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chiolaire. Les parois des cavités « bronchectasiques » sont formées d’une couche continue de détritus cellulaires, sans aucun élément encore reconnaissable de paroi bronchique, mais parcourus par des vaisseaux thrombosés.

En examinant les coupes, nous avons d’abord cru qu’il s’agissait d’une au‘olyse cadavérique extrêmement poussée; mais un fragment de poumon encore à peu près sain prélevé sur la marge de la caverne du lobe supérieur et conservé dans les mêmes conditions que le lobe inférieur, nous montre une structure vasculaire et cellulaire parfaitement conservée. Il n’y a donc pas autolyse cadavériqué, mais nécrose, nécrobiose massive de tout le lobe inférieur et du lobe moyen.

En faisant une coupe perpendiculaire au grand axe de la bronche souche qui draine les lobes inférieur et moyen, nous trouvons juste derrière celle-ci, non adhérent à la bronche, mais adhérent à un ganglion bronchique vo:sin, un mince cordon blanc. Histologiquement, c’est une artère musculo-élastique à paroi uniformément épaissie, à lumière large de quelques dizaines de microns, que nous ne pouvons, vu sa structure, et sa place anatomique, classer autrement que comme la ramification inférieure de l’artère bronchique droite. Ses lames élastiques sont dédoublées à l'infini comme dans toutes les artérites chroniques. Sa lumière ne permet le passage qu’à quelques globules rouges, tant elle est réduite; c’est peu pour l’irrigation de deux lobes pulmonaires.

Cette artérite segmentaire elle-même n’est pas inexpl cable : le ganglion bronchique qui adhère à l’artère bronchique présente des follicules tuberculeux typiques dans son parenchyme; entre ces follicules, on trouve des vaisseaux avec des lésions de périvascularite et d’endovascularite marquées; enfin, dans la capsule conjonctive du

LACAZE 3

mSaits

ganglion, on trouve un nodule tuberculeux juste intercalé entre lui et l’artère.

OBSERYATION N° VI. — Publiée par MM. P. AMEUILLE et J. PERREAU dans une communication intitulée : La bronchectasie avec condensation pulmonaire rétractile des tubereuleux. (Bull. et Mém. Soc. Méd.

Hôp. Paris, 20 octobré 1933).

Après avoir rapporté six cas cliniques de ce syndro-| me, dont un cas avec plèvres non symphysées où l’on put créer un pneumathorax artificiel, AMEUILLE et PERREAU rappellent leurs découvertes d’autopsie d’un cas de bronchestasie chez les tuberculeux dont voici l'observation complète.

Mme L.. Marcelle, 27 ans, vendeuse, a présenté des adénopathies cervicales dans son jeune âge et rune hémoptysie en janvier 1928. En avril 1929, elle tousse, crache, a de la fièvre. Elle entre à l’hôpital où l’on institue un pneumothorax artificiel gauche pour lésions ulcéronodulaires du sommet gauche avec expectorations bacillifères. La malade est très améliorée. Accouchement en janvier 1932. Un mois plus tard, reprise de la toux et de la fièvre. Les sels d’or provoquent de la diarrhée. Elle entre de nouveau à l’hôpital, en mai 1935. Au bout d’un mois, elle meurt de l’extension massive des lésions pulmonaires.

À l’autopsie on constate un gros foie, des adhérences pleurales bilatérales. Dans le poumon gauche, plusieurs cavernes et un semis de granulations dans tout le champ pulmonaire. A droite, le hile est entouré de nombreux ganglions augmentés de volume. A la coupe, on trouve un nodule caséifié dans la région hilaire, un semis de

granulations. A la base, dilatations bronchiques : cavi-

tés irrégulières remplies de pus et se continuant avec les bronches.

Cette observation est intéressante quant à l’étude pathogénique de la dilatation des bronches. Mais, publiée à une époque où l'intérêt de l’état du parenchyme rétracté n'apparaissait pas considérable, elle n’apporte malheureusement pas de renseignements sur l'aspect histologique de la rétraction elle-même.

