DILATATIONS D'ORIGINE PYLORIQUE

I. Causes. — Les lésions organiques que l'on rencontre, dans l'immense majorité des cas, dans le voisinage du pylore (antre pylorique, valvule, duodénum), sont le cancer et l'ulcère.

Le cancer, de volume et d'aspect variables, amène un rétrécissement d'autant plus serré qu'il siège plus près de la valvule et qu'il contient plus de tissu libreux rétractile. De tout petits squirrhes annulaires du pylore, dont la nature môme reste douteuse à défaut d'examen microscopique, constituent souvent un obstacle plus sérieux que de larges encéphaloïdes fongueux et ulcérés. 11 y a lieu de tenir compte aussi de l'hypertrophie des ganglions rétro-pyloriques qui augmentent la slénose par la compression qu'ils

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exercent, et aussi et surtout des brides péritonéales et des adhérences aux organes voisins, causes fréquentes de tiraillements, amenant des coudures et des déformations de l'orifice pylorique.

Quelles que soient la disposition anatoraique ou la forme histologique du cancer, la sténose qui en l'ésulte a pour caractère clinique principal une marche rapide et sans rémissions. En peu de temps, la sténose arrive à être très serrée, et la dilatation d'estomac se complique rapidement de stase qui, une fois constituée, ne rétrocède pas. II y a bien peu d'exceptions à cette règle.

A côté du cancer, il faut citer les ulcères de r estomac ou du duodénum, plus fréquents encore que le cancer. Leurs dimensions, variables, ne semblent pas avoir grande inlluence sur le tableau clinique ; leur siège, situé plus ou moins loin de la valvule pylorique, tout en ayant plus d'importance, n'a pas encore une influence décisive. La forme anatomique de cette lésion polymorphe présente au contraire un intérêt de tout premier ordre. On peut distinguer l'ulcère aigu en pleine activité, l'ulcère déjà ancien, en partie cicatrisé, mais dont le tissu subit de temps en temps des poussées fluxionnaires donnant naissance, par crises, à des symptômes d'ulcère aigu plus ou moins faciles à diagnostiquer, enfin l'ulcère chronique complètement cicatrisé, et pour toujours. Dans ces deux dernières formes, il faut ajouter à l'influence de la lésion stomacale celle des lésions péritonéales qui en sont une conséquence presque fatale et qui, comme pour le cancer, pro-

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voqucnL des coudures et des vices de posilion.

Quoi qu'il en soit, un des caractères les plus curieux des slétioses du pylore par ulcère, consiste dans le polymorphisme et l'inconstance de leurs formes cliniques : tandis que les ulcères cicatrisés définitivement, dits ulcères calleux, situés au voisinage direct de la valvule entraînent une dilatation considérable, avec stase gastrique abondante, non susceptible de s'améliorer spontanément ou par le traitement médical, définitive, très analogue à celle du cancer, et due comme elle à la présence d'un tissu fibreux, rétractile et inextensible, au contraire les ulcères totalement ou partiellement en activité présentent ce caraclère fort curieux d'agir moins par eux-mêmes que par la contracture du pylore qu'ils provoquent. On conçoit que celle-ci soit commandée par une foule de circonstances d'ordre local ou général. Il en résulte une grande variabilité dans rintensilé des signes physiques et des symptômes dyspeptiques, d'où des alternatives d'amélioration et d'exacerbation qu'on observe dans la marche du syndrome causé par les ulcères juxta-pyloriques, d'où les rechutes et les récidives auxquelles sont exposés les malades qui en sont atteints. Malgré l'intérêt que présenterait l'exposé détaillé de cette théorie que j'ai développée ailleurs, je n'insiste pas, car sa discussion sortirait du cadre limité de ce travail.

Nous passerons rapidement sur les autres lésions anatomiques pouvant entraîner une sténose du pylore.

26 ÉTIOLOGIE ET PATIIOGÉNIE DES DILATATIONS.

Parmi les causes intrinsèques, les rélrécissements cicatriciels sont les plus intéressants. Si la région pylorique est seule altérée, on observe de la dilatation avec stase, mais souvent la dilatation manque, en raison de l'induration cicatricielle des parois gastriques. La môme observation peut être répétée pour la linite plastique qui, localisée au pylore, donne lieu à de la dilatation qui n'existe pas si la linite est étendue à une grande surface de parois de l'estomac.

Pour mémoire, citons les ulcérations syphilitiques et tuberculeuses dont l'histoire clinique n'est pas établie, et les tumeurs non cancéreuses : polypes, poly adénomes, myômes, fibromes, qui restent jusqu'à ce jour de pures curiosités anatomiques.

Nous devons dire quelques mots des sténoses d'origine extrinsèque. Exceptionnellement, elles sont dues à la compression produite par des ganglions hypertrophiés, ou encore par un organe voisin : foie, rein, pancréas, déplacés ou augmentés de volume. Les lésions de la vésicule biliaire méritent d'être assez souvent incriminées (vésicule ou voies biliaires cancéreuses, vésicule ou voies biliaires calculeuses, vésicule hydropique). Dans un cas curieux, que nous avons observé, la vésicule, extrêmement adhérente à la première portion du duodénum, communiquait avec lui par un canal donnant passage à un calcul saillant de deux ou trois centimètres dans l'intestin.

