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à l'histoire clinique d’une femme âgée de vingt-cinq ans, vraisemblablement tuberculeuse, la seconde à celle d’un homme ayant dépassé ia cinquantaine, atteint d’un néoplasme malpighien des bronches inférieure et moyenne droites.

Les observations IX et X, qui ont été complétées par une étude anatomo-histologique des pièces, relèvent, la première d’une bacillose pulmonaire dont l’évolution fut rapide, la seconde d’une obstruction bronchique par caillot sanguin survenu au cours d’un cancer bronchique.

Une revue rapide de la littérature médicale montre qu’à l’heure actuelle les publications d’ « atélectasies post-hémoptoïques » sont assez nombreuses.

LoxG, en 1875, décrivit le premier cas de « collapsus » qu'il vit d’ailleurs survenir chez un cardiopathe (Ret. mitral). Il faudra attendre 1925 et FARRIS pour voir un auteur rapporter des cas semblables chez des tuberculeux ou des cancers du poumon; depuis, nombreux furent ceux qui en publièrent, relevant pour la plupart d’hémoptysies tuberculeuses. Je ne citerai ici après les noms de ces deux précurseurs, que ceux qui par leurs travaux ont éclairé la question d’un jour nouveau : en 1926 GAMMoNs, en 1927 BENEDETTI, en 1928 SAMSON, JACOBAEUS, BRAY, en 1929 KyLIN, WILSON, HENNEL. La même année JACOBAEUS et ses collaborateurs SELANDER et WESTERMARK, puis SAYÉ, de Barcelone en 1932 étudièrent avec soin ja clinique et la pathogénie de ces « collapsus pulmonaires ».

En 1935, MINDLINE en une revue générale publie tou-

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tes les observations connues à cette date. L’année suivante CARNOT, avec LAFFITTE et Boxs, fait une description magistrale de l” « Atélectasie post-hémoptoïque », précédant de peu un travail identique de Courcoux.

« Collapsus », « atélectasie », « Icollapsus atélectasique » sont les termes employés; certains même jugent que l’expression « hémoptysies atélectasiantes » serait plus appropriée (PALACIO et MAzzEr 1937); tous termes impropres puisque le contrôle microscopique des soixante-dix cas environ qui sont connus, manque le plus sôuvent. C’est ce que firent remarquer SCHMIDT et UxNxoLrz en 1937 en publiant un cas que l’on pourrait rapprocher de l’observation IX. Mais c’est M. P. AMEUILLE avec ses collaborateurs V. HiINAULT et J. FAuvVET qui en 1937, présentant à la Saciété Médicale des Hôpitaux de Paris les observations publiées ici sous les numéros VII et VIII, protesta de nouveau contre l'emploi abusif d’une terminologie anatomique. Enfin en 1939 il présente avec J.-M. LEMOINE un nouveau cas de condensation rétractile dont la vérification permit de constater le collapsus d’un lobe, la gangrène de l’autre. (Obs. X).

Le nombre de cas publiés au total est relativement restrein$ : soixante-dix environ. On le comprend d'autant mieux que chez un malade saignant et fragile, on se préoccupe surtout de calmer l’hémorragie, l’examen clinique du malade qui révèlerait parfois la matité d’un hémithorax, la diminution ou la disparition du murmure vésiculaire et des vibrations voca-

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les, passe au second plan. Quant à l’examen radiologique ou radioscopique, il n’est que rarement possible au cours de l'accident. Il est vrai que l'installation. aiguë du syndrome, qui est classique, doit attirer l’attention. Elle est d'autant plus bruyante que la condensation pulmonaire est plus étendue : point de côté, sensation de constriction thoracique, angoisse, dyspnée, cyanose. Parfois ce début à grand fracas fait totalement défaut, il peut même, s’il existe, passer inaperçu au milieu des signes d'hémorragie et l’on voit tout l'intérêt d’une radiographie systématique après une hémoptysie, si minime soit-elle. D’autres plus qualifiés que moi ont déjà insisté sur ce point.

Dans l’observation VII, seul l’examen physique de la malade après cessation de l’hémoptysie, permit de contrôler l’existence d’une matité totale de l’hémithorax gauche, s’accompagnant d’une abolition complète du murmure vésiculaire; aucun symptôme d’asphyxie n’avait attiré l'attention. La radiographie montra une opacité homogène et totale à gauche, avec rétraction. Même absence de signes objectifs dans le cas n° VIII, ou des petites hémoptysies périodiques sont suivies d’allées et venues de condensations rétractiles d’un hémithorax, alternant avec de soudains éclaircissements, phénomènes que seules des radiographies systématiques décélèrent. |

Par contre lhistoire des malades IX et X confirme la théorie classique du début brutal avec point de côté, angoisse, dyspnée, cyanose.

Il est également classique de dire qu’après le rejet

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du « moule bronchique », le poumon s’éclaircit; son expectoration peut d’ailleurs passer inaperçue. Souvent la condensation ne disparaît que progressivement, tel est le cas de l'observation VIL c’est alors que lon peut envisager l'intervention d’un facteur spasmodique surajouté. Bien entendu quand il existe des lésions accentuées du parenchyme, comme dans notre observation IX, il est compréhensible que l’opacité persiste.

La contraction réflexe de l’appareil respiratoire serait déclenchée par la présence de sang dans les bronches, ainsi que l’a expliqué BENEDETTI. Hypothèse trouvant confirmation dans la communication de Ja- COBAEUS qui rapporta quatre cas de « collapsus massif » en rapport avec une injection intrabronchique de lipiodol, le collapsus s’étant produit dix à quinze minutes après l’injection; pour cet auteur, cette éventualité ne peut se produire que si le poumon est sain. SAYÉ attache également une grande importance au spasme. Depuis les travaux de ces derniers, la plupart des auteurs admettent son intervention et ont toujours à l’esprit sa possibilité après le passage de caillots sanguins dans les bronches, ces caiïllots jouant le rôle du corps étranger, épine irritative. Malgré tout il est évident que l’on doit toujours penser au caillot obstruant la bronche, et si les jours suivants l’apparition de la condensation rétractile il n’est pas rejeté par le malade, il faudra alors envisager l’exploration lipiodolée de l'arbre bronchique et surtout une bronchoscopie qui souvent précisera le diagnostic d’obs-