FORMES DIVERSES DE LA PARALYSIE INFANTILE DES MEMBRES INFÉRIEURS

Très souvent il arrive qu’au moment même de l’attaque paralytique, les deux membres inférieurs soient atteints simultanément. Mais, le plus souvent, la paralysie rétrograde au point de disparaître complètement sur l’un des deux membres inférieurs, et elle se limite à un seulj 8 fois seulement, sur nos 179 malades, il est noté que les deux membres inférieurs étaient atteints simultanément. Quant aux paralysies unilatérales, il ne me semble pas qu’il y ait de prédominance marquée en faveur de l’un ou l’autre côté.

D’après sa localisation sur le membre inférieur, la paralysie infantile est elle-même susceptible de revêtir des formes diverses que l’on peut rapporter à trois principales : a , la paralysie infantile totale, portant presque uniformément sur les divers segments du membre inférieur; b, la paralysie limitée à la région de la hanche; c, la paralysie portant sur l’extrémité terminale du membre, et donnant naissance aux diverses formes de pied-bot paralytique. Il s’en faut du reste de beaucoup que ces diverses formes se présentent à nous avec une égale fréquence. La paralysie infantile totale des membres inférieurs est heureusement assez peu fréquente ; il en est de même de la paralysie limitée à la région de la hanche, qui ne constitue qu’une rare exception. Ce que l’on observe dans l’immense majorité des cas, c’est la paralysie portant sur le segment terminal du membre et donnant naissance aux diverses formes de pied bot.

A. — Paralysie infantile totale du membre inférieur.

Dans cette forme, les différents segments du membre inférieur, région fessière, régions de la cuisse, de la jambe et du pied, sont

atteintes, mais elles peuvent l’être à des degrés très différents. Dans les cas les plus graves, les muscles sont entièrement paralysés, et le membre pend inerte quand le malade est debout. Lorsqu’il est couché, généralement le membre malade affecte une position spéciale, qui est la flexion jointe à l’abduction et à la r rotation en dehors, de sorte

que le membre en totalité repose sur sa face externe.

La raison de cette attitude particulière est dans l’atrophie complète des muscles adducteurs, tandis qu’habituellement le psoas iliaque et le tenseur du fascia lata ont conservé leur contractilité. Le membre se dévie dès lors dans le sens de l’action propre à ces muscles, c’est-à-dire dans la flexion combinée à l’abduction et à la rotation en dehors. La palpation de la région antéro-externe de la cuisse permet de sentir une corde tendue entre l’épine iliaque antérieure et supérieure et la région supérieure de la jambe, corde formée par la rétraction de la bandelette fascia lata à laquelle s’ajoute très souvent la rétraction du couturier et celle du droit antérieur de la cuisse. C est la rétraction combinée de ces muscles qui maintient le membre dans son attitude vicieuse permanente, et qui s’oppose à son redressement.

Le plus souvent en même temps l’on observe une demi-flexion de la jambe sur la cuisse; la cause en est, non pas dans une altération de 1 articulation du genou ; mais bien dans la rétraction des muscles que nous venons de nommer, couturier et tenseur du fascia lata. Ces muscles, en effet, prenant leur insertion inférieure,

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non pas sur le fémur, mais sur le tibia, maintiennent à la fois la flexion de la jambe sur la cuisse, et celle de la cuisse sur le bassin. Il se passe là quelque chose de tout à fait analogue à ce que l’on observe dans le pied bot équin, où, lorsqu’on cherche à réduire l’attitude vicieuse du pied sur la jambe, on voit immédiatement le malade placer le genou dans la demi-flexion pour mettre le triceps ural dans le relâchement, vu ses insertions aux condyles du fémur.