Toutes ces lésions peuvent agir par compression : elles agissent aussi en provoquant de la péritonite de voisinage, dont les adhérences étranglent le pylore

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et le duodénum. D'ailleurs la péritonite tuberculeuse ou les reliquats des péritonites localisées dans celle région de l'abdomen peuvent amener des résultais identiques.

Enfin, il semble que la dilatation avec ou sans stase puisse être causée par une coudure trop l)rusque, produite au niveau du duodénum par la dislocation verticale de restomac. Cependant, il est bon de faire observer que bien souvent, dans les cas de ptôse gastrique, la dilatation est plus apparente que réelle, l'abaissement de la grande courbure résultant de la chute totale de l'estomac et non pas de l'augmentation de volume de sa cavité.

Un mot seulement des sténoses pyloriques de l'enfance. D'après Weill (de Lyon), elles sont rares et s'accompagnent exceptionnellement d'augmentation de volume du viscère. D'ailleurs la dilatation est ici difficile à diagnostiquer, en raison de la situation de l'estomac et de ses rapports avec le foie et l'intestin qui en recouvrent une large surface.

A côté des dilatations d'origine organique, faut-il admettre des dilatations par spasme du pylore. A notre avis, il n'est pas douteux que la contractui'e joue un rôle important dans les dilatations dues à un ulcère juxta-pyloriquc. On peut s'en rendre compte en comparant le volume de l'estomac pendant les crises douloureuses et dans leur intervalle. Il est certain que la répétition incessante de ces crises contribue à forcer la musculature de l'eslomac et à provoquer la dilatation permanente de l'organe. Mais peut-on admettre que le spasme du

28 ÉTIOLOGIE ET PATIIOGÉNIE DES DILATATlOiNS.

pylore puisse, à lui seul, ou associé à des lésions organiques minimes (érosions, ulcérations punctiformes, gastrite ou duodénile), être la cause d'une dilatation? Oui, sans aucun doute pour les dilatations de petite capacité moyenne sans slase. Pour les grandes dilatations avec slase, nous croyons pouvoir décidément dire non. Nous n'en avons en efîet aucune preuve positive et nous en avons constaté bien des cas négatifs. Les arguments basés sur les constatations qu'ont pu l'aire certains chirurgiens, au cours de laparotomies, ne nous disent rien qui vaille, car il est fréquent que des lésions importantes passent inaperçues dans ces conditions et qu'un pylore, déclaré sain pendant une opération, présente à l'autopsie des lésions anatomiques importantes.

II. Physiologie pathologique. — Quelle que soit la cause des dilatations d'estomac d'origine pylorique, la pathogénie à invoquer pour les expliquer est toujours la même et des plus simples à comprendre. A l'état normal, au moment où le bol alimentaire passe dans l'intestin, le pylore s'ouvre largement, tandis que la couche musculaire de l'estomac, et spécialement celle qui revêt sa portion horizontale, se contracte fortement. Ce travail ne se fait pas instantanément, d'un seul coup, mais par une série de petits efforts répétés. Dans l'intervalle des digestions, l'estomac étant vide complètement, les fibres musculaires restent relâchées, à l'état de repos. — Si, au contraire, le pylore est, par une raison quelconque, imperméable, l'estomac doit se contracter plus énergiquement pour forcer l'obstacle. En outre, la sla-

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gnalion prolongée ou indéfinie des aliments et des gaz augmente et prolonge outre mesure la pression intra-gastrique et maintient sans cesse les parois du viscère en état de contracture tonique. Il résulte de ce double excès de travail, que la tunique musculaire de l'estomac se laisse distendre en môme temps qu'elle s'hypertrophie jusqu'à atteindre deux et trois fois son épaisseur normale. Il se passe ici, et par un mécanisme identique, le même travail physiologique que pour le cœur dans l'insuffisance aortique.

Cette forme de dilatation avait déjà été notée par notre grand anatomiste Cruveilhier et il la désignait sous le nom de dilalalion hypertrophiqae, dénomination analogue à celle de dilatation hypertoniqiie employée par les Allemands. Elle est absolument caractéristique des dilatations par obstacle pylorique, et mérite d'être mise en opposition avec la dilatation atonique que nous allons étudier plus loin.

I! est bon de remarquer que le volume de la dilatation n'est nullement proportionnel au diamètre du rétrécissement. Pour expliquer les variations souvent inexplicables qu'on remarque à ce sujet, il faut faire entrer en ligne de compte bien des facteurs, tels que la durée et la continuité de la maladie, l'état de résistance fonctionnelle, congénitale ou acquise, des fibres lisses, l'intensité des lésions anatomiques surajoutées, le degré de la rétention, la quantité des aliments ingérés, la fréquence des vomissements, etc.

III. Symptômes propres a toutes les dilatations D'oruGiNE PYLORIQUE. — Au poiut de vue clinique, les

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dilalalions d'origine pylorique présenLcnt quelques symptômes particuliers dignes d'être notés. Nous allons les signaler rapidement.