Ces six observations, dont trois avaient fait l’objet de communications antérieures de P. AMEUILLE et de ses collaborateurs, permettent d’avoir une vue d’ensemble sur la fréquence de cette association : condensation et rétraction pulmonaire avec bronchectasie. Le syndrome de condensation rétractile n’appelle pas d’abord l’hypothèse de dilatation bronchique, d’autant plus que l’inconstance et l’intermittence de l’expectoration n’attirent pas l’attention sur l’état des bronches; celles-ci le plus souvent ne sont pas explorées. Il est probable que la plupart des opacités pulmonaires récemment survenues, avec réaction du poumon atteint, ont été par erreur classées parmi les « atélectasies massives », les « symphyses pleurales épaisses », les « fibrothorax », les « collapsus », les « scléroses ». Dans la majorité de ces cas, la recherche de la perméabilité bronchique n’a pas été faite : « on se demande s’il n’existe pas parmi eux beaucoup de cas

analogues au nôtre et insoupçonnés » (AMEUILLE, Hr- NAULT, FAUVET).

Depuis sa premirèe observation, M. P. AMEUILLE a pris l'habitude d’injecter du lipiodol dans les bronches des sujets qui présentent ces aspects rétractiles. Différents travaux, faits dans son service, ont prouvé que l'introduction d’huile iodée dans les bronches a toujours été bien tolérée par les malades et n’a jamais occasionné de remaniements des lésions, même chez les tubercuieux en évolution. Facile, sans danger, cette méthode d’exploration montre que les bronches ne sont pas toujours obstruées dans ces états qui sont en général attribués à une oblitération bronchique et que bien souvent le lipiodol dessine des images caractéristiques de bronchectasies, d'un calibre souvent considérable. Je ne veux pas prétendre que toutes les condensations pulmonaires rétractiles tendent nécessairement vers la bronchectasie, il arrive parfois de constater, après injection de lipiodol, des arbres bronchiques à peu près normaux, quelquefois même sténosés. Toutefois, rien ne prouve que cet état puisse in-

définiment persister.

Une rapide revue de la littérature médicale révèle que les rapports entre sclérose rétractile et bronchectasie avaient frappé de nombreux auteurs. A tel point que beaucoup d’entre eux avaient fait de la sclérose rétractile, si souvent associée, l’élément essentiel de la pathogénie des bronchectasies.

C’est une opinion que je ne partage pas depuis les

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travaux de MM. P. AMEUILLE et de J.-M. LEMOINE. Mais je passerai brièvement en revue, suivant un ordre chronologique, ces anciens travaux pour montrer combien l’association est évidente et importante. En faisant ainsi, je ferai de larges emprunts à l’historique si documenté que J.-M. LEMOINE a consacré à ce problème, dans sa thèse.

C’est en 1838, que CORRIGAN décrit la « cirrhose pulmonaire ‘» et explique comment la dilatation des bronches peut alors apparaître : « Cette dilatation des bronches est due en partie au retrait progressif du tissu du poumon, en partie à l’expansion des parois thoraciques dans linspiration ». Cette théorie mécanique est reprise par HASSE, de Leipzig, en 1841, par BIERMER, en 1860.

Karz, de Strasbourg, en 1864, écrit dans sa thèse que l’une des causes de la dilatation peut être un effet purement mécanique de la rétractilité du tissu environnant les tuyaux bronchiques.

CONHEIM le premier insiste, dans son Traité paru en 1877, sur le rôle de « l’atélectasie pulmonaire » secondaire à une sténose bronchique incomplète. HELLER en 1885, pense que dans « l’atélectasie congénitale », à la suite de l’atrophie des alvéoles, il se produit souvent une hypertrophie des bronches.

HERXHEIMER, deux ans après, rapporte trois observations de dilatations bronchiques de l’adulte avec compte rendu nécropsique, où il montre la coexistence de la bronchectasie et de l’atélectasie. Si l’atélecta-

Nr. à,

sie paraît vraisemblable, on ne peut savoir si elle existait réellement, l’examen microscopique n'étant pas satisfaisant.

BERLIN, dans sa thèse parue en 1891, incrimine l’atélectasie et la rétraction parenchymateuse consécutive, comme principale cause de bronchectasie. ,

Epexs, en 1904, BARJON et GATÉ, de Lyon, en 1911, HELLER en 1913, avaient observé que les lobes pulmos, naires qui étaient le siège de bronchectasies, étaient bien souvent diminués de volume.

