LORS
Si la durée de l’ensemble des accidents de l’électrocardiogramme n'est pas absolument fixe, celle du groupe Q RS ne subit, à l'état normal, que des variations infimes : elle oscille de 5 à 8/100 de seconde, elle n'est jamais inférieure au premier chiffre, son allongement au delà du second est l'expression d’un état pathologique.
Sur ce point, tous les auteurs sont d'accord. Tous les cardiologues, aussi bien américains que français, accordent à l'augmentation de la durée du complexe une grosse signification pathologique. Quelques-uns pensent que l'allongement du complexe doit être considéré comme pathologique à partir de 0°’10 seulement, d’autres à partir de 0709. Cette minime divergence mise à part, l'accord est complet.
Certains, jugeant difficile le calcul de Q R $S, mesurent seulement la première onde R qui, normalement, constitue l’élément le plus étendu du complexe et varie de 4 à 6/100 de seconde. Nous n'avons pas cru devoir adopter cette technique, car il n'y a pas de rapport fixe entre R et les autres éléments; R peut être de durée normale et l'ensemble du groupe allongé; souvent c'est S qui l'emporte; la durée de R varie parfois suivant les dérivations, tandis que celle de Q R $S est toujours la même en D, DIT et D II: enfin, cette technique empêcherait de tenir compte comme il convient de certaines anomalies du complexe qui, sans intéresser l'onde R, modifient cependant très sensiblement le groupe Q RS.
Aussi sommes-nous resté fidèle au procédé classique, qui ne rencontre pas, nous a-{-1il semblé, d'obstacles importants. On éprouve parfois une certaine difficulté à déterminer la fa de S et le retour à l'état iso-électrique, on y parvient cependant toujours.
L'apprécialion de la durée des accidents est rendue très aisée par le chronographe annexé à l'appareil; ce chronographe marque des repères sur le film. Sur nos tracés et sur la majorité des tracés publiés, le chronographe est réglé de telle manière que chaque intervalle compris entre les deux petites lignes verlicales équivaut à 2/100%% de seconde, et chaque
intervalle compris entre deux grandes lignes (qui sont distantes de 0 mm. 005) équivaut à 1/10 de seconde.
Ainsi la mesure de Q R $S et de tout autre élément du tracé est-elle très facile.
Sur nos électrocardiogrammes, nous avons très souvent trouvé au groupe Q RS une durée augmentée :
Matte. QDSONTEES RE RRN es 10/100 de seconde (fig. 3%). CU, DOS NE RT 14/100 de seconde (fig. 30).
PR D ee 10/100 de seconde (fig. 45) RS DDR ee as. 13/100 de seconde (fig. 36).
DA ADN IILEESX SET. 16/100 de seconde (fig. 41). EUROS X VIT SE a. 12/100 de seconde (fig. 54). FRE LORS CE QU RER 12/100 de seconde (fig. 31). CAR ODECRN IIS: 12/100 de seconde (fig. 32).
Chen ODA XVI ue 12/100 de seconde.
NOR DODSRR AT ETES. . 10/100 de seconde (fig. 49). COR ODS NX XIV 10/100 de seconde (fig. 56).
DR OS XNA NTI... 2 12/100 de seconde (fig. 33).
Cette énumération montre à la fois la fréquence et les limites de cette augmentation de durée des accidents Q RS.
Telles sont les anomalies les plus connues du groupe Q R $. Bien que leur découverte soit récente, 6n peut presque les considérer comme classiques tant elles sont souvent signalées.
Mais nous pensons qu'il en existe d’autres. À la lecture de nos tracés, et plus tard en reprenant longuement l'examen de multiples électrocardiogrammes publiés par divers auteurs, notre attention a été attirée sur certaines modifications des courbes auxquelles peu de cardiologues semblent avoir attaché d'importance.
Interversion apparente de R et S. — s’agit, d'ume part. de l’interversion de R et S; d'autre part, de l'apparition d'une onde supplémentaire après S.
Un très remarquable exemple de la première nous est fourni par l'observation XVII, fig. 33. Considérons, en effet, la forme
ua
| | di
LR 4 A Te)
Fic. 33.
D 1, T diphasique. En D I, T négatif. La seconde contraction est une oxtrasystole ventriculaire gauche, En D HI, une grande onde négative (S ?) précède l'onde positive.
générale de l’électrocardiogramme recueilli dans les trois dérivations. En D I, après une onde Q très faible, nous avons deux accidents R et S d'amplitude et de situation normales. En D IL, à la place de Q, apparaît une onde négative assez importante, plus importante que ne l’est jamais l'onde Q ellemême; à la suite de celle-ci apparaît une onde R, régulière. Mais il n'y a pas d'onde S. En D III la première onde négative — celle qui occupe la place de Q — a pris des proportions considérables : elle a plus de 2 centimètres de profondeur. Après elle se trouve une onde positive R, très élevée elle aussi, et qui n est pas suivie d'onde négative. Notons, en outre, que, dans les trois dérivations, l’onde T est présente.
