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périeure du fémur des lésions imposant le diagnostic de fracture pathologique. Il est en effet curieux de constater que, expérimentalement, nous n'avons pas pu égaler la force du traumatisme que l’on prétend suffire à la production de ces fractures. Ni par des chutes de deux mètres de haut sur, le trochanter ou sur les pieds, ni par de violents coups de maillet assenés sur les faces externe et antérieure du grand trochanter, nous n'avons pu reproduire de décollement de la tête fémorale, alors que nous avons reproduit avec la plus grande facilité toutes les autres fractures du fémur. Le mécanisme du grand écart, qui est le plus favorable à la production de ces fractures, ne nous à pas non plus donné de résultat, ou plutôt il nous en à donné un négatif; car un mouvement d’abduction forcé avec rotation externe nous a fait provoquer sur le cadavre d’un garçon de 8 ans... une luxation de la hanche. Dans une quinzaine de cas, nous n'avons obtenu que quelques fractures sous-trochantériennes, mais aucun résultat sur le col. » |

Si nous ajoutons que le cartilage de conjugaison, étant intra-articulaire, échappe à l’action des ligaments, que l’action de la contraction musculaire ne peut à elle seule produire un décollement, nous sommes obligé de reconnaître qu'il existe des causes déterminantes, que neus allons étudier maintenant.

Les malades que nous présentons dans nos observations ont entre eux des liens communs : chez tous nous notons un état constitutionnel à peu près semblable; presque tous sont plus grands que la moyenne de leur âge et pèsent plus que la moyenne de leur âge. Vulliet, qui a bien remarqué ces laits dans,ses observations, ajoute : «Il y a là une autre chose qu'une question de poids. Ces lésions de la hanche juvénile, qui s'offrent à notre examen sous des aspects divers, font quand même partie d’une même famille, dont on fixera peu à peu les traits généraux. Seuls les phénomènes subjectifs nous indiquent qu'il se passe là quelque chose. Mais quoi ? Pour le moment, nous ne le savons pas. »

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Vulliet a bien raison, il y a là autre chose qu'une simple question de poids. Contre cette hypothèse de la surcharge, il existe un argument capital : c’est l'absence de décollement spontané sur le membre portant de certains infirmes. « En ellet, les adolescents unijambistes devraient tous présenter des décollements spontanés du côté sain; or, il n’en est rien. » Nous ne concevons pas d’ailleurs comment la surcharge donnerait des lésions unilatérales; elles devraient être presque toutes bilatérales; or, d’après Huc, cette bilatéralité ne se rencontre que dans un tiers des cas. Enfin, les expériences faites sur l'animal pour produire des altérations de surcharge au niveau du cartilage ‘de’ conjugaison (Bohm, Walenstein) sont restées peu démonstratives.

La taille excessive de presque tous nos malades ne nous paraît pas non plus pouvoir expliquer à elle seule le décollement spontané du fémur par rupture d'équilibre musculaire. Huc, dans son rapport au Congrès d’orthopédie de 1930, fait remarquer que la croissance exagérée et le redressement du col, mettent les muscles en tension; les muscles abducteurs « fessiers » l’emportent, en déplaçant en haut et en dehors le grand trochanter, la rupture du levier se faisant dans la zone de moindre résistance, c’est-à-dire le cartilage de conqugAISON.

Ces explications ont toutes quelque chose de vrai, mais elles ne satisfont pas l'esprit. Garcia, de Buenos-Ayres, fut le premier à déclarer que le décollement spontané de Ia tête du fémur était lié à un mauvais fonctionnement des glandes endocrines. Les trois jeunes filles dont il rapporte l’observation présentent au complet le syndrome adiposo génital. Ce syndrome que Garcia n'avait pu trouver que chez des filles à l’âge de la puberté, Mayet le retrouve chez trois garçons porteurs de décollement spontané.

« Tous les trois sont très notablement plus grands que la taille ordinaire de leur âge. Ils présentent même quelques caractères de gigantisme, avec une tête petite, des membres inférieurs très longs, des extrémités (maïns et pieds) parti-

culièrement grands. Ils sont tous les trois des obèses; leur obésité est très accentuée, répandue sur toutes les parties du corps, spécialement sur l'abdomen et le cou. Tous les trois sont des infantiles génitaux : bourses très peu développées; absence de poils au niveau du pubis; verge petite, infantile; testicules descendus, mais de très petit volume. » Le malade présenté par Hallopeau et Pierre Laurent est atteint « d’un syndrome d'insuffisance glandulaire assez net, avec prédominance d'insuffisance génitale. Les deux fillettes présentées par Zahradnicek, « obèses, montrent le type adiposo-génital ». Rocher et Kristich rapportent l’observation d’un garcon de 45 ans mesurant 4 m. 55, qui pèse 70 kilos et qui présente un décollement pathologique de l’épiphyse supérieure du fémur, genu valgum double et pied plat, avec des troubles endocriniens. Dans les observations inédites que nous publions, nous trouvons

Un garçon de 14 ans 1/2 traité par Loubat et Plaziat, dont le développement des organes génitaux correspond à celui d’un enfant de 5 ans; les testicules ont la grosseur d’un noyau de cerise; verge très atrophiée; absence de poils au pubis et aux aisselles.