1° Signes physiques. — L'inspection permet d'en reconnaître deux.

a) Tension de lépigaslre. — Lorsqu'on inspecte le ventre, on est souvent frappé d'une tuméfaclion de la région sus-ombilicale qui fait un relief assez accentué, plus accentué à gauche qu'à droite. A la palpation, elle est dure et donne la sensation d'un ballon de caoutchouc fortement gonflé ; elle est à la percussion d'une sonorité tympanique. Ce gonflement est dû à la contracture tonique de l'estomac qui cherche à forcer un obstacle siégeant au niveau du pylore. Il se montre sous des apparences quelque peu variables : tantôt, ainsi que l'a montré M. Bouveret, par intermittences, l'estomac paraissant se gonfler et se dégonfler alternativement, comme avec une pompe aspirante et foulante; tantôt, comme nous l'avons vu à plusieurs reprises, sous forme de contractures continues, débutant peu après l'ingestion des aliments et ne s'alTaissant que lorsque l'estomac a évacué son contenu dans l'intestin, ou a été vidé artificiellement par le vomissement ou par la sonde.

b) Ondulation épigastrique. — Elle consiste dans la production, au niveau de l'estomac, d'ondes péristaltiques qui se dessinent par intermittences, dans la région sus-ombilicale. Inutile d'insister sur ce symptôme devenu aujourd'hui classique.

Ces signes ne sont pas constants dans les dilatations par sténose, mais, quand ils existent, ils

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en sonl pour ainsi dire les témoins irrécusables.

Le cathétérisme donne aussi des indications utiles. Il fait constater la gastrosuccorrhée avec hyperchlorliydrie qui semble toujours être associée à une sténose du pylore.

11 fait aussi constater la stase alimentaire abondante avec rétention d'aliments ingérés depuis plusieurs jours, qui indique l'existence d'une très grande dilatation stomacale avec sténose pylorique très serrée. En eifet, les dilatations par atonie s'accompagnent rarement d'une rétention alimentaire injportante.

•2" Troubles fonctionnels. — Phénomènes dyspeptiques. — Les phénomènes dyspeptiques, qui accompagnent les dilatations avec sténose, quelles que soient du reste leurs variétés, présentent un caractère de la plus grande importance et sur lequel nous insistons à desseiis. Ils se montrent avec toute leur intensité à une grande distance des repas, de deux à cinq heures après. Le plus fréquemment, les différents symptômes : douleurs plus ou moins vives, régurgitations, renvois gazeux, vomissements, après avoir duré un temps variable, une ou deux heures, disparaissent complètement pour ne reparaître à nouveau que quelques heures après un nouveau repas. Parfois, soit pendant des périodes d'intolérance stomacale, soit en cas de stase alimentaire très prononcée, les malaises gastriques persistent à l'état continu, mais alors ils présentent encore une exacerbation très nette quelques heures après les repas. Ces accidents dyspeptiques, apparaissant larclivement, nous semblent avoir une signification tellement précise, être

si caracLérisLiques d'un obstacle pyloriquc que, pour bien en marquer la valeur, nous avons proposé, dans un travail antérieur fait en collaboration avec notre ami le D'" Hartmann, de les désigner sous le nom de syndrome pylorique.

IV. Formes cliniques. — Après avoir indiqué, dans une vue d'ensemble, les principaux caractères cliniques des dilatations avec sténose, nous devons en esquisser très rapidement les difféi-entes formes cliniques.

On peut en distinguer plusieurs formes, reliées entre elles par de nombreuses variétés de passage.

1° Grande dilatation avec stase alimentaire abondante. — La capacité gastrique est considérable, la rétention alimentaire très abondante, dépassant souvent plusieurs litres, le liquide extrait à jeun, épais, très lié, renfermant de nombreux débris alimentaires ingérés depuis plusieurs jours, est très facilement reconnaissable et présente une forte odeur de fermentation. La symptomatologie, d'ailleurs assez variable, présente, comme symptômes essentiels, de grands vomissements se reproduisant tous les deux ou trois jours, des douleurs, augmentant d'intensité à mesure que l'estomac se remplit davantage et disparaissant momentanément après le vomissement, des renvois gazeux, nidoreux. Le tableau morbide se complique d'hématémèses souvent minimes et composées de sang noirâtre, rarement de grandes hémorragies à sang rouge. Parfois on observe des perforations. La tétanie est un accident assez fréquent. Cette forme s'observe dans les obstructions pyloriques dues au

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cancer, aux cicalrices fibreuses d'ulcères de vieille date, à quelques sténoses d'origine extrinsèque. Pour reconnaître la nature de la lésion causale, l'analyse du suc gastrique est d'un grand secours. Voici, comment, à mon avis, on peut en résumer les résultats.

Lorsque la sténose pylorique est due à la présence d'un cancer, les liquides de stase sont d'une acidité élevée due à la présence d'acides organiques abondants; tandis que l'acide chlorhydrique libre manque et que l'acide chlorhydrique combiné est en faible proportion, l'acide lactique y apparaît en forte proportion. Le chlore total est peu élevé relativement au chlore fixe : la chlorhydrie est minime. L'analyse du liquide d'un repas d'épreuve retiré au bout d'une heure donne une acidité très faible, le chlore total faible est au-dessous de 3 p. 1000, le chlore fixe est assez fort, la chlorhydrie presque nulle.

