CHAPITRE PREMIER

LA CRISE NITRITOIDE BRACHIALE

M. MurraN a eu l’occasion d’observer, en 1912, un cas de crise nitritoïde brachiale qu’il a publié dans son mémoire original sur la crise nitritoide. Nous rappelons brièvement cette observation.

1. — Un jeune homme de 25 ans, porteur de syphilides papulo-tuberculeuses circinées qui résistaient au mercure, demande à être traité par l’arsénobenzol.

Il reçoit le 29 août 1912 : 0,45 de salvarsan et le 5 septembre : 0,60. Cette deuxième injection ayant été suivie de diarrhée, la troisième qui a lieu le 12 septembre n’est que de 0,60. Trois jours après cette injection, le malade accuse une petite démangeaison aux doigts, suivie d’un gonflement des mains qui « triplèrent de volume ». En même temps se développe une céphalée bi-temporale très violente. L'ensemble de ces phenomènes dure 4 jours pendant lesquels le malade doit s’aliter, ressentant une grande asthénie.

Ultérieurement, il ne se produit plus de crise brachiale aux doses suivantes, qui ne sont pas augmentées, comme si « les lésions nerveuses antérieures qui avaient conditionné l’apparition de cette crise localisée avaient disparu ». Mais quand on voulut ensuite augmenter les doses, une crise nitritoide violente généralisée se produisit.

2. — Un fait intéressant a été rapporté récemment à la Société française de Dermatologie par M. Clément SIMON ; il s’agissait d’une femme qui présentait des crises

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nitritoïdes par le novarsénobenzol. Dans le but de lui faire supporter l’arsenic, M. Clément SIMON essaya de faire l'injection dans la veine sans enlever le garrot. Il put observer alors une véritable crise nitritoïde brachiale avec rougeur et tuméfaction des téguments et même des taches purpuriques en certains points. Cette crise localisée d’abord se généralisa au moment où le garrot fut enlevé.

3. — A la même séance, M. THIBAUT signala un fait analogue mais sans généralisation de la crise après ablation du garrot.

Voici donc trois cas de crise nitritoide brachiale ; les deux derniers, s’ils démontrent indiscutablement l’existence de cette localisation, font cependant intervenir un facteur mécanique qui permet en quelque sorte de localiser expérimentalement la crise. Il n’en est pas de même du cas publié par M. Micra : ici, c’est spontanément que la crise s’est d’abord produite dans un territoire déterminé, à la faveur d’une atteinte syphilitique probable du plexus sympathique correspondant au bras touché. Cela semble d’autant plus vraisemblable que tout se passe comme si les premières doses avaient suffi à guérir ces lésions, puisque, dans la suite, les accidents localisés ne se reproduisent plus. Maïs le sujet demeure un insuffisant surrénal probable et fera une grande crise généralisée aux fortes doses.

Cette observation, déjà ancienne, est donc intéressante à plusieurs titres. Elle montre, en particulier, combien il faut se méfier de la notion d’intolérance ; si l’on admet cette hypothèse, les lésions légères localisées du début, n’étant pas d’origine toxique, mais tenant au terrain, devraient demeurer bénignes, et disparaitre en augmentant les doses, le sujet devant peu à peu devenir tolérant au médicament. Or, il n’en

est rien : il fait une crise généralisée aux fortes doses, ce qui démontre bien que le pouvoir toxique du produit reste le point dominant de ces accidents et qu’il doit commander la méfiance quant à la continuation du traitement.

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