L’amaigrissement considérable de la cuisse, d’une part; d’autre part, l’abduction forcée résultant de la paralysie des adducteurs, font que la tête fémorale dessine une sailli’e anormale à la base du triangle de Scarpa. Au lieu de présenter, comme à l’état normal, chez les sujets maigres, une dépression triangulaire, la région offre, au contraire, une convexité. Il est facile, en imprimant de petits mouvements à l’articulation de la hanche, de s’assurer que cette convexité répond bien à la tête fémorale, qui, dans les cas extrêmes, présente une sorte de subluxation en avant. Toutefois, il ne s’agit pas d’un déplacement réel, la tête n’abandonnant pas entièrement la cavité cotyloïde, mais bien d’une laxité anormale de l’articulation. La déformation que nous venons de décrire est celle que l’on observe dans l’immense majorité des cas de paralysie infantile de la hanche. Et c’est là encore un argument que l’on peut ajouter à tous ceux qui se présentent pour combattre la théorie de Verneuil sur la pathogénie des luxations congénitales de la hanche. On sait que, pour ce chirurgien, il ne s’agissait pas d’une malformation primitive de l’articulation, mais bien d’une paralysie des muscles fessiers; dès lors, les adducteurs devenant prépondérants entraînaient le membre dans le sens de leur action, et la tête fémorale se luxait peu à peu dans la fosse iliaque externe. C’est bien en effet dans la fosse iliaque externe que se fait le déplacement dans l’immense majorité des cas de luxations congénitales de la hanche. Mais dans la paralysie infantile, le déplacement est diamétralement opposé, la tête fémorale vient au contraire former saillie dans la région pubienne, au niveau du triangle de Scarpa, et cette circonstance, jointe à beaucoup d’autres, permet d’établir une distinction absolue entre les deux affections.

Lorsque le malade est debout, si les fessiers sont paralysés, on lui voit imprimer alternativement à son bassin un mouvement d’élévation au moyen de la contraction des muscles sacro-lom-

baires, et la démarche prend le caractère qu’on lui connaît dans la double luxation congénitale de la hanche. C’est là un fait qui vient à l’appui de l’opinion émise par Trendelenburg (de Bonn) sur l’impotence des muscles fessiers et leur suppléance par les muscles sacro-lombaires dans la démarche spéciale, caractéristique de la luxation congénitale. Grâce à la persistance de la contractilité du psoas iliaque, que nous avons précédemment mentionnée, le malade peut imprimer à la cuisse des mouvements de flexion; mais lorsque la paralysie est totale, absolue, le reste du membre pend complètement inerte. Toutefois entre la paralysie complète et l’état normal, il est de nombreux intermédiaires. Déjà nous avons signalé le fait habituel de l’intégrité du tenseur du fascia lata qui lui permet de substituer son action à celle du triceps crural pour imprimer à la jambe un mouvement complet d’extension. Cette substitution d’action ne se fait qu’à l’aide d’un subterfuge spécial que d’instinct les malades arrivent à découvrir euxmêmes. Lorsqu’on leur commande de soulever la jambe en totalité au-dessus du plan du lit, on les voit imprimer d’abord à leur membre un mouvement complet de rotation en dedans, de sorte que la rotule regarde absolument en dedans et la malléole péro nière directement en avant. Dans cette attitude, on voit se dessiner à la partie antérieure du membre inversé une corde saillante qui n’est autre que le fascia lata dont la portion charnue substitue son action à celle du triceps crural pour réaliser l’extension du genou. C est ainsi, je le répète, que les choses se passent dans l’immense majorité des cas. Toutefois j’ai rencontré des malades chez lesquels la cuisse, au lieu de se porter dans la rotation en dedans, se plaçait au contraire dans la rotation en dehors. C’étaient alors les muscles adducteurs et les muscles de la région interne de la cuisse qui intervenaient pour aider l’action du triceps pendant l’extension.

A côté des cas précédents, il en est d’autres dans lesquels le triceps crural, bien qu affaibli, a conservé une contractilité suffisante pour imprimer à la jambe un mouvement complet d’extension.

