OBSERVATION IV

(de Messieurs J. Rousser et J. GATÉ dans le Lyon- ne du 20 mars 1929).

P... Henriette, âgée de 45 ans, entre le 11 septembre 1928 dans le service CHAZEAUXx pour y subir un traitement antisyphilitique.

Les premiers sÿmptômes de cette syphilis furent quelques plaques muqueuses qui apparurent en 1905. Le traitement fut alors insignifiant.

Un an après, c’est-à-dire en 1906, la malade tousse et crache le matin : elle est soignée pour tuberculose pulmonaire bien que les recherches radiologiques et bactériologiques soient négatives. De 1906 à 1928 la malade, chaque année, se fait faire une série de piqûres de cacodylade de sodium et prend du goudron; mais, durant cette longue période, elle se sent bien et accomplit normalement son travail.

De temps en temps elle consulte ; chaque fois la recherche des bacilles de Koch est négative. En 1921, une réaction de Bordet-Wassermann, pratiquée à Lyon, apparaît positive. Il est fait, à ce moment, une série de six injections de novarsénobenzol.

Lo PU

Au début de l’année 1928, la malade ne se sent pas bien ; elle maigrit et son expectoration devient plus abondante, Elle entre à l'Hôtel-Dieu où le Professeur CADE, après une injection intra-trachéale de lipiodol, trouve une attraction de lhémithorax droit avee de volumineuses dilatations bronchiques caractéristiques en grappe de raisins. Les recherches bactériologiques ne permettent pas de trouver le bacille de Koch ; des cobayes inoculés sont cependant porteurs d’une tuberculose classique. La réaction de Bordet- Wassermann est toujours positive.

. Un traitement intensif anti-syphilitique amène une améhoration notable de la malade qui peut reprendre ses occupations.

S1 l'observation de Messieurs GaTé et J. Rousser n’est pas absolument convaincante, celle de Messieurs Risr ét AMEUILLE, par contre, établit avec certitude la possibihté de la tubereulisation secondaire des bronches dilatées et met en évidences les signes cliniques qui détermine cette surinfection bacillaire.

En effet la tuberculose, en s’installant chez un bronchectasique, détermine des troubles qui, sans s’imposer au chnicien dès le début, amènent une altération progressive et profonde de l’état général : le bronchectasique maigrit plus qu’à chaque poussée évolutive ; une asthénie et une tenace inappétence s’emparent de lui alors que la température s’installe et demeure. Cette apparition de signes d’imprégnation bacillaire, si nette dans l’observation de BRAY et dans celle de MM. Risr et AmeuiLre, doit être

remarquée et nécessite des recherches parfois nom-

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breuses et difficiles des bacilles de Koch dans les crachats ou le sang des hémoptysies ; ces recherches peuvent être négatives comme c’est le cas dans Pobservation de MM. Garé et Rousser, et alors l’inoculation des crachats au cobaye déterminera à cet animal une tuberculose typique. Chez l'enfant qui ne crache pas le bacille de Koch peut être mis en évidence ‘par l’examen des selles et la euti-réaction à la tuberculine apparaîtra positive : le PT Hurinez a «vu deux enfants atteints de dilatations bronchiques chez qui l’intradérmo-réaction avait d’abord été négative, présenter, quelques mois après, une réaction positive » ; NaDar, dans sa thèse rapporte un cas semblable. Les signes radiologiques ne semblent pas d’un grand secours ; toutefois Bray a remarqué, chez sa fillette, une nette aggravation des symptômes radiographiques pulmonaires. En résumé chez un bronchectasique exempt d'antécédents tubereuleux, l'installation de signes d’imprégnation bacillaire fait penser à une tuberculisation secondaire des ectasies ; l’apparition des bacilles de Koch dans les crachats ou une cuti-réaction à la tubercuhine positive, alors que, récemment elle était encore négative, imposent le diagnostic.

