CHAPITRE II

Rôle de l’Intoxication.

L’étiologie microbienne dans la genèse des troubles digestifs des nourrissons n’a pas satisfait tous les esprits. Czerny, entre autres, tournant ses recherches d'un autre côté, a étudié les échanges interstitiels chez les nourrissons atteints de gastro-entérite, et tenté de voir quelles parties du lait interviennent dans la production des Symptômes gastro-intestinaux, en cas d'alimentation par le lait stérilisé. Combattues par Rudolph Fischl, ses expériences ne servent nullement à élucider la question en litige.

Cet auteur soutient, notamment, que la gastroentérite est le fait d’une intoxication acide, c'est-à-dire une intoxication par les acides quise forment pendant la digestion du lait. L'alimentation, dit-il, exerce chez les animaux une influence manifeste sur la producion de lammoniaque. Avec Keller, il a recherché l'influence qu'exercent les diverses parties du lait. et a successivement expérimenté trois sortes de lait : le premier, qui avait été centrifugé, contenait 0,1 °/, de graisse, et 3,5 °/, de subtances albuminoïdes ; le

Second, 17,5 °/, de graisse et 3,5 °/, de substances albuminoïdes; le troisième était écrèmé, coupé de deux parties d’eau, et additionné de 25 grammes de sucre de lait. Il a constaté que la caséine et le sucre n'exerçaient presque aucune influence, tandis que la graisse augmentait notablement la quantité d’ammoniaque. La conclusion est la suivante : où bien il existe un trouble de la formation de l’urée dans le foie, et les sels ammoniacaux apparaissent alors dans l’urine sans être modifiés ; ou bien il y a surproduction d'acides, et pour les neutraliser, l'organisme fait entrer en ligne les sels ammoniacaux. Les altérations que nous avons constatées dans le foie, en étudiant au début de cet ouvrage, les lésions anatomiques, semblaient militer en faveur de la première hypothèse. Cependant van den Bergh en démontre la fausseté par ses recherches faites à la clinique de Czerny. Si, dit-il, l'élimination d’ammoniaque est un moyen de défense contre l’intoxication acide, en administrant du bicarbonate de soude, on fera considérablement diminuer la quantité d’ammoniaque, et remonter le taux de l’urée; si au contraire elle tient simplement à une incapacité de l’organisme de transformer es sels ammoniacaux en urée, l'influence sera nulle. L'expérience montra que l’ingestion de bicarbonate de soude fait, au bout de vingt-quatre heures, descendre à zéro la quantité d’ammoniaque dans les urines des nourrissons présentant des troubles intestinaux. Chez l'adulte, il en persiste une petite quantité. Keller, en variant l'expérience, est arrivé à la même conclusion. Il a administré, en même temps, qu'un

repas exactement dosé, une certaine quantité de carbonate d'ammoniaque. En faisant ensuite le dosage de l’azote total, de l’urée, et de l’ammoniaque avant et après, il a trouvé que l'azote total et l’urée étaient en bien plus grande quantité, mais que celle de lammoniaque ne subissait aucune modification. Donc, Île carbonate d’ammoniaque était absorbé par l'intestin et transformé en urée par l'organisme. D'autre part. l'augmentation de la quantité de l’urée ne provenait pas d’une destruction plus intense des substances albuminoïdes sous l'influence du carbonate d’ammoniaque, puisque lacide phosphorique de lurine n’était pas augmentée. Il faut, par conséquent, admettre que les nourrissons dyspeptiques conservent la propriété de tranformer les sels ammoniacaux en urée, et que la présence de ceux-ci en grande quantité dans l'urine tient à une intoxication acide, c'esta-dire à une formation abondante d'acides dans lorganisme.

À l'appui de cette théorie Czerny, invoque un type respiratoire particulier observé, parfois, chez certains nourrisons à la période terminale de la maladie. Après chaque expiration, on note une période d’apnée qui se prolonge de plus en plus, si bien que l'enfant arrive à ne faire que dix à douze mouvements respiratoires par minute. L'inspiration est courte et suspirieuse. Après l'arrêt de la respiration. le cœur continue à battre quelque temps. Or, en cas d'intoxication acide chez les animaux incapables d'y parer par une surproduelion d'ammoniaque, le lapin par exemple, on constate le même phénomène. Les

re courbes respiratoires d’un nourrisson succombant à une gastro-entérite et d’un lapin intoxiqué expérimentalement présentent une analogie parfaite.

De plus, dans le cours d’unc gastro-entérite à complications pulmonaires, on note parfois une dyspnée très intense, non en rapport avec les signes fournis par l’auscultation et les lésions constatées à l’autopsie. On se trouve donc en présence d’une dysnée nerveuse, en rapport avec l’intoxication acide.

Rudolf Fisch! fait remarquer que dans bien bien des cas, on observe un tout autre type respiratoire; et que d’ailleurs, on peut, par une semblable argmentation, invoquer d’autres symptômes, érythèmes polymorphes, hémorragies, etc., témoignant plutôt de l’action d’un poison albuminoïde d’origine microbienne.

D'ailleurs, quel acide faut-il incriminer ? Est-ce l'acide lactique ? Mais le nourrisson en supporte facilement de grandes quantités, et c’est lè un antiseptique intestinal auquel on a souvent recours. De plus, d’après Bendix, l'élimination abondante d’ammoniaque comme défense de l'organisme ne se produit qu’en ças d'intoxication par les acides inorganiques, et ceux-ci ne peuvent entrer en ligne de compte dans le cas qui nous occupe.

Il est vrai que Bendix nie cette élimination exagérée d'ammoniaque. Ses expériences faites sur des nourrissons de un a onze mois, nourris avec du lait coupé au‘1/3 et contenant +°/, de graisse, lui ont montré que, en dosant Fammoniaque par le procédé de Schlæsing aussitôt que l'urine a été émise, on trouve