Quant a l’articulation du genou, son attitude et ses déformations dépendent à la fois, et de 1 état des muscles péri-articulaires et de l’usage que le malade peut faire de son membre. Si tous les muscles péri-articulaires sont entièrement paralysés, le genou reste ballant, le malade ne peut lui imprimer aucun mou-

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vement actif; il n’a aucune attitude fixe. Dans d’autres cas, le triceps crural étant complètement paralysé, ou du moins très affaibli, les fléchisseurs se rétractent et impriment au genou une flexion permanente plus ou moins prononcée. Il est des faits au contraire dans lesquels les muscles fléchisseurs participant à l’affaiblissement des extenseurs, si le malade continue à marcher

Fig. 354. — Genu. recurvatum d’origine Fig. 355. Genu valgum para-

paralytique (d’après Redard). lytique du côté droit chez une

jeune fille de 16 ans.

et à prendre point d’appui sur son membre, c/n voit se produire une déformation caractéristique constituant le genu recurvatum d’origine paralytique. Privé du soutien que lui fournissent à l’état normal les muscles qui, au genou, comme partout ailleurs, constituent les véritables ligaments actifs de l’articulation, le genou se place dans une position d’hyperextension. L’angle que font entre elles à l’état normal la jambe et la cuisse et dont le sommet est tourné en avant, est remplacé par un angle ouvert en avant. La dépression du creux poplité fait place à une saillie représentée par la partie postérieure des condyles fémoraux et du plateau tibial. Enfin, dans les cas extrêmes, la jambe et la cuisse appartiennent

à une même courbe de grand rayon dont la convexité est tournée en arrière. On a une impression pénible en voyant marcher le malade ; il semble qu’à chaque pas le membre va se dérober sous le poids du corps, la jambe se repliant brusquement en avant sur la cuisse.

Le genu recurvatum n’est pas la seule déformation qu’on voie se produire au niveau du genou sous l’influence de la paralysie infantile; il en est une autre qui, souvent, lui est associée. Je veux parler du genu valgum ; il est facile de se rendre compte de sa production par la paralysie des muscles adducteurs, muscles de la patte d’oie; le puissant biceps devient alors prépondérant, et entraîne le membre dans le sens de son action, c’est-à-dire qu’il imprime à la jambe une déviation dans laquelle l’abduction est combinée à la rotation en dehors, absolument comme il arrive dans bon nombre d’arthrites chroniques du genou. Il est du reste facile de distinguer cette variété de genu valgum paralytique du genu valgum rachitique ; car le redressement du membre se laisse aisément opérer, même dans l’extension, tandis que, dans le genu valgum rachitique, d’origine osseuse, la difformité ne disparaît que pendant la flexion.

Ce qui achève de donner à la paralysie totale du membre inférieur son aspect caractéristique, c’est la paralysie des muscles de la jambe et du pied, déterminant du côté de ce segment de membre les deformations multiples sur lesquelles nous devrons revenir ultérieurement.

B. — Paralysie limitée à la région de la hanche.

Des trois formes que peut revêtir la paralysie infantile au niveau du membre inférieur, celle-ci est la plus rare. Elle est caractérisée par ce fait que la paralysie est limitée aux muscles de la hanche, l’appareil musculaire de la cuisse et de la jambe conservant son intégrité. Il y a sous ce rapport un antagonisme complet entre la paralysie infantile du membre inférieur et celle du membre supérieur. Il est fréquent de voir au membre supérieur la paralysie limitée aux muscles de l’épaule, les muscles du bras et de l’avant-bras conservant leur intégrité, tandis que, je le répète, au membre inférieur, la localisation exclusive aux muscles de la hanche constitue une véritable rareté.