Si Viilcère est en cause, on peut observer deux cas : tantôt, dans les ulcères récents, l'acidité est assez élevée et est due à l'acide chlorhydrique dont les réactions sont très marquées, tandis que la réaction lactique manque ; tantôt, dans les ulcères anciens, l'acidité est peu prononcée, mais toujours due à l'acide chlorhydrique avec très peu d'acides de fermentation. Mais, caractère très important, dans les deux cas, le chlore total est abondant, dépassant d'ordinaire 4 p. 1000, et le chlore fixe est à un taux plus faible : la chlorhydrie élevée indique fintensité de la sécrétion stomacale. L'analyse du liquide du repas d'épreuve (pain et eau) retiré au bout d'une heure montre d'or- SoupAtLT. — Les Dilatations de l'estomac. 3

34 ÉTIOLOGIE ET PATIIOGÉNIE DES DILATATIONS.

dinaire que l'acidité est très marquée, que le chlore • total est en grande proportion tandis que le chlore fixe est à un taux relativement faible. La chlorhydrie est donc intense, dépendant il faut savoir que lorsque l'ulcère est de date ancienne, la sécrétion chlorhydrique peut être retardée, comme l'a fort bien montré M. Ilayem, et que le suc gastrique, au lieu d'atteindre son maximum d'acidité au bout d'une heure, ne l'atteint qu'au bout d'une heure et demie ou deux heures. Il est alors nécessaire de faire des examens successifs, en série. Toutefois, on peut sou|)çonner ces cas de sécrétion retardée, quand le repas d'épreuve, extrait au bout d'une heure, fournit une acidité faible, coïncidant avec la présence d'une quantité élevée de chlore total. Nous avons dit plus haut qu'en cas de cancer, l'acidité totale était faible et le chlore total faible également. On conçoit l'importance de ce détail pour établir le pronostic de la sténose du pylore.

Enfin, dans les cas bien plus rares où la sténose est due à une cause autre que l'ulcère ou le cancer, les liquides de stase offrent à peu près les caractères de ceux de l'ulcère, mais les chiiïros des différents éléments du repas d'épreuve se rapprochent sensiblement des chiffres normaux.

'2° Gastrosuccorrhée. — On peut en reconnaître deux variétés, selon que le cathétérisme à jeun ramène des débris alimentaires facilement reconnaissables. mais nageant dans une grande quantité de liquide fluide, ou qu'il ne retire que du liquide gris verdàtre avec quelques flocons muqneux, mais sans débris

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alimentaires visibles. Quoi qu'il en soit, la symptomatologie est la môme.

La dilatation est de volume variable, d'ordinaire pas très considérable. Le syndrome pylorique apparaît avec toute sa netteté. Les douleurs sont tardives, assez intenses, se terminant souvent par un vomissement ou des régurgitations aqueuses. La tension épigastrique ou les contractions péristalliques sont assez fréquentes. Un des caractères principaux de la maladie, c'est d'évoluer par crises plus ou moins longues et plus ou moins espacées, dans l'intervalle desquelles la dyspepsie disparaît ou s'atténue très notablement. Souvent une hématémèse vient compliquer la scène; les perforations ne sont pas exceptionnelles. Ces cas s'accompagnent presque toujours d'hyperchlorhydrie. Le liquide retiré àjeunetplus ou moins abondant est d'une acidité très variable, comprise entre 0,80 et 2,50 p. 1000, probablement en raison directe de l'ancienneté de la maladie. Il présente en tous cas les réactions qualitatives très nettes du suc gastrique. Le liquide du repas d'épreuve extrait au bout d'une heure est dans la grande majorité des cas hyperacide. Il existe cependant des cas de sécrétion retardée avec hyperchlorhydrie tardive. Enfin, nous avons observé quatre fois seulement la gastrosuccorrhée avec hypochlorhydrie et hypochlorurie. Nous considérons tous les cas de gastrosuccorrhée avec hyperchlorhydrie comme dus à des ulcères juxtapyloriques. Toutes les fois que nous avons pu faire des constatations anatomiques soit à l'autopsie, soit au cours de laparotomies, nous avons

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retrouvé chez les gastrosuccorrhéiques des ulcères plus ou moins élendus du pylore; nous en sommes encore à trouver un cas négatif, et jusqu'à nouvel ordre nous considérons cette lésion comme constante et nécessaire.

Chez les quatre gastrosuccorrhéiques sans hyperchlorhydrie dont nous avons parlé, il existait un cancer du pylore. Des laits de ce genre ont été signalés par quelques auteurs allemands. Nous avons quelque raison, en nous basant sur deux de nos observations personnelles, de croire que les cancers qui s'accompagnent de gastrosuccorrhée avec hypochlorhydrie sont des cancers greffés sur d'anciens ulcères cicatrisés. En effet, dans ces deux observations, les malades, d'abord gastrosuccorrhéiques hyperchlorhydriques, sont devenus ultérieurement gastrosuccorrhéiques hypochlorhydriques : la laparotomie, qui a montré l'existence du cancer dans les deux cas, n'a été faite qu'à cette dernière période d'hypochlorhydrie.

Nous avons dit que la gastrosuccorrhée évoluait par crises, séparées par des intermittences. Il est curieux de noter que, pendant les périodes d'accahuie, tandis que l'hyperchlorhydrie digestive ne se modifie guère, la sécrétion à jeun diminue dans de très notables proportions jusqu'à disparaître parfois complètement. Parallèlement, la dilatation d'estomac, du moins dans les premières années de la maladie, s'exagère pendant les crises et se réduit beaucoup pendant les périodes intercalaires.

Cette intermittence dans les troubles dyspeptiques

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et dans les signes physiques est un argument .puissant en laveur du rôle que jouent, à côté de la lésion analomique el, d'ailleurs, provoqués par elle, le spasme, la contracture du pylore. En somme, le pylore lésé se contracture sous l'influence du passage du bol alimentaire, tout comme le sphincter anal se contracture sous l'influence du bol fécal. Dans les deux cas, à l'irritation locale s'ajoute un élément nerveux d'ordre général d'une grande importance.