Et quel pronostic peut-on poser ? [l n’est pas bon ; mais il ne semble pas qu’il soit toujours fatal. L’enfant de Bray est mort, assurément, de la généralisation du processus tuberculeux apparu au niveau des ectasies bronchiques ; les lésions bacillaires, strictement localisées aux bronchectasies, mais

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peut-être responsables d’une importante dégénérescence amyloïde, paraissent être en partie la cause de la mort du malade de M. Risr. Par contre la dac- .tylographe, soignée par M. Jacos, s’est rétablie : ele n’a plus d’expectoration et elle a repris son travail. Bref, pour établir un diagnostic, 11 semble bien qu'il faille tenir compte de l’âge, du degré de sclérose dont s’entoure habituellement toute bronchectasie et du.stade d'évolution de la dilatation bronchique ; ainsi l'infection tuberculeuse qui n’a rencontré qu’une faible résistance de la part du vieux bronchectasique, au cœur fatigué, de M. Rrsr, a trouvé chez la dactylographe de M. Jacos une barrière solide dans le bloc de sclérose qui, par sa densité, donnait à la radiosraphie une image triangulaire sombre.

Îl s’agit maintenant de savoir comment se produit cette tuberculisation secondaire des bronches ! Est-ce une simple surinfection bacillare ? ou bien est-elle le résultat de l’ouverture d’un foyer latent tuberculéux par le remaniement du tissu pulmonaire déterminé par les bromchectasies ? Ces questions se posent d’ailleurs pour toutes les pneumopathies bronchiques qui peuvent, comme les bronchectasies, se tuberculiser. {1 faut avouer qu’il est impossible de répondre aflirmativement à l’une ou à l’autre de ces questions. On peut volontiers se représènter le bacille de Koch comme un simple agent de surimfection : « Il faut avouer, écrit HuriNEz, que des ampoules bronchiques doivent être un exceilent terrain pour l’ensemencement des bacilles » ; de son côté

Le PES

M. Bezançon pense que les mucosités bronchiques, qui sont habituellement abondantes dans les ectasies, constituent un milieu de culture propice à la

pullulation des bacilles de Koch. Ces idées semblent,

recevoir confirmation ‘dans l’observation de M. JAcog ; chez cette jeune fille qui, après une cure de

repos, tarit son expectoration bacillaire et recouvre

un état de santé satisfaisant, on incline à « penser qu’au cours de cette pneumopathie chronique non tuberculeuse, le bacille de Koch n’a joué qu’un rôle épisodique et fugace, le rôle d’un simple agent de surinfection. » M. Risr, bien qu’i lui en coûte, s’adresse, lui aussi, à l'hypothèse de la surinfection pour expliquer le cas qu’il rapporte. Cette opinion, qui on le voit, peut être soutenue, n’est généralement pas admise. M. SERGENT pense que les remaniements inflammatoires des parois bronchiques et du parenchyme pulmonaire péri-bronchique qui sont de règle dans les bronchectasies, ouvrent des foyers latents de tuberculose ; de la sorte l’élimination des bacilles de Koch s’explique et on conçoit que ces foyers, de latents qu'ils étaient, deviennent actifs au point de faire du bronchectasique un tuberculeux ; alors, à

ce moment, la tuberculose participe au développe-

ment des bronchectasies qui l'ont activée. M. Ser-

GENT à confirmé cette hypothèse en rapportant plusieurs cas de bronchectasies où syphilis et tubercu-

lose associaient leur pouvoir ectasiant. Il est probable que l’une et l’autre de ces hypothèses peuvent être invoquées suivant le cas clinique observé.

TOUTES LES FORMES CLINIQUES DE LA TUBERCULOSE PULMONAIRE PEUVENT DÉTERMINER DES BRONCHECTASIES

La tuberculose peut donc compliquer les bronchectasies ; on va voir maintenant qu’elle peut déterminer des bronchectasies. L’étiologie tuberculeuse de certaines dilatations bronchiques, après avoir été soutenue par GRANCHER, puis combattue par TrrPrER est généralement admise à l’heure actuelle ; ce qu’on discute c’est sa fréquence et sa pathogénie. Sa fréquence semble assez grande si on considère les nombreuses observations de bronchectasies tubercueuses publiées surtout depuis l’application du lipiodo-diagnostic. Ces travaux donnent une autre indication qui est la suivante : toutes les formes cliniques de la tuberculose pulmonaire paraissent susceptibles de déterminer des dilatations bronchiques. Cette constatation présente un gros intérêt et mérite qu’on s’y arrête. Pour étudier la question il faut reconnaître avec Léon Bernarp et M. DurourrT que les bronchectasies tuberculeuses peuvent être produites soit par des lésions de primo-infection, soit par des formes ulcéro-caséeuses, soit par des formes