Ce qui fait 1 intérêt de cette forme spéciale, c’est qu’elle peut

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donner naissance à des difformités confondues avec la luxation congénitale de la hanche, et même, comme nous l’avons déjà dit, elle a été à tort considérée, dans la théorie de Verneuil, comme la cause véritable de ces luxations. Cependant, quand on y regarde de près, rien n’est plus rare que les luxations de la hanche dans le cours de la paralysie infantile. Ce qu’on observe le plus souvent, c’est la laxité anormale de l’articulation sous l’influence de la paralysie des muscles qui la soutiennent à l’état normal. De là, une hanche ballante (Schlottergelenk des auteurs allemands). Lorsque les muscles fessiers sont paralysés, leur action est suppléée par celle des sacro-lombaires, qui impriment au bassin des mouvements alternatifs d’élévation d’un côté ou de l’autre, simulant absolument les oscillations du bassin dans la double luxation congénitale. Yoici un exemple de cette paralysie des fessiers particulièrement intéressant, en ce que j’ai pu suivre l’enfant pendant un temps suffisant. En décembre 1890, j’ai vu pour la première fois un petit garçon de deux ans présentant d’une façon caractéristique la démarche en canard habituellement symptomatique de la luxation congénitale. Cependant, chez lui, la tête fémorale était bien située dans la cavité cotyloïde et dans ses rapports normaux avec le bassin ; mais il existait une atrophie énorme des muscles fessiers, dont l’action était suppléée par celle des sacro-lombaires et des carrés des lombes.

J’ai revu une seconde fois cet enfant, en 1892; à ce moment, il s’était produit un raccourcissement d’un centimètre, aux dépens de la cuisse gauche, toujours sans luxation. Enfin, en 1895, l’enfant était soumis pour la troisième fois à mon examen, et je constatais- que l’inégalité de longueur entre les deux membres inférieurs s’était encore accusée; le raccourcissement de la cuisse gauche mesurait 3 centimètres, toujours sans luxation. Il y a tendance à la -scoliose lombaire à convexité gauche avec courbure de compensation en sens inverse à la région dorsale. Le muscle fessier droit est revenu à son volume normal ; le fessier gauche est beaucoup plus plat, beaucoup plus flasque; le grand trochanter fait une saillie anormale de ce côté.

Le même jour où j’examinais pour la dernière fois cet enfant, je voyais également une petite fille de quatre ans et demi qui présente la démarche en canard de la luxation congénitale. Cependant, chez elle, comme chez le petit malade précédent, il n’y a pas de luxation. La tête du fémur est dans ses rapports normaux

avec la cavité cotyloïde et avec le bassin. Toutefois l’articulation coxo-fémorale gauche présente une laxite anormale, et elle est le siège de craquements. De ce côté aussi, il existe un peu d’atrophie de la cuisse; l’enfant présente une ensellure lombaire considérable; chez elle, il s’agit également d’une paralysie des fessiers.

D’après la théorie de la rupture de l’équilibre musculaire, les fessiers étant complètement paralysés, les muscles adducteurs devraient entraîner lé membre dans le sens de leur action, et ainsi, grâce à la laxité de la capsule articulaire, la tête fémorale devenir libre dans la fosse iliaque externe pour y constituer une forme spéciale de luxation iliaque.

En réalité, rien n’est plus rare qu’une semblable évolution; et, bien que j’aie observé un nombre considérable de paralysies infantiles, c’est à peiiïe si je pourrais en citer un ou deux exemples authentiques. En voici deux qui ont été étiquetés comme tels dans mon registre d’observations. L’un des cas est relatif à une fillette de sept ans présentant du côté droit de la claudication avec un raccourcissement d’un centimètre; la cuisse et la région fessière correspondante sont atrophiées, le grand trochanter est remonté d’un centimètre au-dessus de la ligne de Nélaton; la tête du fémur est mobile à la partie antérieure de la fosse iliaque externe. Lorsque l’enfant est venue au monde, on n’a rien remarqué d’anormal du côté de la cuisse; elle a marché à neuf mois, donc de très bonne heure. C’est seulement à l’âge de dix-huit mois qu’elle a commencé à se dandiner. A trois ans, l’imperfection de la marche était peu sensible ; elle s’est accentuée depuis lors.