3° Hyperchlorhydrie simple avec syndrome pylorique. — On observe encore des dilatations s'accompagnant de simple hyperchlorhydrie sans stase, ni gaslrosuccorrhée. Le suc gastrique, obtenu par un repas d'épreuve, est fortement acide : très rarement, quelquefois cependant, la sécrétion est retardée. Les symptômes, dans beaucoup de cas, sont identiques à ceux de la gastrosuccorrhée, et ce n'est que par l'examen, fait à jeun à l'aide de la sonde, qu'on peut les en distinguer. Dans d'autres cas, les symptômes sont moins accusés, les douleurs plus modérées, les vomissements moins fréquents; le traitement est aussi plus rapidement efficace. Ce ne sont là, on le voit, que des nuances. Au demeurant, la marche de la maladie est sensiblement la même. Les crises, quoique moins intenses, affectent la même périodicité avec une durée variable, et des intermittences plus ou moins longues, mais nettement accusées.

L'hyperchlorhydrie simple avec syndrome pylorique relève, dans quelques cas, d'ulcères du pylore, tout comme la gastrosuccorrhée, mais il est infiniment probable que, bien souvent aussi, surtout quand

les symptômes sont bénins, elle est sous l'influence d'un spasme du pylore, trouble fonctionnel, déterminé soit par des érosions pyloriques, soit par une simple irritation de la muqueuse agissant par voie réflexe, soit par un simple trouble nerveux, indépendant de toute lésion anatomique. Ici, comme pour la gastrosuccorhée, la dilatation est plus accusée pendant les périodes de crises que pendant les périodes d'accalmie.

4" Dilatations de cause extrinsèque. — Enfin, il existe des dilatations d'origine pylorique sans qu'on puisse constater ni gastrosuccorrhée, ni hyperchlorhydrie. Ces cas, assez rares, relèvent des lésions extrinsèques du pylore. C'est par les commémoratifs, les symptômes associés et l'élude minutieuse des organes abdominaux que le diagnostic causal pourra en être fait.

2. — DILATATIONS PAR INSUFFISANCE DE LA CONTRACTION DES PAROIS GASTRIQUES.

Xous avons vu, dans le paragraphe précédent, que les dilatations d'origine pylorique reconnaissaient, dans presque tous les cas, comme cause primordiale une lésion anatomique ou un trouble fonctionnel d'origine locale et que les phénomènes généraux n'intervenaient que d'une façon accessoire dans leur création et leur évolution.

Au contraire, dans le groupe de faits qui va nous occuper, la dilatation apparaît exceptionnellement comme une maladie locale. Elle est consécutive à une

allération de la nutrition générale et fait partie d'un ensemble symptomatique dont elle représente un élément plus ou moins important, mais sans pouvoir jamais revendiquer, comme on l'a prétendu pendant longtemps, y jouer un rôle capital, dominateur. " 1 . Causes. — Les dilatations d'estomac sans oblitérations du pylore sont, dans l'immense majorité des cas, dues à une insuffisance purement fonctionnelle delà tunique musculaire de l'estomac, atteinte dans sa tonicité et sa contractilité, sans qu'elle soit anatomiquement altérée ou du moins que les altérations légères qu'elle présente puissent être prises en considération. Les causes de celte sorte d'impuissance musculaire, qu'on désigne encore sous le nom d'alonie ou de myasthénie, sont multiples. Il faut d'abord attribuer une importance considérable, comme l'ont fort bien montré MM. Bouchard et Le Gendre, à la débilité congénitale de la fibre miiscidaire stomacale, très souvent accompagnée de celle de la fibre musculaire intestinale, du relâchement des ligaments qui attachent à la colonne vertébrale tous les viscères abdominaux (d'où la splanchnoplose si fréquemment associée à la dilatation), enfin de lous les tissus fibro-musculaires de l'économie (d'oij la coïncidence fréquente des hémorroïdes, varices, emphysème, etc.). En même temps que cette cause prédisposante, congénitale, que nous considérons comme capitale, que nous croyons môme indispensable, il faut attribuer un rôle important à toutes les affections qui exercent sur l'état général et en particulier sur le système nerveux une influence dépri-

40 ÊTIOLOGIE ET PATIIOGÉNIE DES DILATATIONS.

mante. La débilité nerveuse^ la neiiraslliénie, la néuropathie sous toutes ses formes, le surmenage physique et moral, etc., sont des causes arlju vantes et aggravantes dont on peut constater cliaque jour les elïets désastreux. Les affections cacheclisantes, chlorose, tuberculose, cachexies de toutes sortes, maladies aiguës prolongées, surtout la fièvre ti/phoïde, ont une influence très remarquable sur l'évolution de la maladie. Nous ne croyons pas cependant, comme certains aut(^urs, c[ue toutes ces affections puissent créer de toutes pièces la dilatation par atonie. Elles peuvent l'aggraver, elles peuvent la révéler, en créant la dyspepsie qui force l'attention du clinicien, mais leur rôle se borne là.

En un mot, la dilatation par atonie est une affection congénitale, Jamais une affection acquise.

