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truction bronchique et permettra de lever l’obstacle par aspiration.

Obstruction et spasme, l’un et l’autre associé ou isolé, est-ce à dire que les faits sont toujours aussi simples et qu’il suffira de les faire disparaître pour voir un hémithorax sombre et rétracté reprendre son aspect antérieur ? Oui répondent les partisans de l « atélectasie » et c’est cette évolution heureuse qui nous permettra d’en affirmer le diagnostic. En réalité, les faits sont plus complexes que ne le laisseraient croire des descriptions faites en l’absence de documents anatomiques. J’en veux donner un exemple, en l'espèce l’observation X, publiée il y a peu de temps par J.-M. LEMOIxE, qui vit à l’autopsie d’un de ces malades qui avait présenté quelques jours auparavant : tous les symptômes d’une atélectasie post-hémoptoïique, le collapsus d’un lobe, la gangrène de l’autre ; aspects macroscopiques qui furent vérifiés au microscope. Le « moule bronchique » n’avait pas encore été expulsé, il siégeait dans la bronche souche gauche (fig. 14). De rares publications avaient déjà montré à quelles surprises on s’exposait en portant un diagnostic hâtif, incertain et passe-partout. H. Du- RAND, en 1936, rapporta un cas d’hémoptysie mortelle chez un tuberculeux; quelques jours avant la mort, apparition d’une image radiologique d’atélectasie. A Pautopsie, le poumon en présentait bien l’aspect macroscopique, mais l'examen histologique révéla qu’il s’agissait de tout autres lésions : micro-nodules pneumoniques tuberculeux, séparés par de véritables nap-

MÉRON |: VRP

pes d’infaretus. Fait paradoxal, car le poumon au lieu d’être gonflé et tuméfié, était pelit, ratatiné, réduit dans son volume. En 1937, SCHMIDT et UNHOLTZ rappellent l’histoire d’un tuberculeux cavitaire qui à la suite d’une expectoration sanglante, présenta une image d’atélectasie gauche totale et sous-jacente à un important évidement apical. Le décès survint huit jours plus tard et ils purent constater une pneumonie caséeuse du lobe supérieur, une dissémination nodulaire du lobe inférieur qui était le siège de foyers tuberculeux de plus grande taille.

Dans un chapitre réservé à l’anatomie pathologique, je tâcherai de montrer la diversité des lésions que l’on peut rencontrer dans la soi-disant atélectasie. Ici je ne m’étendrai pas plus iongtemps sur cette question, me bornant à rappeler que dans l’observation IX, l’étude des pièces révéla des lésions d’alvéolite, noyées dans un processus de suffusion sanguine importante.

Condensations rétractiles par tumeurs bronchiques

On sait déjà que ce que l’on nomme cancer primitif du poumon est le plus souvent, au moins originairement, un cancer d’origine bronchique et même un cancer des grosses bronches, des bronches hilaires. Celui-ci peut évoluer suivant différents modes anatomo-cliniques, les plus fréquents étant ceux qui arri-

vent à la sténose bronchique par envahissement enidobronchique du néoplasme. Le bourgeon cancéreux agissant alors comme un corps étranger qui oblitère la lumière du conduit, provoque la non-absorption de l’air au niveau du territoire pulmonaire tributaire, expliquant ainsi l’existence des lésions contingentes qui accompagnent la plupart des néoplasmes. Ces foyers radiologiquement opaques ne sont plus catalogués à l’heure actuelle cancer pulmonaire à fors me lobaire ou à forme massive, ils en sont radicalement distincts ; le médecin ne confond plus leffet avec la cause, mais se souvient que parfois, bien rarement il est vrai, ils correspondent dans certains cas à l’envahissement progressif des tissus par la masse néoplasique. R. HUGUENIN et d’autres auteurs en ont donné des exemples.

Si la vision radiologique d’une ombre homogène, prenant tout ou partie d’un hémithorax, survenant chez un malade soupçonné de cancer bronchique, doit faire éliminer le diagnostic de prise cancéreuse totale du poumon, à quelles altérations anatomiques du parenchyme répond-elle ? La grande majorité des cliniciens après avoir écarté les hypothèses de masses cancéreuses, de pneumonie, de pleurésie, pensera soit au collapsus, soit à l’atélectasie, Ces termes anatomiques employés différemment suivant les pays ne seront prononcés que si l’opacité radiologique pulmonaire s'accompagne d’attraction médiastinale du même côté et de surélévation de l’hémidiaphragme correspondant. Dans les pays anglo-saxons, on parle

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de collapsus, chez nous d’atélectasie. Ces deux mots, qui désignent d’ailleurs des états anatomiques différents, je m'excuse de le rappeler, correspondent rarement à la nature intime des lésions. Si l’on voit assez souvent des lobes rétractés, ratatinés, qui présentent l’aspect du collapsus, et dont l'examen histologique confirme le diagnostic, il n’en est plus de méme pour l’atélectasie qui, si elle se rencontre parfois sur des coupes, ne se voit que de place en place occupant des plages peu étendues, noyées au milieu de lésions- inflammatoires plus ou moins avancées en âge, et tout particulièrement de sclérose.