La seconde observation ressemble beaucoup à la première; la tête fémorale dans ce cas également était facilement appréciable dans la fosse iliaque externe, le raccourcissement qui portait sur le membre inférieur gauche mesurait 3 centimètres 1/2. Ici encore le diagnostic est basé sur ce fait que, à l’âge de seize mois, nous dit la mère, l’enfant marchait très bien ; elle fut obligée de 1a, mettre en nourrice, et lorsqu’elle la reprit à l’âge de quatre ans, elle s aperçut qu elle boitait. De semblables commémoratifs sont bien insuffisants pour permettre d’affirmer le diagnostic de luxation paralytique de la hanche. Il est à noter d’ailleurs que ces deux observations datent des premières années de notre séjour aux Enfants-Assistés. Nous étions encore sous l’influence des

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idées de Verneuil sur le rôle de la paralysie infantile dans la pathogénie de la luxation congénitale, et il est bien probable que si nous examinions de nouveau aujourd’hui ces deux enfants, nous réformerions notre diagnostic. Nous avions donc raison de dire que nous ne pourrions pas citer un seul exemple authentique de luxation paralytique de la hanche dans la fosse iliaque externe; le déplacement de la tête fémorale dans la paralysie infantile est excessivement rare, et quand il se produit, il tend à se faire en avant, vu la position habituelle du membre, dans laquelle la flexion se joint à l’abdaction et à la rotation en dehors.

En voici un exemple relatif à une petite fille de neuf mois atteinte de paralysie infantile totale du membre inférieur droit. On ne trouve rien à noter dans les antécédents héréditaires de cette enfant; la grossesse et l’accouchement ont été normaux. L’enfant, à la naissance, paraissait bien conformée; c’est seulement au bout d’un mois que la grand’mère s’est aperçue de l’excès de longueur du membre inférieur droit. Quand on soulève l’enfant sous les bras, on voit ce membre pendre inerte, en se plaçant dans la rotation en dehors. L’enfant est dans l’impossibilité de prendre sur lui le moindre point d’appui. La petite fille étant couchée, on constate que la saillie normale du grand trochanter a disparu. Dans le pli de l’aine, à deux centimètres environ en dehors des vaisseaux fémoraux, on trouve la tête fémorale qui roule sous le doigt, et qui, frottant sur la branche horizontale du pubis, détermine de petits craquements. Il y a donc chez cette enfant une luxation paralytique de la hanche gauche en avant, de la variété pubienne. Il est d’ailleurs facile de réduire ce déplacement et de rendre au membre sa direction normale. Mais le plus souvent même ces déplacements en avant font défaut; tout ce qu’on observe, c’est une laxité anormale de l’articulation, avec flexion et abduction du membre placé dans la rotation complète en dehors, de telle sorte que le pied repose par son bord externe sur le plan du lit. On peut aisément ramener le membre à sa direction normale, et on voit se former alors, à la partie supérieure et interne de la cuisse, une plicature profonde, parallèle à la direction du pli de l’aine, et répondant par son siège à la région des adducteurs atrophiés. De pareils faits sont loin d’être rares. Voici, par exemple, une fillette de quinze mois qui, à lage de huit mois, a présenté pendant trois jours des accidents fébriles consécutifs à une chute. Lorsque l’on pose l’enfant à terre, le membre inférieur

Kirmisson. — Difformités acquises. 34

droit tout entier se dévie en dehors; lorsqu elle est couchee, la cuisse a également tendance à se porter constamment dans la rotation en dehors jointe à l’abduction, de sorte que le pied repose par son bord externe sur le plan du lit, et que la rotule regarde directement en dehors. Le membre se laisse ramener, quoique assez difficilement, dans une position intermédiaire entre l’abduction complète et l’adduction. Dans ce cas, la paralysie a porté surtout sur les muscles adducteurs.

Chez un autre enfant, petit garçon de trente-trois mois, nous constatons une claudication légère du côté gauche. Il existe une atrophie manifeste des muscles de la cuisse et de la région fessière. Le raccourcissement mesure un centimètre, la tête du fémur est bien dans la cavité cotyloïde, mais les mouvements de la hanche présentent une amplitude exagérée, tenant à une laxité anormale de la capsule. Ce qui confirme le diagnostic et distingue nettement ce cas de paralysie infantile d’une luxation congénitale, c’est que l’enfant a commencé à marcher à quatorze mois, et a marché convenablement pendant un an ; c’est seulement il y a neuf mois environ, à la suite d’évolution des dents, que l’enfant a commencé à boiter.

