exclusivement de la présence du B.coli virulent dans le poumon. Dans cinq cas qu’il a eu l’occasion d'étudier, Lesage a trouvé: dans un cas, de la congestion pulmonaire généralisée intense; dans les quatre autres des noyaux de broncho-pneumonie dont un suppuré; dans tous, il a rencontré le B. coli de virulence égale à celui trouvé dans l'intestin du malade.

Une autre preuve de l’action du B. coli est tirée de ce fait, que dans les salles d'enfants atteints d’entérite, ce microbe est dans l'air à l’état de virulence, et contamine le lait que l’on donne aux enfants sains : d’où ces petites épidémies atteignant, à l'hôpital, les enfants nourris au lait stérilisé.

De tous ces faits, il semble résulter quele B. coli peut provoquer des désordres intestinaux, lorsqu'il acquiert de la virulence. Un B. coli très virulent peut se trouver dans le tube digestif d’un enfant sans qu'il

Ov re souffre, tandis qu’un autre peu virulent pourra envahir l'organisme d’un enfant cachectique; il est impossible d'affirmer que ce microbe est indifférent pour l'organisme.

Toutefois, ajoute Marfan, l’action du B coli n’est pas spécifique, essentielle et primitive, comme le voulait Lesage. C’est une action banale s’ajoutant à d’autres, et ordinairement secondaire, comme le démontre l'étude des produits solubles qu'il élabore.

Ce bacille, en effet, joue le rôle de ferment lactique, transformant le sucre de lait en acide lactique, et, sans modifier la réaction du lait, ou même en l’alcalinisant, coagulant le lait en sécrétant des diastases analogues à la présure. [ joue le même rôle que le B. lactis aérogènes, et le B. acidi lactiei de Hueppe, et produit, à basse température, de l'acide lactique, de l’acide carbonique, de l'hydrogène ; à haute température, de l'alcool éthylique et des toxines. D’après Duclaux, la production d'alcool est due au saccharomyces lactis. D’après Baginski et Sommerfeld, le B. coli produit aussi : de l'acide acétique, formique, succinique, butyrique, et valérianique, parfois même du méthane. |

Quand le lait est ingéré par le nourrisson, ces réactions se produisent soit rapidement, — et l’on observe alors des vomissements, — soit lentement et sans expulsion, comme c’est le cas le plus fréquent; il y a alors absorption de ces produits acides que lorganisme ne peut pas brüler, d’où intoxication acide ensendrant un catarrhe gastro-intestinal et favorisant l’envahissement de l'organisme par le microbe, grace