On a cité cependant quelques cas très rares, où la dilatation a pu se développer rapidement chez des sujets non prédisposés; nous voulons parler des faits de dilatation aiguë, consécutive à des traumatismes : chutes sur le dos ou le ventre, opérations abdominales, traumatismes crâniens, etc. Ce sont là des laits de gastroplégie plutôt que d'atonie gastrique et qui constituent d'ailleurs de véritables curiosités cliniques.

On cite toujours, comme cause de dilatation atonique de l'estomac, une mauvaise hygiène alimentcdre : les excès de table, l'abus des boissons, l'insuffisance de la mastication, les repas trop précipités sont autant de causes aggravantes de la maladie. Sans doute, elles peuvent contribuer à accroître la

DILmTIONS PAR INSUFFISANCE DE CONTIUCTION. 41

dilalalion, mais, elles non plus ne sont pas capables delà provoquer cl elles onl plus d'influence sur la dyspepsie concomitante que sur l'ectasie gastrique, toujours préformée. D'après M. Hayem, les excès alimentaires provoqueraient des troubles du chimisme gastrique qui retentiraient ensuite sur l'élément moteur, en relardant l'évacuation stomacale et en provoquant la sui'charge du viscère.

On peut l'aire remarquer cependant que les diabétiques, polyphagiques et polydipsiques, que les gros mangeurs et les grands buveurs ne sont pas tous, à beaucoup près, des dilatés, et que, d'autre part, beaucoup de petits mangeurs et surtout de petites mangeuses possèdent des estomacs de grande dimension.

Lorsqu'on examine, à l'autopsie, des estomacs atteints de grande dilatation atonique, on ne trouve le plus souvent, même au microscope, que des altérations d'importance minime. Dans tous les livres classiques, on décrit certaines lésions des fibres musculaires lisses, consistant en diverses variétés de dégénérescence qui ont été signalées surtout par les auteurs allemands : nous les croyons exceptionnelles et d'ailleurs fort difficiles à reconnaître, si nous nous en rapportons à notre expérience personnelle. Pour ce qui a trait aux lésions de gastinte interstitielle, il y a lieu d'établir une distinction. Les lésions purement histologiques, consistant en une infiltration de cellules rondes plus ou moins généralisées, et qui se rencontrent également dans les estomacs dilatés et non dilatés, ne nous paraissent avoir aucune importance sur la production de l'ectasie gastrique.

Quant aux gastrites macroscopiquement appréciables, déterminant l'épaississemenl des parois gastriques, elles ne sont guère compatibles avec la dilatation ; elles se rencontrent, dans l'immense majorité des cas, sur des estomacs rétractés, dont la cavité est très réduite de volume : tels sont, par exemple, les estomacs atteints d'infiltration cancéreuse, ou encore certains estomacs tuberculeux avec sclérose, etc.

II. Physiologie pathologique. — Quoi qu'il en soit, la physiologie pathologique des dilatations par insuffisance de la contraction des parois gastriques est toute difîérente de la précédente. Voici comment, à notre avis, on peut la comprendre. A l'état normal, les tissus musculaires lisses reviennent sur euxmêmes, se rétractent automatiquement par le fait de leur élasticité et aussi de leur tonicité, c'est-à-dire par le fait de cet état de tension particulière au tissu musculaire et qui est subordonnée à ses baisons avec le système nerveux central. On conçoit que, dans la débilité nerveuse, la neurasthénie, les névropathies en général, l'influx nerveux étant moins énergique, le muscle gastrique se laisse relâcher et, qu'entre les repas, le viscère reste ectasié par inertie musculaire. Pendant les repas, les gaz et les ingesta refoulent et distendent les parois qui manquent de résistance. D'autre part, la contraction musculaire se faisant lentement et sans énergie, le bol alimentaire passe très lentement dans l'intestin. Cependant, il est rare que la dilatation alonique, même très accentuée, s'accompagne de stase importante et presque tou-

jours, quand celle-ci existe, elle est passagère et cède facilement à un traitement approprié. Ce fait, dont on pourrait s'étonner, s'explique par ce que la contractilité du muscle n'est pas compromise et surtout parce que le sphincter pyloriquc étant, lui aussi, atteint d'inertie, les aliments trouvent une voie largement ouverte quïls traversent sans efCorts. D'ailleurs il est possible et même probable que, dans le mécanisme de l'évacuation de l'estomac, l'intestin joue un rôle important-: en effet, il semble résulter d'intéressantes expériences que les contractions périslaltiques de l'intestin et du duodénum produisent une sorte de mouvement d'aspiration qui aide au passage des aliments dans leur intérieur et dont on comprend l'importance toute particulière dans la dilatation atonique.

On conçoit toute l'importance de ces données pour le traitement. Nous aurons l'occasion d'y revenir.

Certains auteurs ont décrit des dilatations résultant lV adhérences périgaslriques^ fixant l'estomac dans une position vicieuse et immobilisant ses parois : en conséquence de cette immobilisation, les aliments séjourneraient trop longtemps et s'accumuleraient en trop grande quantité dans le viscère, qui, l'orcé par cette surcharge et cette stase, se laisserait dilater. Les dilatations de cette origine nous paraissent devoir être très rares. En les décrivant, on a confondu, il nous semble, la stase et la dilatation. Nous avons vu, pour notre part, que, lorsqu'il existe des adhérences périgastriques assez étendues, l'estomac, tout en étant immobilisé etatteintde rétention alimentaire.