Voici encore un enfant de trois ans et demi chez lequel il existe une claudication très prononcée. L’enfant étant debout, le bassin s’incline du côté droit; la mensuration démontre un raccourcissement d’un demi-centimètre à peine. Le membre est dans la rotation en dehors ; il existe une atrophie manifeste de la cuisse et des fessiers ; à la partie supérieure et interne de la cuisse se voit une plicature profonde, parallèle au pli de l’aine, et répondant par son siège à la région des adducteurs atrophiés. Le grand trochanter est sur la ligne de Nélaton; il n’existe pas de luxation.

Nous pourrions multiplier les exemples; mais une semblable énumération deviendrait rapidement fastidieuse et me paraît inutile. Nous en avons dit assez, je pense, pour établir l’existence dune variété particulière de paralysie infantile portant sur les muscles de la hanche, fessiers, adducteurs, et s’étendant parfois aux autres muscles de la cuisse, avec intégrité des muscles de la jambe et du pied. Cette forme se caractérise par une claudication souvent très prononcée en rapport avec la faiblesse des muscles, et non avec le raccourcissement, qui est souvent très peu marqué. Ce qui domine, c est la laxité anormale de la capsule, avec tendance à la rotation complète du membre en dehors et à l’abduction, sans

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luxation véritable. Lorsque le déplacement vient à se produire, c’est en avant qu’il a lieu; aussi ne saurait-on voir dans cette forme particulière de paralysie infantile une cause de production des luxations congénitales de la hanche, qui, le plus souvent, au contraire, entraînent la tête fémorale dans la fosse iliaque externe.

G. — Paralysies portant sur l’extrémité terminale du membre.

Diverses formes de pied bot paralytique.

Des trois formes que peut affecter la paralysie infantile limitée au membre inférieur, celle-ci est la plus fréquente. Les muscles de la hanche et de la cuisse sont demeurés intacts, ou, du moins, ils n’ont subi qu’une atrophie peu marquée ; la maladie s’est localisée uniquement sur les muscles de la jambe, et elle a déterminé à ce niveau une déformation et des troubles fonctionnels qui sont de nature à rendre la marche très difficile, ou même complètement impossible. De là, les diverses formes de pied bot paralytique qui, à elles seules, constituent la presque totalité des pieds bots acquis. Du reste, ce serait une erreur de faire rentrer dans l’étude du pied bot toutes les difformités du pied auxquelles donne naissance la paralysie infantile. Sous le nom de. pied bot, l’on décrit une attitude vicieuse et permanente du pied sur la jambe. C’est là ce qu’on observe en effet dans l’immense majorité des cas de paralysie infantile. Mais, à côté des faits dans lesquels le pied est maintenu d’une manière fixe et permanente dans son attitude vicieuse sur la jambe, il en est d’autres où, la paralysie infantile ayant détruit tous les muscles de la jambe, le pied pend inerte à l’extrémité terminale du membre. Le malade ne saurait plus lui imprimer aucun mouvement volontaire. Lorsqu’on soulève le membre au-dessus du plan du lit, on voit le pied ballotter en tous sens. On ne saurait le faire rentrer dans le groupe des pieds bots, puisqu’ici l’attitude vicieuse n’a rien de fixe; la seule dénomination qui lui convienne, c’est celle de pied ballant ( Schlottergelen/c des auteurs allemands). Nous devons donc étudier dans deux chapitres isolés : 1° les diverses formes de pied bot paralytique; 2° le pied ballant.

