‹ Les condensations pulmonaires rétractiles Signes cliniques, diagnostiques et anatomo-pathologiquesChapitre 34 sur 39 · SORTIES · texte numérisé non relu

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gnostic, mais encore celui quelquefois de préparer à une intervention. Intervention dont le résultat reste, à l'heure actuelle, bien aléatoire, car « la perception de ces condensations pulmonaires est un accident qui frappe le plus souvent à une période trop avancée » (P. AMEUILLE et J. FAUVET).

QUELLES SONT LES LESIONS ANATOMO-PATHOLO- GIQUES RENCONTREES DANS LES SEGMENTS PULMONAIRES AYANT PRESENTE RADIOLOGIQUE- MENT, DU VIVANT DU MALADE, UNE OPACITE HABITUELLEMENT DENOMMEE ‘’ATELECTASIQUE"

Le terne « atélectasie », je l’ai dit maintes fois, est un terme anatomique qui implique, d’une part un certain degré d’affaissement de la lumière alvéolaire, et d’autre part la métaplasie cubique des cellules du revêtement alvéolaire. Il faut donc, si l’on veut prononcer le mot d’atélectasie devant une opacité radiologique ou un syndrome clinique, qu’il y ait réellement une atélectasie histologique à la base de ces états.

En laissant de côté ce qu’ont vu les autres, je dispose de quatre observations où n’importe quel clinicien aurait prononcé le mot d°’ « atélectasie » et où l’évolution permit de connaître exactement les lésions histologiques en cause. Voyons quelles étaient ces lé- SIONS.

Dans un premier cas de condensation rétractile par hémoptysie chez une tuberculeuse avancée (Obs. IX), l’autopsie ne montra dans le segment radiologiquement opaque qu’une alvéolite fibrino-leucocÿtaire plus ou moins évoluée vers la caséification avec réaction folliculaire giganto-cellulaire en certains points,

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intense injection vasculaire avec suffusions hémorragiques en d’autres. Dans aucun segment des coupes examinées, il n’y avait trace d’alvéoles atélectasiés, ni même d’alvéoles collabés. Mais l’on objectera que la mort n’est survenue que vingt-trois jours après la constitution de l’hémithorax sombre, alors que l’opacité avait déjà partiellement diminué.

Voyons donc les observations suivantes :

Voici un malade (Obs. X) présentant le lendemain de l’apparition de crachats sanglants et persistant inchangés pendant les huit jours que dure l’évolution sous surveillance clinique minutieuse, un syndrome d’opacité totale de l’hémithorax gauche avec rétraction marquée. Si on devait s'attendre à trouver de l’atélectasie, c'était bien dans ce £as-là. Or l’autopsie révéla outre une petite quantité de liquide fétide localisée à la base et qui n’avait pu être la cause de l’opacité, deux lésions pulmonaires tout à fait dissemblables, mais dont aucune n’était de l’atélectasie : dans le lobe inférieur gauche augmenté de volume et ferme, une hépatisation gangréneuse totale largement excavée et peut-être perforée dans l’interlobe. Par opposition dans le lobe supérieur, qui était rétracté et réduit au tiers ide son volume normal, l’aspect était celui du collapsus le plus pur, avec certes, affaissement de la lumière alvéolaire, mais sans trace de métaplasie cubique des alvéoles. En certains segments il y avait un peu de fibrine dans ces alvéoles affaissés. On conviendra que ni devant les lésions de collapsus du lobe supérieur, ni devant celles d’hépatisa-

tion gangréneuse du lobe inférieur, on était en droit d'employer le terme d’atélectasie.