Comment définir cette anomalie ? Les règles classiques de la nomenclature électrocardiographique nous obligeraient à appeler Q cette première onde négative. Mais Q a toujours une amplitude infime, et la grande onde négative des électrocardiogrammes porte le nom de $. Or, dans notre tracé, en D IT et D II, une grande onde négative précède l’onde positive qui est normalement la première. Tout se passe comme s’il y avait une interversion de R et de S. C’est d’ailleurs à titre purement descriptif que nous employons cette formule, sachant la valeur toute conventionnelle de la nomenclature électrocardiographique, dont une modification proposée par Lan (Archives du cœur, févr. 1929) nous paraîtrait heureuse. L’adoptant, nous donnerions à notre première onde le nom de R négatif, qui nous semble plus exact; car la mesure de P R montre bien que cette onde négative en D IIT est, en sens inverse, l’onde R de D I,
Avec des dimensions moindres, le tracé de l’observation IIT (fig. 34) présente exactement les mêmes caractères.
Ces constatations nous ont amené à rechercher dans les publications cardiologiques des tracés analogues. IIS sont rares.
Lewis (The Mecanism an Graphic Registration of the Heart Beat, 1919), signale que, parfois, en D III, même chez des sujets normaux, le tracé peut prendre une forme irrégulière,
Broustet. 7
il donne quelques exemples, parmi lesquels nous trouvons une interversion R $S (p. 49).
Dans le même ouvrage, nous découvrons encore un tracé semblable recueilli sur un malade atteint de tachycardie pa-
roxystique.
Vaouez et Borper — dans leur rapport au Congrès d’électrologie médicale de Lyon (juillet 1914) — étudiant les variations
produites sur l’électrocardiogramme par les changements de
position du sujet, signalent que l’on peut recueillir des tracés
FiG. 34.
Absence de P, T visible seulement en D IN. En D HI, interversion de S et R. (Les fragments reproduits sont trop brefs pour que l’on puisse bien apprécier l’arythmie.)
semblables à celui que nous étudions, en plaçant le malade en D LG; ils en donnent un exemple.
GÉRAUDEL (Mécanisme du cœur el ses anomalies, p. 123), rapporte un tracé de ce type au milieu d'un groupe dont les complexes ventriculaires sont déformés; mais il n’analyse pas l'interversion de R et S. Ajoutons que le groupe Q RS, très élargi, s'étend sur 15/100 de seconde,
Lévy (Les anomalies du complexe ventriculaire électrique, p. 121), publie deux électrocardiogrammes tout à fait pathologiques, où nous retrouvons cette déformation; mais il s’attache à l'étude des anomalies de l'onde T que présentent, en outre, ces tracés et ne signale pas l'aspect si spécial du groupe QRS.
Lran et Vinrasco, enfin, dans un article récent des Archives du cœur (févr. 1929, p. 93), où ils font de justes remarques sur la terminologie électrocardiographique, rapportent aussi un tracé de cet ordre, dont la nature pathologique paraît certaine (la durée du groupe Q RS est, en effet, de 13/100 de seconde).
Ce sont là les seuls exemples que nous ayons trouvés (D. En ellet, il ne faudrait pas confondre ces tracés avec les monogrammes ventriculaires, qui sont, au contraire, très fréquents. Ge sont bien des tracés diphasiques qui peuvent avoir, dans certains cas (monogramme ventriculaire gauche), une onde descendante initiale. Mais alors la seconde est arrondie et étalée; enfin, l'onde R manque. Ces monogrammes n'ont donc que des analogies grossières avec les tracés où l’on note l’interversion de R et S. Tous les électrocardiogrammes de ce dernier type, à part le premier cas de Lewis et celui de Vaquez et Bor- DET, Ont été recueillis sur des cœurs indubitablement pathologiques. Les affections dont les sujets étaient atteints, la présence d’autres anomalies (élargissement du complexe, modifications de T) ne laissent aucun doute à cet égard.
Il reste à savoir si la présence de cette seule anomalie suffit à conférer au tracé un caractère pathologique. Il ne nous est pas facile de nous prononcer sur ce point. Dans nos deux cas, en eflet, cette anomalie était associée à d’autres modifications très importantes des tracés. Sans doute, Lewis l’a-t-il rencontrée sur des sujets normaux, sans doute VaQuEz et Borper ont-ils pu la reproduire en donnant à leur sujet une aititude spéciale; mais leurs tracés ont été recueillis à une époque où l'attention des cardiologues ne s'était guère portée sur les modifications des complexes en dehors des arythmies. Dans les très nombreux articles récents de la presse électrocardiographique, nous n'avons pu trouver de tracé de cet ordre recueilli sur un cœur normal. En outre, les changements de
(1) D'autres sont rapportés dans le tout récent Traité des maladies du cœur, de Laubry. Doin, Paris, 1930.
position des sujets n'ont jamais provoqué, dans plusieurs de nos cas personnels, de transformations aussi profonde des tracés.