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loin d"clre dilaté, élait plutôt polit, ce qui s'explique si on réfléchit que le tissu induré qui entoure l'organe le rend inextensible et que, d'autre part, le pylore restant largement ouvert, le bol alimentaire passe facilement dans l'intestin par regorgement, sans l'aire efl'ort sur les parois gastriques. Loin de considérer la dilatation comme fréquente dans les cas de ce genre, nous croyons que la présence simultanée d'une stase alimentaire importante et d'un estomac de dimensions moyennes ou petites, constitue une présomption très importante en faveur de l'existence d'adhérences périgastriques.

III. Symptômes. — Au point de vue clinique, les dilatations par insuffisance ont des allures très irrégulières. Beaucoup sont latentes (Bouchard). Ce qui domine leur histoire, c'est que les symptômes locaux s'effacent souvent devant les symptômes généraux qui accaparent l'attention du clinicien, et contre lesquels, d'ailleurs, doivent être dirigées les principales tentatives thérapeutiques. Nousétudierons successivement les symptômes locaux et les symptômes généraux.

Les symptômes subjectifs sont ceux de cette variété de dyspepsie bien connue sous les noms de dyspepsie nerveuse, nervo-motrice ou astliénique. Elle consiste essentiellement dans des sensations de pesanteur, de ballonnement ou de gêne épigastrique éclatant peu de temps, moins d'une heure et demie après le repas, et s'accompagnant quelquefois de refoulement du diaphragme avec dyspnée et palpitations de cœur. Il existe des éructations, des régurgitations, plus rarement des vomissements abondants. 'Ces phénomènes

sont très variables d'intensité, selon les sujets, tantôt violents, tantôt légers, d'allure changeante, d'un jour à l'autre chez un même individu. D'ailleurs leur intensité dépend bien plus de l'état général nerveux que de l'état local de l'estomac.

Au point de vue des troubles objectifs, on constate souvent une sensibilité très vive au niveau du creux de l'estomac, vers l'appendice xiphoïde, surtout sur la ligne médiane jusqu'à l'ombilic, et aussi le long des fausses côtes, de préférence adroite. Ces points répondent au plexus solaire et à ses irradiations A^ers la partie inférieure de l'abdomen. — La palpation de l'estomac, faite après le repas, montre que le clapotage est facilement obtenu, d'ordinaire accentué et qu'il se prolonge plus longtemps que d'habitude, de sept à huit heures après le repas. De plus, on constate que l'estomac est ectasié, augmenté de volume, qu'il atteint Tombilic et' souvent le déborde de plusieurs travers de doigt. — La percussion confirme les données de lapalpation. Déplus, si oninsuffle l'organe à l'aide de poudres effervescentes, on voit que les limites de la percussion s'étendent beaucoup : l'estomac se laisse forcer facilement par la pression gazeuse. Il est plus rare, mais non pas exceptionnel que le pylore, insuffisant, laisse passer les gaz dans l'intestin et que l'on voie tout l'abdomen se gonfler d'une façon plusou moins considérable. La percussion permet encore de constater, surtout chez les femmes, que l'estomac est ptosé, déplacé, situé en position verticale.

D'ailleurs V examen méthodique du ventre fait très

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souvent consLaler une pLose généralisée de tous les viscères abdominaux, surtout du rein droit et du gros intestin, plus exceptionnellement du foie, de la rate, de l'utérus. Cette ptôse, qui joue un rôle important chez beaucoup de malades atteints de dyspepsie nervo-motrice, mérite de retenir Tattenlion du thérapeute.

II arrive d'ordinaire que l'intestin fonctionne irrégulièi'ement. Le plus souvent, on observe de la constipation, compliquée ou non d'entérite muco-membraneuse ; plus rarement, on observe des alternatives de diarrhée et de constipation, ou bien encore de la diarrhée chronique. Exceptionnellement, les selles sont régulières et normales.

U' exploration de l'esiomac par le tube gastrique donne des résultats très variables, A jeun, même en cas de grande dilatation, l'estomac est le plus souvent vide. Cependant, parfois, mais rarement, il peut contenir quelques débris alimentaires en petite quantité qui cèdent d'ailleurs rapidement à un traitement approprié; en somme, on peut dire qu'en cas de dilatation atonique, l'estomac est rarement atteint de stase alimentaire. Les liquides du repas d'épreuve sont de composition tout à fait variable. Le plus souvent, on relève l'existence d'un chimisme légèrement insuffisant. Parfois,; cette insuffisance est assez marquée, et peut môme aller jusqu'à l'apepsie ou nullité du suc gastrique. Plus rarement, mais non exceptionnellement, on observe de Thyperchlorhydrie, d'ordinaire à un taux modéré, mais quelquefois à un taux élevé. D'ailleurs, le chimisme gastrique n oti're

pas chez un môme individu une fixité invariable. Il n'est pas môme rare de voir les analyses faites à quelques mois d'intervalle accuser des écarts de chiflres assez considérables et suffisants pour faire passer un malade du groupe deshyperchlorhydriques à celui dos hypochlorhydriques. C'est dire que le chimisme gastrique ne présente pas chez les malades de cette catégorie une importance bien grande, qu'elle a une valeur absolument secondaire. On peut remarquer, d'autre part, que les symptômes subjectifs, l'intensité de la dilatation, la marche de la maladie ne sont nullement subordonnés aux types chimiques.