1° DIVERSES FORMES DE PIED BOT PARALYTIQUE PIED ÉQUIN, ÉQUIN VARUS VALGUS, TALUS VALGUS, PIED CREUX

Rien n’est plus facile que de se rendre un compte exact de la pathogénie des diverses formes de pied bot paralytique. La maladie ayant frappé inégalement les divers groupes de muscles, ou même ayant complètement épargné certains d’entre eux, les muscles demeurés sains entraînent d’une façon permanente le pied dans le sens de leur action; la force des antagonistes ne se faisant pas sentir pour modérer la contraction des muscles sains, ceux-ci peu à peu se rétractent, et opposent un obstacle invincible au redressement. Le pied bot paralytique est constitué. Supposons, par exemple, que la paralysie ait détruit les muscles abducteurs du pied sur la jambe, péroniers latéraux et extenseurs des orteils, les adducteurs (jambiers antérieur et postérieur, muscles du tendon d’Achille) deviennent prédominants, et entraînent le pied dans le sens de leur action; souvent même il arrive que le tendon d’Achille rétracté maintienne le pied dans une position plus ou moins marquée d’équinisme. Inversement, les adducteurs étant paralysés, les péroniers latéraux qui sont abducteurs entraînent la déviation du pied en valgus.

D’une manière générale, il n’est pas difficile d’établir la distinction entre les pieds bots paralytiques et ceux qui sont d’origine congénitale. Dans ces derniers, en effet, il n’y a pas de paralysie musculaire; tous les mouvements du pied sont possibles. Toutes choses égales d’ailleurs, la raideur articulaire qui s’oppose au redressement et les déformations osseuses sont beaucoup plus prononcées dans le pied bot congénital. C’est seulement dans les cas très invétérés, et en l’absence de tout renseignement, que les lésions peuvent arriver à présenter des caractères tels que la distinction soit vraiment difficile. Il est encore une considération qui peut être utilisée pour le diagnostic ; c’est celle qui est tirée du sens même de la difformité, dans les cas de pied bot bilatéral. On sait que dans le pied bot congénital, si la difformité est double, les deux pieds sont habituellement déviés dans le même sens ; au contraire, dans la paralysie infantile, il n’est pas rare de voir les deux membres inférieurs présenter des difformités de sens contraire; soit, par exemple, un varus équin d’un côté associé à un valgus du côté opposé.

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Le sens même de la déformation peut être invoqué comme caractère différentiel entre le pied bot acquis et le pied bot congénital. Le varus équin constitue, comme chacun le sait, de beaucoup la forme la plus fréquente parmi les pieds bots congénitaux; certes il est loin d’être rare dans la paralysie infantile; mais le varus pur, le valgus, le talus valgus, qui n’étaient que des exceptions dans le pied bot congénital, constituent, au contraire, des formes fréquentes parmi les pieds bots paralytiques. Enfin l’équin pur, tellement rare parmi les pieds bots congénitaux que son existence même a pu être mise en doute, se rencontre souvent au contraire dans la paralysie infantile.

Si nous étudions à cet égard notre statistique des Enfants-Assistés, nous arrivons aux résultats suivants : sur 126 cas dans lesquels le sens de la déviation du pied a été indiqué, il y a eu 35 pieds équins, 24 varus équins,

42 varus purs, 26 valgus, 19 talus et talus valgus, et 10 pieds creux.

La grande fréquence de l’équin pur et du varus équin parmi les pieds bots paralytiques s’explique aisément par ce fait que la maladie porte le plus souvent sur les muscles du groupe antéro-externe de la jambe; dès lors, les muscles de la région postérieure prédominent, le tendon d’Achille se rétracte et maintient le pied dans une position plus ou moins prononcée d’équinisme. Toutefois, il est un fait noté par tous les chirurgiens et que la pratique journalière permet de constater, c’pst l’intégrité habituelle de l’extenseur propre du gros orteil; souvent même son tendon se rétracte, et entraîne une flexion permanente de la première phalange du gros orteil sur le métatarsien correspondant, avec flexion de la seconde sur la première phalange, d’où déformation en Z du gros orteil.

Dans les cas les plus légers d’équinisme, le talon reste encore appuyé sur le sol, mais il se dévie en dedans, vu l’action adductrice du tendon d’Achille ; la déformation se révèle seulement par l’ulcération que détermine la pression de la chaussure sur le tendon d’Achille rétracté. A un degré plus marqué, le talon reste distant du sol de plusieurs centimètres; enfin, dans les degrés extrêmes, la direction du pied se continue presque avec celle de

Fig. 356. — Pied équin d’origine paralytique.

la jambe- le malade prend point d’appui sur la tète des métatarsiens, l’astragale subluxé dessine une saillie anormale sur la face dorsale du pied.