Relativement peu nombreuses sont les observations publiées; comme toutes celies concernant l’atélectasie, le contrôle microscopique manque le plus souvent. Je n’en citerai que les plus connues :

Ce fut, en 1925, GOLDEN qui, le premier, en fit connaître le premier cas dû à un carcinome bronchique. La même année, FaArRis publie six cas d’atélectasies survenues au cours d’hémoptysies ou de tumeurs bronchiques.

En 1928, PACKARD rapporte plusieurs cas identiques. Puis R. HUGUENIN dans sa remarquable thèse, suivie de plusieurs articles, met au point d’une façon définitive l’anatomie pathologique du cancer du poumon et les divers moyens d’en faire le diagnostic, en particulier par les injections de lipiodol intrabronchiques.

En 1930, Risr et RoLLAND étudient de nouveau les cancers pulmonaires aux points de vue anatomique

et clinique. A l'étranger, JACOBAEUS et ses collaborateurs, de 1929 à 1932, publient une série d’articles sur le « massive atelectatic collapse », comprenant plusieurs cas de cancer.

En 1931, 33, 37, E. SERGENT et ses élèves s’attachent à l’étude des signes cliniques de l’« atélectasie », par tumeur bronchique entre autre.

A partir de 1931, en Amérique du Sud, cette question fut l’objet de publications de la part de UGoN, avec MiGLiANO et MAS, PIAGGO BLANCO, BERETERVIDE et HEIDENRICH, GARCIA OTERO et BARCIA, RoMANO et EYHERABIDE, 'CASTEX, PALACIO et MAZZEI.

En France, CHIRAY, Guy ALBOT et JAME font paraitre en 1933 une intéressante pubiication à propos du cancer sténosant des bronches souches.

En 1937, P. AMEUILLE et J. FAUVET font connaître des observations que j’ai reprises ici (obs. VIII et XD), de condensations pulmonaires rélractiles non cancéreuses, dans le cancer du poumon, et à ce propos, ils ont montré que ces condensations n'étaient pas forcément la traduction d’une atélectasie.

En 1939, P. PruvosT et ses collaborateurs publient un article sur ces « lésions d'emprunt » au cours du cancer broncho-pulmonaire. La même année, M. L. KiINDBERG et J. LECŒUR étudient la « forme atélectasique », une des « formes camouflées du cancer du poumon », tandis que J.-M. LEMOINE rapporte un cas d’hémoptysie au cours d’une sténose bronchique néoplasique, à l’autopsie duquel il trouva le collapsus du lobe correspondant (obs. X).

La publication, la dernière à notre connaissance, a trait à un néoplasme de la bronche souche ayant entrainé l’atélectasie totale d’un hémithorax avec dilatations bronchiques, mais ies auteurs, J. FROMENT et ses collaborateurs, ne trouvèrent entre les bronchectasies que des foyers de nécrose noyés dans un tissu scléreux.

On constate dans cette revue rapide de la littérature médicale que toutes les obstructions sont dues à des tumeurs malignes se présentant, « tantôt comme ;dés’ épithéliomas, tantôt comme des cancers à petites cellules qui sont pour la plupart des épithéliomas remaniés » (RoussY et HUGUENIN).

En effet, beaucoup plus rares sont les tumeurs bénignes primaires; CHEVALIER-JACKSON pense que beaucoup sont méconnues et qu’elles restent souvent inaperçues au milieu des signes de suppuration qu’elles provoquent. Par la bronchoscopie, on peut maintenant les découvrir et cet auteur, par ce moyen d’investigation, les classe ainsi par leur ordre de fréquence : l’angiome, l’adénome, le myome, l’hématome en voie d’organisation, le papillome, le fibrome, le lipome, le chondrome, l’ostéome, le tuberculome et un groupe de tumeurs probablement d’origine inflammatoire qui furent classifiées comme granulomes non spécifiques.

Ces excroissances désignées comme bénignes peuvent tout comme les malignes être cause d’un obstacle à la ventilation pulmonaire et entrainer ainsi une condensation pulmonaire, souvent rétractile.