Une jeune fille de 14 ans, traitée par Papin, qui se fit un décollement en descendant d’un trottoir. Elle présente le type infantile et n’est pas encore réglée.

Dans l’observation V (Papin), nous sommes en présence d’un garçon de 15 ans, gros, très grand, qui, déshabillé. présente l’aspect féminin : deux seins nettement marqués, taille fine, hanches volumineuses et de forme féminine. L'appareil génital est très peu développé; lesticules très petits.

La malade dont MM. Rendu et Pouzet nous ont communiqué l'observation présente le type adiposo-génital.

Ces constatations ne sont-elles pas de simples coïncidences à Nous sommes persuadé que non, et nous allons étudier le

rôle des glandes endocrines dans la pathologie de ces décollements spontanés.

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«De même qu'il n'y a pas un moment de la vie qui ne soit influencé par les glandes endocrines, de même il n'} a pas un tissu, un organe, une cellule, qui n’en subisse l'activité normale ou troublée. »

Cette phrase de Léopold-Lévi qui nous semblait excessive au début de notre étude sur le rôle des glandes endocrines, nous parait actuellement l'expression de la vérité. Les auteurs qui traitent des glandes endocrines le font avec passion; l’endocrinologie, petit à petit. leur livre ses secrets; leurs expériences sont Captivantes. Et si, au terme de nos études, nôus considérions encore comme mystérieuses ces hormones « qui participent à tous les moments de la vie, de la procréation jusqu à la mort », nous devons avouer maintenant que les recherches de ces dernières années sont démonstratives, et que l’expérimentation confirme chaque jour les constatations fournies par la clinique.

L'action des sécrétions endocrines sur les phénomènes de croissance osseuse est un fait indéniable. La thyroïde semble jouer le rôle prépondérant sur l’ostéogénèse. L'’insuffisance fonctionnelle du corps thyroïde, quand elle se manifeste précocement, entraîne un ralentissement de la croissance : « Chez les nains hypothyroïdiens, la croissance ne s'achève pas, même à un âge avancé, en ce sens que le cartilage de conjugaison persiste indéfiniment. » (A. Beau.) Ce que la clinique enseigne, l’expérimentation le confirme; depuis Les travaux de Schiff, de Moussu, on sait que l’ablation de la thyroïde réalisée chez les animaux jeunes arrête leur développement. Gudernatsch et Max Aron ont établi que la métamorphose des batraciens est provoquée par l'entrée en fonctionnement de leurs glandes thyroïdes et que son ablation empêche les métamorphoses de se déclencher en temps normal, alors que l’administration d'extrait thyroïdien à de très jeunes têtards en suscite la métamorphose prématurée.

L'hypophyse, elle aussi. manifeste son action sur le conditionnement de la croissance. « L’acromégalie est caractérisée essentiellement par un trouble de développement squelettique tel que les os de certaines régions, les extrémités des membres, le crâne, la face, la colonne vertébrale, s’allongent ou grossissent excessivement, il en résulte un gigantisme plus ou moins prononcé, accompagné de déformations typiques. Ce syndrome est dû à une exagération de la fonction hypophysaire en rapport avec des lésions irritatives, » (Max Aron.) Les résultats de l’administration d'extraits hypophysaires à des animaux jeunes en apportent la confirmation et indiquent au surplus que c’est le lobe antérieur qui imtervient dans ce conditionnement. Les expériences d'Evans et Long montrent que des rats qui reçoivent des injections intrapéritonéales répétées d'extrait d’hypophyses grandissent beaucoup plus vite que les témoins.

Nous possédons peu de renseignements sur le rôle des glandes surrénales, des parathyroïdes, du pancréas, dans la croissance, parce que l’ablation de ces organes amène des troubles profonds et souvent mortels.

En revanche, nous connaissons beaucoup mieux le rôle des glandes génitales. On sait que la multiplication du cartilage diminue, puis s'arrête au moment de l’entrée en jeu de ces sécrétions glandulaires, c’est-à-dire à l’époque de la puberté. Chez les castrats, l'absence des sécrétions génitales : entraîne une multiplication prolongée des cellules du cartilage de conjugaison. C’est un fait bien connu que les individus castrés avant l’époque de la puberté deviennent des géants. Les fermières le savent bien, qui castrent les coqs pour en faire de magnifiques chapons à type adiposo-génital : c'est de l’endocrinologie pratique. Il en «est de même chez les eunuques castrés physiologiques par insuffisance fonctionnelle de la glande endocrine testiculaire; presque tous sont des géants.

Ces quelques constatations cliniques et expérimentales nous montrent que les altérations du cartilage épiphysaire sont en