BucaMax en 1911, fait jouer un rôle important à l’atélectasie fœtale, tandis que HEUTER, en 1914, nie l’importance de celle-ci dans la formation des dilatations des bronches.

De l’ensemble de ces travaux, il est un fait qui attire l’attention, c’est bien souvent l’insuffisance ou méme l’absence d'examens histologiques, ce qui explique l'abus du terme « atélectasie », dont le diagnostic a été posé sur le seul vu de la pièce anatomique.

Il faut attendre 1925 et l'emploi systématique de la méthode de SIcARD et FORESTIER, pour voir ARMAND- DELILLE et ses collaborateurs insister sur le rôle de la tuberculose chronique dans l’étiologie des bronchectasies, mais GRANCHER, autrefois, avait déjà soutenu son importance.

En 1926, un auteur américain, LEMON, invoquant encore les théories anciennes de l’infection, ajoute au sujet de la dilatation « qu’elle peut être produite par la sténose de la bronche, s’il coexiste de l'infection

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ou par l’application graduelle de la pression extrinsèque ».

SCHNEIDER en 1927, traite des bronchectasies. Après avoir observé 215 cas en deux ans, il décrit trois phases évolutives. Une première de « bronchectasie cylindrique atrophique pure », une deuxième de « bronchectasie hyperplastique ». La troisième phase est marquée par la « formation de tissu fibreux dans le parenchyme pulmonaire, réalisant la cirrhose pulmonaire »: Sous son action les bronches se déforment pour donner la « bronchectasie sacculaire ».

En Grande-Bretagne, FINDLAY et GRAHAM reprennent la conception pathogénique de CORRIGAN.

En France, Léon BERNARD et LAMY, RIST, SERGENT et ses collaborateurs, insistent sur la sclérose pulmonaire, cause de la dilatation des bronches.

KrAMPF en Allemagne, après une étude clinique, anatomique et expérimentale des scléroses pulmonaires, écrit que les bronchectasies sont la suite fréquente de ces scléroses pulmonaires.

La même année, 1929, Main et Pozzo n’attachent une importance réelle à la sclérose que si à celle-ci se surajoute l’inflammation.

JACOBOEUS, avec WESTERMARK en 1930, puis seul en 1932, rapporte plusieurs cas de bronchectasies siégeant au niveau de lobes pulmonaires en état de « collapsus », qu’il avait découverts à la suite d’examens broncholipiodolés systématiques. C’est la forte dépression intrathoracique, consécutive au collapsus pulmonaire, qui fait que de considérables bronchecta-

ET rie

sies peuvent se constituer sur des bronches antérieurement altérées par une inflammation. Cet état de « collapsus » serait du à une sténose bronchique siégeant nettement en amont des portions bronchiques dilatées.

En 1931, GBERT conclut dans sa thèse : « La sclérose rétractile est une condition nécessaire, et pour certains même suffisante à la production des dilatations* des bronches. La tuberculose est la grande cause de ces scléroses lentes ». Dans une autre thèse, SCOTT fait remonter toutes les bronchectasies à une « bronchopneumonie traînante des maladies infectieuses qui provoque la sclérose pulmonaire ».

TENDELOO reprend la théorie de Corrigan sur les bronchectasies dans la « cirrhose pulmonaire ». Pou- MEAU-DELILLE, à l’occasion de sa thèse, fait la preuve de l'exactitude des vues de CORRIGAN, mais conclut que la théorie de ce dernier n’est pas tout, car pour lui l’infection est la cause première de la bronchectasie. Dans ce travail très important, il considère les dilatations des bronches d’après leurs contours lipiodolés.

LLoyp publie une observation d’opacité rétractile pulmonaire, séquelle de pneumonie, où l’autopsie permet:de constater l’existence de bronchectasies et d’artérite des vaisseaux sanguins inclus dans le tissu péribronchique, qui est d’aspect fibreux ?

WARNER, après avoir affirmé que les bronchectasies acquises sont les plus fréquentes, en donne une explication pathogénique : l’obstruction bronchique.

En France, tandis que Durourr et ses collaborateurs donnent un rôle prépondérant à la tuberculose, Lowys insiste sur la « sclérose pulmonaire spécifique ou banale ».