Les troubles généraux sont fort vai^iables. Pai^fois ils sont nuls. ^Mais le plus souvent ils sont fort importants et dominent les symptômes locaux. On peut, un peu schématiquement, il est vrai, en distinguer deux formes principales.

IV. Forme névropathioue. — Les stigmates neurasthéniques consistent en céphalée en casque, lourdeur de tête avec ou sans vertige, clou à la nuque, plaque sacrée, fatigue du matin. On note aussi des névralgies en différents points, surtout au niveau des côtes inférieures, une sensation de froid général, et surtout de froid aux extrémités. Parfois même, on observe de grands syndromes, l'aérophagie, l'agoraphobie, des tics, des manies. Les forces sont en général déprimées avec ou. sans alternatives d'excitation ; il y a une paresse extrême, une inaptitude absolue à faire aucun effort physique.

Les phénomènes nerveux abondent : battements de

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cœur, vertiges, bouffées de chaleur, dyspnée (crise d'asthme dyspeptique), migraines, etc. L'inaptitude cérébrale, l'impuissance au travail, la mélancolie, les idées de suicide ne sont pas très rares. En somme, on peut observer chez les dilatés par insuffisance toute la gamme des troubles nerveux.

Dans les formes légères et moyennes de la maladie, \e poids du corps se maintient ou varie peu; mais, parfois, l'amaigrissement est assez marqué pour faire penser à une affection organique grave, notamment il la tuberculose pulmonaire. Dans quelques cas, les malades, anorexiques, arrivent à un véritable étal cachectique qui peut môme faire craindre une issue fatale. Celle-ci, quoique très rare, "n'est pas sans exemple.

La forme que nous venons de décrire est de beaucoup la plus fréquente.

V. Forme arthritique. — Dans un autre type, qu'on pourrait classer sous l'étiquette de forme arthritique, on observe un tableau un peu différent. Ce qui domine ici, ce sont les troubles que M. Bouchard a groupés sous le nom de troubles par ralentissement de la nutrition.

Les malades, dont la dilatation est d'ailleurs, d'ordinaire, assez peu prononcée, sont souvent des obèses, des pléthoriques. Ils présentent les attributs de la diathèse arthritique. Le foie est gros, dépassant le rebord des fausses côtes, souvent douloureux; l'intestin est paresseux, atonique; les hémorroïdes sont fréquentes. Le poumon est emphysémateux, atteint de catarrhe chronique et les poussées de bronchite

souvent répétées. Le cœur est gros, hypertrophié ; les lésions de l'artériosclérose sont d'une grande fréquence. Il existe des signes d'insnlTisance rénale. M. Bouchard a signalé la fréquence des dermatoses. Enfin, on relève l'existence, chez beaucoup de ces malades, de la goutte, du diabète, des coliques hépatiques et néphrétiques, etc.

Nous avons donné les deux principaux types cliniques qu'on trouve associés à la dilatation de Tcstomac par insuffisance; mais ce ne sont pas les seuls. Le tableau morbide est infiniment varié et tellement changeant qu'il échappe à toute description d'ensemble.

Rappelons que M. Bouchard et son élève M. Le Gendre ont insisté sur la fréquence des maladies infectieuses, et en particulier de la tuberculose et de la fièvre typhoïde chez les dilatés. L'ectasie de l'estomac jouerait, à l'égard de ces maladies, le rôle de cause prédisposante.

Pour expliquer l'apparition des troubles généraux si fréquemment associés à la dilatation par insuffisance, il existe plusieurs théories dont les deux principales sont les suivantes :

La doclrine de i auto-intoxication, soutenue par M. Bouchard et ses élèves, admet que, dans l'estomac dilaté, les aliments étant mal brassés et évacués tardivement, la digestion se ferait d'une façon incomplète et anormale, et donnerait naissance à une série de produits toxiques. Ceux-ci, résorbés au niveau de l'intestin, amèneraient un véritable empoisonnement de l'organisme. Malheureusement, cette doctrine est

SouPAui.T. — Les Dilatations de l'estomac. 4

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restée jusqu'ici dans le domaine de la Ihéorie : aucune preuve expérimenlale n'en a élé donnée.

Contre cette théorie, Charcot a encore fait remarquer que, dans les grandes dilatations résultant d'une obstruction pylorique par ulcère ou cancer, là où, précisément, les fermentations sont les plus intenses, les prétendus phénomènes d'intoxication manquent presque complètement.

Il nous semble plus rationnel et plus conforme aux faits cliniques de se rallier à la deuxième Ihéorie édifiée par les observations de G. Sée el Mathieu, de Charcot, de Debove, etc., qui admet que la dilatation de l'estomac n'est pas la cause des troubles névropathiques et des manifestations arthritiques qui lui sont si souvent associés. Ceux-ci se rencontrent très fréquemment sans celle-là. Leur association, pour si fréquente qu'elle soit, est contingente, mais nullement nécessaire. Pour en expliquer la fréquence, on admet que troubles généraux et dilatation sont tous subordonnés à une même cause qui réside dans un vice de fonctionnement du système nerveux.

Il est certain, d'ailleurs, comme l'avait admis Beau, et comme le professe encore M. Hayem, que les troubles digestifs, en entravant la nutrition, affaiblissent l'organisme et en particulier le système nerveux, et favorisent ainsi l'éclosion de ses manifestations morbides.