En aucun cas, d'ailleurs, nous n'avons trouvé cette anomalie isolée; elle est toujours associée à d’autres altérations du complexe qui rendent son interprétation très facile. Nous croyons donc qu'il faut lui faire une place dans la liste des modifications du complexe liées à l'insuffisance cardiaque à l’interversion des ondes R els.
Onde supplémentaire après S. — Nous nous sommes attaché aussi à l'étude de l'onde supplémentaire qui apparaît parfois en D I après l'onde $, Cette anomalie est beaucoup plus Îréquente que la précédente et nous l'avons rencontrée aussi bien sur nos propres tracés que sur ceux publiés par les auteurs français ou étrangers. Elle se présente toujours de la même manière : sur des tracés de prépondérance ventriculaire électrique gauche apparaît en D HT, et parfois en D IT, une onde positive, d'amplitude variable (en moyenne 0,05) qui suit l'onde négative S, toujours importante dns les électrocardiogrammes de cet ordre. L'onde R, très élevée en D I, persiste, mais très atténuée, en D Il et D HE Q peut manquer dans une ou dans les trois dérivations. Souvent, dans les cas de ce genre, le tracé en D II est homologue, mais inverse du tracé en D I. C'est en raison précisément de cette similitude, que Lrax et Vinrasco, dans l’article déjà cité, ont proposé une modification de la nomenclature classique de l’électrocardiogramme; la terminologie habituelle, en effet, amène à donner, en D Tet D III, des noms différents à un accident qui, pour avoir changé de sens, n'en reste pas moins le même, Nous ne discuterons pas ici la légitimité de cette proposition; nous voulons seulement examiner si l'on doit accorder à la présence de cet accident supplémentaire une signification pathologique.
Tout d'abord, il est un point bien acquis : cette onde supplémentaire no fait pas nécessairement partie du tracé de prépondérance ventriculaire gauche. On trouve un nombre important d'électrocardiogrammes de prépondérance
électrique gauche sur lesquels elle fait défaut: nous en avons recueilli sur plusieurs de nos sujets (Couf.…, obs. AXXIV); nous en découvrons un grand nombre dans les traités d’électrocardiographie (Luremsacuer, Les troubles fonctionnels du cœur, Masson, éd., 1924. p. 127, 231; Lewis, The Mecanism and Graphic Registration, London. 1919, p. 119, 2142; etc).
Fic. 35.
T négatif en D I, diphasique et faible en D II En D II apparaît après S une onde supplémentaire positive. (Les fragments reproduits sont {rop brefs pour que l’on puisse apprécier l'arythmie.)
S'il est bien admis que cet accident supplémentaire ne figure pas dans le tracé normal, doit-on, cependant, considérer comme pathologique tous les électrocardiogrammes sur lesquels on le découvre ?
C'est une question qui n'est pas très facile à résoudre; la plupart des cardiologues l'ont passée sous silence, et, tout en publiant des tracés où figure cette onde supplémentaire, ils ne la signalent pas dans leurs descriptions des anomalies du complexe. Souvent, aucune indication n’est fournie sur les sujets dont provient le tracé. Parfois, les repères chronographiques ne sont pas indiqués, et il est difficile d'apprécier la durée du complexe.
Cependant, l'examen attentif de nombreux tracés nous permet les constatations suivantes :
Sur un tracé de Lewis (Mecanism., p. 122), où nous relevons la présence de cette onde supplémentaire, nous trouvons un complexe Q R $S élargi, dont la durée est égale à 10/100 de seconde. Nous n'avons aucun renseignement sur le sujet.
LuUTEMBACHER (Les troubles fonctionnels du cœur) publie un tracé, page 136, recueilli chez un hypertendu, sur lequel on découvre cet accident.
CLerc et Bascourrer, dans leur article très documenté de la Revue de médecine (1924, p. 597), rapportent plusieurs tracés de cet ordre.
Sur l’un d’entre eux on note encore une inversion de T, et le groupe Q R $S a une durée de 12/100 de seconde.
Un autre, provenant d’un malade angineux, présente d’autres anomalies {très considérables (crochets des ondes R ets, durée de Q RS supérieure à 15/100 de seconde).
Un troisième, qui porte des altérations aussi marquées, provient encore d’un angineux.
Un dernier, enfin (p. 592, fig. 4), s'il ne présente d'autre accident que cette onde surnuméraire, a été recueilli chez un sujet en pleine insuffisance ventriculaire gauche,
DEeGLAUDE (Thèse Paris, 1926) rapporte plusieurs tracés de cet ordre (p. 66 et 67), tous recueillis chez de grands insuffisants cardiaques.
