GENÈSE DES GASTRITES, DE LA STASE, ETC

que de nombreux médicaments passent du sang dans cet. organe ; ces expériences sont de nature à mettre en évidence le mécanisme d'une série de gastrites chroniques à processus éminemment toxiques ou plutôt autotoxiques. Chez les goutteux, chez les tuberculeux, c’est plus d’une fois à des origines de cet ordre qu’il convient de rapporter la genèse des détériorations. Dès lors, on conçoit qu’attaqués dans tous les sens les éléments des parois, l’épithélium, les glandes, les nerfs, les vaisseaux, les muscles, le péritoine lui-même puissent offrir des modifications variées, modifications qui rarement, d’ailleurs, sont primitives.

Les changements qui portent sur la muqueuse sont ceux qui les premiers font fléchir la résistance aux poisons. Si ces désordres pénètrent plus avant les glandes dégénèrent; la digestion devient pénible; les aliments sont insuffisamment transformés; ils persistent à 1 état de détritus alimentaires, capables sous cette forme de jouer le rôle de corps étrangers. Plus profondes encore les lésions détériorent les filets nerveux, les petits vaisseaux, jusqu’aux fibres musculaires, jusqu’à la séreuse. Dès lors, l’expulsion du contenu laisse à désirer ; le tonus est en détresse ; la contractilité des fibres lisses est amoindrie ; le péritoine enflammé entraîne la parésie des couches sous-jacentes. Ce défaut de mouvement, ce relâchement des diverses couches conduit à la stase, à la distension, à la dilatation avec ses conséquences de rétention, de fermentation, de formation de poisons ; aussi, suivant l’élément en cause, a-fon des troubles d’origine muqueuse, sécrétoire, vasculaire ou musculaire !

Mais 1 élément prédominant au milieu de ces modifications anatomiques, c est 1 élément glandulaire; voilà

PATHOGÉNIE DES DILATATIONS STOMACALES, pourquoi quand les glandes de la muqueuse, glandes externes, sont détruites, à ces changements anatomiques s’ajoutent sans tarder des anomalies fonctionnelles; il y a peu de suc gastrique; il n’y a plus d'acidité : dès lors les greffes bactériennes deviennent plus faciles. C'est co mauvais état des voies digestives qui prépare à la dothiénentérie ; à cet égard, les recherches du professeur Bouchard, celles de Le Cendre sont des plus suggestives. A vrai dire, il faut se défier du choc en retour, en ce sens que les typhiques entrés dans infection avec un estomac normal sortent parfois de la maladie, par suite du défaut de tonus, avec un organe distendu.

Il importe de rapprocher cette donnée des dilatations expérimentales réalisées par Weintraub, par Haan, par Glu/.inski en agissant sur le pylore, en inhibant l'action du vague, en se servant de l'alcool ; on saisit alors la part des causes nerveuses, toxiques, humorales, dans la genèse de ces dilatations. Assurément les facteurs mécaniques, sans invoquer les compressions pyloriqucs, ont leur part, bien que Tuffier ait montré les difficultés de ces reproductions expérimentales, difficultés qui ne doivent pas, d’ailleurs, être exagérées. — Les chlorotiques, comme les dothiénentériques, mangent peu, boivent à peine, et cependant chez ces malades le bruit de clapotage, la succussion, le flot, plus encore les rayons de liontgen indiquent la fréquence de ces dilatations.

Dans ces conditions, si on ingère le bacille d’Eberth, il échappe aux atteintes du suc gastrique ou du moins il subit simplement le contact d’une sécrétion adultérée; il n’est pas atténué. A dire vrai, ce bacille ne dérive pas toujours de l’extérieur, il préexiste également sur nos surfaces de revêtement; chez les dilatés ce bacille pullule plus facilement, parce que dans cette poche s’élaborent des poi-