En 1933, P. AMEUILLE avec MÉZARD, puis avec PER- REAU, publie deux observations de condensation pulmonaire rétractile et bronchectasie. Observations cruciales, où pour la première fois le rôle de la thrombose de l’artère bronchique est considéré comme lélément primordial de la bronchectasie. Ces deux im- -portantes communications ont été rapportées plus haut (Obs. V et VI). HaxoT en 1893 avait admis cette théorie vasculaire, mais son observation unique et incomplète ne lui a pas permis de généraliser cette conception.

Au sixième congrès de la Société américaine de Chirurgie thoracique, J.-A. MILLER s'attache à démontrer que les troubles de la fonction bronchique, « qui peuvent être associés à une obstruction bronchique, à un drainage insuffisant, à l’atélectasie, à l’emphyseme ou à la cirrhose pulmonaire, produisent un terrain favorable à l’action de l’infection bactérienne qui est la cause réelle de la maladie bronchectasique vraie ».

En octobre 1933, RoBINsox accepte en partie la théorie artéritique d'AMEUILLE et MÉZARD, la considérant comme une possibilité, d’ailleurs inconstante.

Pour JoxEs et COURNAND, l’existence d’un lobe pulmonaire rétréci avec bronchectasie, relève d’une lésion acquise, plutôt que congénitale.

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En 1934, Léon KiINDBERG remet en honneur la pathogénie de l’infection et nie l’action de la sclérose pulmonaire qui « aurait plutôt une tendance centripète ».

RoOUBIER pense que la sclérose pulmonaire n’est que la complication de la bronchectasie, lésion primitive.

FLETCHER pense que les bronchectasies sont « toujours secondaires, sauf dans les cas très rares où la malformation congénitale (atélectasie résiduelle) peut jouer un rôle ».

Warner, à l’occasion de trois observations de dilatations des bronches diagnostiquées en même temps que l’atélectasie, sur simple vue radiologique et sans examen lipiodolé, pense que celle-ci est due à l’obstruction des bronchioles terminales et est un facteur important dans la production des bronchectasies.

En 1935, FINDLAY écrit : « Je soutiens le point de vue suivant : la bronchectasie accompagnant le collapsus pulmonaire, est une dilatation compensatrice ».

VACHON fait une synthèse des diverses théories quand il écrit : « C’est la sclérose pulmonaire qui, par son action mécanique d’attraction d’une part, et son pouvoir d'adaptation épithéliale d'autre part, paraît jouer le rôle pathogénique le plus important. Il ne faut pas oublier cependant le rôle des lésions bronchiques et de leurs vaisseaux nourriciers, de la symphyse pleurale associée ».

ViLaAR et ALONSO, étudiant les bronchectasies de l'enfance, insistent tout particulièrement sur le rôle de l’atélectasie.

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Pour FLEISCHNER « Une seule chose est certaine : derrière les sténoses bronchiques, il se développe des bronchectasies quand lobstruction n’est pas complète ».

CHADOURNE, dans sa thèse sur l’atélectasie parue en -1936, parle des dilatations bronchiques : « La complication majeure de ces états (atéleciasie chronique) est la dilatation des bronches ». Reprenant les idées de JACOBOELUS, il pense qu’elle est due à la forte dépression intrathoracique et que : « de considérables bronchectasies pouvaient se constituer sur des bronches antérieurement altérées par une inflammation ».

J.-M. LEMOIKE, dans sa thèse, travail important intitulé « La thrombose de l’artère bronchique, cause de dilatation bronchique chronique de l'adulte », reprend la théorie pathogénique de P. AMEUILLE. Il pense que l’artérite relève de nombreuses causes, soit générales, soit locales, en particulier l’adénopathie trachéobronchique, qui est constante et surtout développée du côté atteint. Ce travail, appuyé sur de nom-° breuses observations ayant toutes fait l’objet d’une étude minutieuse des artères bronchiques, consacre définitivement la nouvelle conception pathogénique de P. AMEUILLE.

TROCMÉ, dans une revue générale sur la sclérose pulmonaire, écrit que le syndrome de condensation rétractile doit faire soupçonner l'atélectasie, que l’association de bronchectasies relève, non de l’obstruction de la bronche souche, mais de celle des bronchioles. C’est la « polystenotische atelektasie » des au-