Si les muscles abducteurs, extenseur commun des orteils, péroniers latéraux, sont paralysés, les adducteurs entraînent la déviation du pied en varus; il arrive même, dans les cas invétérés, que le pied s’enroule complètement autour de son bord interne et que le malade prenne point d’appui sur la face dorsale du pied.

H Sont-ce, au contraire, les

adducteurs qui sont affaiblis, les abducteurs entraînent la déviation du pied en dehors.

On peut alors voir se développer la même déformation que dans le pied pla,t valgus des adolescents; le bord externe du pied se creuse, tandis que le bord interne présente une saillie exagérée sur laquelle on voit se dessiner les trois reliefs répondant à la malléole interne, à la tête de l’astragale et au scaphoïde. On est du reste

Fig. 357. - Varus paralytique^avec chevauchement frappé> en pareü cag> de pab

sence du relief que forme, à l’état normal, le puissant tendon du jambier antérieur sur la face dorsale du cou-de-pied.

Au lieu de porter sur les muscles de la région antéro-externe de la jambe, la paralysie frappe-t-elle les muscles du tendon d’Achille, on voit alors se former un pied bot talus, soit simple, soit associé à un certain degré de déviation en dehors, pour constituer le talus valgus, forme très fréquente du pied bot paralytique. Il est d’ailleurs habituel de voir, en même temps que les muscles du tendon d’Achille sont paralysés, les muscles de la couche profonde de la jambe conserver leur contractilité; ils agissent pour imprimer aux orteils un mouvement de rétraction, d’où la formation du pied creux que maintient plus tard la rétraction permanente de l’aponévrose plantaire; la déformation est alors à son comble, le talus pied creux est constitué (fig 360). Du reste, le pied creux

falgus paralytique.

Pied bot talus paralytique.

Enfin, dans quelques cas plus rares, le pied creux peut constituer à lui seul toute la difformité.

Lorsque les muscles qui, de la jambe, vont prendre attache sur la rangée antérieure du tarse, jambier antérieur et postérieur, sont paralysés, il y a chute de l’avant-pied sur l’arrière-pied, d’où l’apparence du pied creux.

Lorsque la difformité est de date récente, on peut avec la main soulever l’avant-pied, et rendre au pied sa conformation normale; mais, à la longue, les muscles de la région plantaire se rétractent, et maintiennent d’une façon permanente l’attitude vicieuse, qui ne peut plus être corrigée.

Mais, à côté de cette forme particulière de pied creux, il en est une autre sur laquelle a tout spécialement insisté Duchenne (de Boulogne) : c’est celle qui tient à la paralysie des muscles interosseux. Au pied, comme à la main, les muscles interosseux ont pour effet de produire la flexion de la première

phalange des doigts, avec extension des deux dernières. Ces muscles viennent-ils à être paralysés, comme cela se voit dans certains cas de paralysie infantile, l’extenseur propre des orteils imprime aux orteils une déformation en sens opposé à l’action des interosseux. Il en résulte une hyperextension de la première phalange renversée, et pour ainsi dire subluxée sur le métatarsien correspondant, en même temps que les deux dernières phalanges sont dans la flexion forcée. Il se produit simultanément une rétraction de l’aponévrose plantaire; d’où la déformation à laquelle on donne le nom de griffe pied creux paralytique. Les têtes des métatarsiens sont abaissées; c’est sur elles que le malade prend point d’appui pendant la marche; il en résulte à la longue une atrophie du coussinet adipeux qui répond normalement aux articulations métatarso-phalangiennnes ; de là des douleurs et la formation de durillons plantaires, qui rendent la marche et la station extrêmement difficiles. En même temps, les orteils renversés du côté de la face dorsale du pied subissent de la part des chaussures des frottements habituels, qui deviennent le point de départ de nouveaux durillons. Les malades arrivent alors à un état d’infirmité extrêmement pénible.