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tubercules. Dans le reste de son étendue, la séreuse est couverte de granulations avec de multiples points ecchymotiques. L'examen histologique donne Îles résultats que l’on observe en pareil cas, consignés de façon complète dans le travail de Péron {1), il s'agit là d'une série de phénomènes de réaction dont quelques-uns ne sont pas spécifiques et sont seulement des processus de défense. Les processus spécifiques sont la formation des tubercules.

La caractéristique de cette inflammation est le peu de réaction de la plèvre, l'impuissance des éléments défenseurs de l’organisme. L'examen d'un fragment de la séreuse montre les fausses membranes, formées de lames de fibrinestratifiées contenant dans leurs mailles des globules blancs et des globules rouges. Ce produit néomembraneux est épais, cinq à six fois plus que la séreuse elle-même;il est formé d'une trame conjonctivo-vasculaire contenant des cellules géantes et des ilots caséeux ; le tissu qui le forme est adulte dans ses parties profondes, embryonnaire à la surface. Le tissu fondamental de la séreuse participe à ces altérations ; il y a prolifération des cellules propres du tissu conjonctif. Les bacilles tuberculeux sont peu nombreux et se rencontrent spécialement dans les cellules géantes et les îlots caséeux. C'est dans le feuillet pariétal de la séreuse que l’on rencontre le plus grand nombre de tubercules. Dans cette forme, les organes voisins subissent le retentissement de ces modifications ; du

(1) PÉRON. — Th. Paris, 1896.

SET rl côté du poumon, c'est l’affaissement, l’atélectasie d’une portion plus ou moins étendue ; il peut y avoir de la congestion, celle-ci particulièrement fréquente au sommet, comme l'a montré Grancher. La pneumonie interstitielle, ces formes de pneumonie pleurogène décrites par Brouardel et Charcot (1) accompagnent presque toujours les épanchements, pour peu que la lésion pleurale soit un peu ancienne. Enfin, la dominante réside dans les lésions tuberculeuses qui se retrouvent à tous les degrés.

Le cœur subit le contre-coup des modifications que fait éprouver au contenu du thorax la présence de l’épanchement ; c’est son refoulement d'autant plus accusé que l'épanchement est plus abondant : il en est ce même de la compression. Nous n y insisterons pas.

Ces troubles peuvent survivre à l'épanchement du fait de la formation d'adhérences consécutives.

À un degré plus élevé, alors que l'invasion microbienne, l’intoxication microbienne sont plus intenses, la plèvre réagira de façon différente. L’exsudat, moins abondant sera plus riche en éléments infectieux ; les adhérences seront moins nombreuses, moins précoces et la caractéristique du processus, enfin, portera sur les lésions vasculaires. Nous aurons affaire à la pleurésie hémorrhagique.

L'examen de la séreuse montre la congestion plus intense et la fibrine en couche plus épaisse sur la néo-

(1) BRouARDEL et CHarcor. — 1872-1858. Th. d’'agrégat. de Charcot, 1870

Mes membrane ; on constate que la congestion dont elle est le siège, sa coloration rouge foncé tiennent à des hémorrhagies interstitielles ; elle est le siège de formations néo-vasculaires très abondantes. Ces vaisseaux sont loin d'être normaux : leurs parois, atteintes de dégénérescence hyaline favorisent les phénomènes de thrombose dans leur intérieur : par contre, dans cette forme anatomique les tubercules sont rares, toujours mal formés; il n'ont pas eu le temps de se constituer, et ce qui domine, c'est la grande abondance des bacilles tuberculeux. Enfin, à ce degré, la lésion pulmonaire est toujours plus accusée, les Iymphatiques sous-pleuraux atteints de lymphanpgite et le tissu pulmonaire sclérosé sur une étendue plus considérable.

Différente encore dans l’écheile de ces lésions inflammatoires dela plèvre est la pleurésie purulente; ici les adhérences ne sont pas produites et les phagocytes morts sur place tombent dans la cavité de la plèvre et produisent les caractères spéciaux de l’exsudat.

La plèvre est encore plus atteinte que dans les autres formes ; elle a une épaisseur considérable et se trouve toute infiltrée de tubercules. La plèvre viscérale esta plus malade : il n’y a pas de fausses membranes mais du tissu caséeux à la place ; la paroi est recouverte d’une couche épaisse de tissu fibreux contenant quelques vaisseaux mais peu de tubercules ; la plèvre pariétale, elle aussi, est recouverte de tissu fibreux.

I est enfin un dernier processus anatomique au

Lg ee cours de la tuberculose pleurale : celle-ci peut apparaitre au début, avant la production de l'épanchement, ou être la suite de sa résorption : ce peut, enfin, être la seule manifestation inflammatoire. Cornil et Ranvier décrivent les trois stades suivants à l'origine de toute inflammation pleurale: d’abord la congestion : les petits vaisseaux sous-pleuraux gonflés, remplis de sang et dessinant, d’une façon plus nette, avec une coloration plus foncée, le contour polygonal du lobule ; puis, c'est l’exsudation d'un liquide légèrement coloré dû à des phénomènes d’extravasation, par suite de la distension des vaisseaux. Ce liquide se résoroelpeu à peu, mais il reste une petite saillie formée d'une plaque de fibrine ; la fausse membrane se constitue et nous arrivons au troisième stade de pleurésie hyperplastique avec la formation des adhérences. Très variables sont ces dernières dans leur aspect extérieur, minces ou épaisses, d'une résistance variable, fibreuses ou friables, lardacées ; ces fausses membranes peuvent contenir des granulations ; leur destinée ultérieure est variable. Alors que les faibles adhérences sont constituées par un simple épaississement circonscrit de la plèvre, ces adhérences anciennes contiennent peu de vaisseaux, peu de cellules, des cellules géantes, quelques fo yers caséeux enkystés par places et comme note dominante, une vitalité extraordinaire des micro-organismes contenus même dans des adhérences crétacées, ossifiées depuis longtemps.

Ce sont les principales formes de la tuberculose pleurale de gravité différente ; il est certain que cette

ENBIAE détermination séreuse, apparaissant au cours d'une néphrite, sera d'autant plus grave que la lésion rénale sera plus accusée, les fonctions de l'émonctoire plus troublées. |

La lésion rénale, connexe dans tous ces cas, n’a rien de fixe ; on peut avoir de la néphrite légère, latente, dans laquelle le glomérule est peu atteint, les cellules épithéliales de la capsule proliférées, l'épithélium des tubes contournés tuméfié, le tissu conjonctif à peu près indemne. Cette forme, comme la néphrite infectieuse intense, est plutôt la conséquence de l’irritation du rein par la toxine tuberculeuse.

Parmi les altérations rénales antérieures considérées comme causes favorisantes proprement dites d'une tuberculose pleurale,il faut signaler la néphrite interstitielle: Lanceraux et Gaucher insistent sur son rôle; par contre, Lecorché,Cornilet et Hanot, la rejettentabsolument dans ces circonstances; Daunic(r),la considère comme le type spécial aux vieux phtisiques athéromateux. Plus fréquente est la néphrite parenchymateuse comme l’a montré d’abord Rayer et admise depuis par Piédallu (2), Lenoir (3).