LES INFECTIONS ASSOCIÉES
Nous décrirons tout d’abord cette cause, une des principales, le mal de Bright en favorise la production, ses localisations portant plus ordinairement sur les voies respiratoires ; nous montrerons qu'une fois réalisée, celle-ci a toute tendance à atteindre la plèvre et donner lieu ainsi à des pleurésies infectieuses différant absolument de celles que nous venons d'étudier.
L'organisme est exposé, par un grand nombre de points de sa surface, à devenir le réceptacle des microbes de l’extérieur. Les portes d'entrée sont mul’ tipies : c'est l'appareil digestif, c'est la peau, c’est surtout l'appareil respiratoire. Ce dernier, soumis à un mouvement incessant, au contact de l'air extérieur chargé de germes et du sang. Il est protégé d’une façon efficace par les appareils de défense placés sur toute son étendue, au niveau des fosses nasales,comme l'ont montré Wurtz et Lermoyez (1),
(1) Wurrz et LERMOYEz. — Annales des mal. de l'oreille,
Dr Eu au niveau du tissu adénoïde du pharynx, comme fJ'a montré Stoehr (1) et sur toute la hauteur du conduit laryngo-trachéo-bronchique, comme l'ont établi Îles travaux des histologistes, et Claisse, dans son étude (2). Que cette introduction du germeeütencore été possible, malgré la résistance des premiers conduits, l'organisme aura, contre les poisons sécrétés, des moyens de défense plus efficaces encore : ce sont les émonctoires, le rein, en particulier, sur lequel les toxines laissent trop souvent des traces de leur passage pour qu'il soit possible de contester son rôle à leur égard. Nous citerons seulement à ce sujet les travaux d’'Enriquez (3), d'Achard (4), Balzer et Souplet (5), Achard et Renault (6), Claisse (7), Chantemesse et Widal (8).
Mais, à côté d'organes à rôle dépurateur, le sang présente les propriétés les plus importantes dans cette lutte contre l'infection ; l'augmentation des globules blancs dont les formes phagocytaires vont proliférer et affluer vers les organes lymphoïdes, enfin une modification biochimique du sérum qui devient bactéricide et antitoxique. Il est évident que de l'intégrité de ces divers moyens dépend l'efficacité
(1) Sroenr. — Virchows Archiv., 1884, p. 211.
(2) CLaisse. — Th. Paris, 1803.
(3) Enriquez. — Soc. Biol., 1891.
(4) AcHarD. — Soc. Biol., 1891.
(5) Bazzer et Sourcer. — Ann. de Dermat.et Syph., 1802. (6) AcHarp et Renauzr. — Soc. Biol., 1801.
(7) CLaissk. — Arch. Méd. Expér., 1891.
(8) CHanremEsse et Wipar. — Soc. Méd. des Hôp., 1892.
on
de cette résistance à l'infection, et ce sont ceux, au contraire, que nous voyons les premiers et le plus invariablement atteints dans le mal de Bright: le rein enflammé, son épithélium desquamant, son tissu conjonctif étranglantles éléments nobles,enfin l’atrophie devenant l’aboutissant de ce processus.
Éémsanghenéchaäppe "pasta cette “influence l'hydrémie l’hypoalbuminose, les modifications des globules lui faisant perdre ses propriétés. Le mal de Bright devient ainsi une cause prédisposante de la plus haute importance à l’envahissement microbien : Est rent le plus fréquent. ven cfietqueultes ÉNTREMES MIE MérVsipeles etes Es Charres les phlegmons au cours de cette maladie, surtout lorsque abondante est la déperdition en albumine.
Les infections respiratoires sont plus importantes encore : ce sont surtout les bronchites albuminuriques entrevues par Bright, décrites de façon définitive par Lasèvue (1) qui en distinguait trois formes : la forme simple caractérisée par de la dyspnée et peu de signes stéthoscopiques ; une forme plus sérieuse à type de bronchite, de pneumonie ou de pleurésie; enfin [a forme grave donnant le tableau de la broncho-pneumonie. Cesont aussi les congestions pulmonaires analogues, à celles que l'on rencontre dans lesintoxications. Lasègue avait insisté sur cette influence de l’auto-intoxication urémique, sur les phénomènes vasculaires du poumon. Plus
(1) Lasèque. — Etudes Médicales.
LOT Er
rare est la pneumonie. Grisolle (1) la cite parmi les pneumonies secondaires ; notons qu2, dans certains cas, la prédominance des hémoptysies dans la pneumonie fut mise sur le compte d'un brightisme préexistant (Sanné). Les broncho-pneumonies viennent enfin comme la complication la plus fréquente des maladies du rein.
Ainsi, toutes les parties de l'appareil respiratoire peuvent être lésées par les microorganismes de l'extérieur, dont l'entrée et l’évolution sur place sont favorisées par la dyscrasie primitive ; il est facile d'en déduire quela plèvre ne doit pas rester longtemps indifférente à ces processus.
Que le foyer pulmonaire soit superficiel et lacontagion de la plèvre par contiguité sera produite aisément ; mais la Séreuse thoracique a trop de relations lymphatiques avec le poumon pour n'être pas contaminée par une inflammation pulmonaire. Comment intervient la réaction pleurale?
Pour Le Dalmany (2), le microbe n'agit qu'au cas où l’'épanchement est purulent ; dans les autres cas il s'agit d'une simple congestion réactionnelle de la plèvre, suivie de transsudation. Mais on admet aujourd'hui que cette opinion est trop exclusive : Ce n'est pas le microbe de l'épanchement qui est le plus nocif, mais il ya bien une intervention microbienne au début sur la plèvre ; le microbe se tient
(1) GRisALLE. — Traité de la pneumonie.
(2) LE DaLMany. — Thèse de Paris, 1896.
TETE sur [a paroi, dans Îles fausses membranes, et c’est secondairement que l'épanchement se produit.
Nous avons étudié l'influence des infections respiratoires, en général, survenantau cours du mal de Bright ; nous allons décrire maintenant uneinfection spéciale : la tuberculose.