Lévy (Anomalies du complexe ventriculaire) en montre plusieurs exemples :
1° Page 8, fig. 15, nous trouvons un tracé typique, qu'il
donne seulement comme exemple de prépondérance ventriculaire gauche. Or, la durée du groupe Q R S est de 15/100, ce qui suffit à affirmer la nature pathologique de ce graphique reproduit sur notre propre figure 27.
2° De même, page 73, figure 7 b, nous trouvons un électrocardiogramme analogue chez un malade en état de fibrillation auriculaire, dont les complexes, très altérés, ont une durée nettement exagérée (14/100 de seconde).
3° Dans un troisième cas, enfin, page 73, sur un sujet atteint de troubles de la conductibilité auriculo-ventriculaire, les complexes sont encore modifiés, et la durée de Q R $S est de 10/100 de seconde.
4° Page 120, figure 3, nous trouvons les électrocardiogrammes d'un angineux recueillis avant, pendant et après la crise. Avant celle-ci, le tracé est seulement celui d’une prépondérance ventriculaire gauche; la durée de Q R $ est alors de 6/100 de seconde. Pendant la crise apparaît une onde supplémentaire qui persiste par la suite; la durée de Q R $S, sans excéder les limites normales, a cependant augmenté, et atteint 8/100 de seconde. Voilà bien un cas qui semble affirmer le caractère nettement pathologique de cette anomalie.
De même, dans l’ouvrage de GÉRAUDEL (Mécanisme du cœur et ses anomalies), nous trouvons aussi quelques tracés de ce type (p. 94 et 160). Bien qu'ignorant leur provenance, nous pouvons cependant affirmer leur nature pathologique, puisque la durée de Q RS est, dans chaque cas, nettement augmentée.
Hem pe Bazzac, dans son ouvrage sur l’atropine (Paris, Doin, 1927), publie un tracé muni de cette onde supplémentaire recueilli chez un malade porteur d’un rétrécissement mital et insuffisant cardiaque. La durée de Q R $S est allongée (10/100 de seconde).
Liax et Vinrasco, dans leur article des Archives du cœur, (févr. 1929), apportent plusieurs tracés de ce genre. Ils n'indiquent pas l'affection dont souffraient les sujets sur lesquels ils les ont recueillis, Mais tous ont un allongement très net
de OR2S.
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Notons, en passant, que l'appréciation de l'élargissement de Q RS ne souffre aucune contestation. On pourrait penser que cette augmentation est due précisément à l'onde supplémentaire et perd de ce fait toute valeur. En réalité, elle est égale dans les trois dérivations et toujours aussi grande en D I, où manque toujours l'onde supplémentaire, qu’en D II.
Ainsi donc, tous les tracés porteurs de cette onde supplémentaire, ou bien proviennent de cœurs certainement malades, ou bien présentent d’autres anomalies assez nettes pour que leur nature pathologique ne puisse pas être mise en doute un seul moment.
Tels sont les résultats que fournit l'analyse des travaux publiés dans la littérature médicale française.
L'examen de nos propres tracés nous avait conduit à des conclusions absolument analogues; c’est d’ailleurs pour vérifier ces conclusions que nous nous sommes livré à l'analyse ci-dessus mentionnée.
Or, que ce soit chez Ber... (Obs. XXII), Bey... (Obs. XXIV), Val... (Obs. XXIVbis), Gué... (Obs. XIX), Chem... (Obs. XVI), Los... (Obs, XVIT), Ver... (Obs. XXT), Et... (Obs. XXVIT), dans tous les cas, le cœur était, sans aucun doute, insuffisant, et dans plusieurs, cette insuffisance s’exprimait par des anomalies multiples des complexes électriques.
Nous croyons done pouvoir conclure que ces deux anomalies — interversion apparente de R'et S el onde supplémentaire en D HT — ont une signification nettement pathologique. On ne les rencontre que sur des cœurs malades. Elles sont le plus souvent associées à d'autres altérations du complexe. Isolées, elles n’ont plus une aussi grande valeur. Nous croyons, cependant, qu'elles sont, dans presque tous les cas, l'indice d’une insuffisance fonctionnelle du cœur, fût-elle légère, et qu'il faut les ajouter à la liste, déjà longue, des diverses anomalies du complexe, symptomatiques de la défaillance ventriculaire.
Nous insisterons beaucoup moins, car ils ne soulèvent aucune discussion, sur les tracés nettement polyphasiques que nous avons retrouvés chez Big... (Obs. XIL, fig. 36), Lac.
(Obs. XII), Gau... (Obs. V, fig. 30), et dont nous donnerons
plus loin l'interprétation. Tous les cardiologues en ont fréquemment rencontré d'analogues.