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devons annexer celui-ci ; nous l’avons défini en étiologie : ce sont les déterminations pleurales relevant des infections et des localisations viscérales, cardia-

ques ou pulmonaires auxquelles prédispose le mal de Bright.

Dans ces différents cas, le processus anatomopathologique est susceptible de variations, suivant le mode de réaction de la plèvre. Cette séreuse peut, en effet, réagir de deux façons : aseptiquement ou septiquement.

La réaction aseptique ne rentre pas dans le cadre de lhydrothorax et, en effet, le liquide épanché n’est pas, comme ce dernier, dépourvu de fibrine; il s'agit bien, là, de véritables pleurésies.

Cornil et Vermorel (1) ont étudié ces faits expérimentalementetmontréquelacautérisation delaplèvre ou la ligature du poumon produit d’abord des stratifications de fibrine sur la plèvre; les cellules de l’'endothélium sont gonflées et soulevées, des leucocytes polynucléaires apparaissent au cinquième jour, les cellules contenues dans la fibrine deviennent fusiformes et des adhérences s'établissent entre les cellules endothéliales et les cellules propres du tissu conjonctif. Enfin, la fibrine commence à se résorber, les cellules superficielles de la fausse membrane s’aplatissent, englobent des leucocytes et tombent dans la cavité pleurale.

(1) Corniz. — Traité d'anatomie pathol.; VERMOREL. — Th: Paris,‘ 190r.

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La plèvre reste épaissie aux points où se sont faits ces modifications.

Les réactions septiques diffèrent de ces dernières et sont caractérisées par une vascularisation extrème, l'abondance des polynucléaires, la multiplication des cellules conjonctives et des cellules endothéliales, enfin par l'organisation plus lente desnéo-membranes. Ces différents processus peuvent aboutir à une restitution ad integrum absolue, à l’organisation définitive, sous forme de plaques fibreuses, d'adhérences, ou, enfin, à la suppuration.

Histologiquement, on trouve une couche proforde formée de tissu conjonctif très vasculaire, avec beaucoup de leucocytes,une couche moyenne de néo-membranes constituée par du tissu conjonctif jeune, des cellules conjonctives jeunes anastomosées, beaucoup de néoformations vasculaires, enfin, des leucocytes et de la fibrine. La couche superficielle comprend les fausses membranes formées de lames de fibrine avec amas de globules nécrosés. Comme étendue et comme évolution, ces pleurésies varient suivant le micro-organisme causal.

Quant aux lésions viscérales originelies, nous ne nous y arrêterons pas; elles ne présentent pas de physionomie particulière ; ce sont les Congestions passives du poumon, par vice de circulation pulmonaire, lorsque le cœur,’ atteint de myocardite a lâché, ce sont les infarctus du poumon, très fréquents dans le mal de Bright, favorisés par la lésion cardiaque et les multiples lésions vasculaires. Ce sont, enfin, les pneumonies et les broncho-pneu-