Le malade suivant, (Obs. XII), atteint d’un cancer de la bronche souche droite, présentait radiologiquement une condensation étendue de la moitié supérieure du poumon droit ainsi qu'une attraction de la trachée vers la droite et une nette surélévation du diaphragme : ici encore le diagnostic d’atélectasie paraissait s'imposer avec évidence, or à l’autopsie le cancer fut bien trouvé dans la bronche souche droite ainsi que dans les segments pulmonaires adjacents qu’iFavait envahis, mais l’état du lobe supérieur droit dans son ensemble n’était vraiment pas celui auquel on s'attendait. Ic1 encore il y a rétraction extrême du lobe avec réduction au tiers ou au quart du volume habiluel, mais on est frappé, d’une part. par la persistance ide la perméabilité des cavités aériennes, d’autre part, par l’extrême épaississement des cloisons interiobulaires; et histologiquement, on doit se rendre à l’évidence qu'il n’est pas question d’atélectasie. La lumière alvéolaire est certes rétrécie, mais nulle part elle n’est totalement supprimée, et nulle part il n’y a même commencement de métaplasie cubique des cellules alvéolaires. Quant à l'épaississement macroscopique des cloisons alvéolaires, il se dissocie sous le microscope en deux éléments : d’une part, en une hyperplasie ide son tissu conjonctif, et d’autre part, en une énorme distension de ses cavités tymphatiques. Chez ce malade done, la prétendue image « d’atélectasie » résultait en réalité de l’association de trois

éléments lésionnels : tassement des alvéoles, sclérose interlobulaire et surtout stase lymphatique (cette dernière vraisemblablement sous l’influence de l’obstruction ganglionnaire totale produite par un cancer à développement surtout médiastinal).

Reste l’observation du dernier malade (Obs. XIII) porteur d’un cancer végétant de la bronche souche droite et radiologiquement d’une opacité diffuse des trois quarts inférieurs de l’hémithorax droit présentant ide par son aspect régulier ainsi que par l’attraction trachéale marquée, tous les caractères d’une atélectasie. Or à l’examen anatomique, cette opacité devait se montrer formée de trois éléments lésionnels tout à fait différents les uns des autres. La plus grande partie de l’opacité répondait à la tumeur cancéreuse elle-même qui se révélait être ainsi, non seulement bronchique, mais encore et surtout pulmonaire, toute la moitié inférieure du poumon droit étant prise par le cancer. Au-dessus du segment cancéreux l’opacité répondait à une sclérose jeune avec hyperplasie modérée des fibres élastiques et collagènes et à un certain degré de tassement des alvéoles. A la partie toute supérieure de l’opacité radiologique répondait enfin une lésion d’aspect tout à fait particulier. C’était macroscopiquement une densification du tissu pulmonaire, de couleur jaunâtre, fortement infiltrée de charbon, avec disparition complète des cavités aériennes : et histologiquement c’était enfin de l’atélectasie. On notait en effet le seul aspect sous lequel l’atélectasie se présente à l'examen microscopique et qui est

celui d’une intrication d’une sclérose systématique péri-broncho-vasculaire interlobulaire et interalvéolaire des plus intenses et dans les espaces non encore pris par la prolifération du tissu collagène l’existence de cavités aériennes moyennement aplaties, quelquefois irrégulièrement allongées, et tapissées d’un épithélium continu cubique, quelquefois même cylindrique. Je le répète, c’est sous ce seul aspect \d’intrication intime de sclérose et de métaplasie cubique des alvéoles — où la sclérose prédomine toujours et où on est toujours frappé par la diminution très grande du nombre total d’alvéoles visibles sur la préparation — que s’observe au microscope l’atélectasie.

Ainsi, on voit par ces quatre exemples que les lésions anatomiques sont multiples, qui peuvent être à la base du prétendu syndrome clinique « d’atélectasie ». Dans les observations rapportées il s'agissait d’alvéolites exsudatives, d’hépatisations étendues, de suffusions hémorragiques denses, de tassements alvéolaires, de scléroses denses du type le plus variable — et quelquefois aussi d’atélectasie véritable. Il existe donc un syndrome de condensation rétractile qui peut relever des mécanismes étiologiques et peut-être aussi pathogéniques les plus divers et auquel, cette étude le montre clairement, il est faux de réserver le terme uniforme d’atélectasie.

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