MECANISME DES ANOMALIES DU COMPLEXE VENTRICULAIRE

Nous entrons ici dans le domaine des hypothèses. La nature de l’électrocardiogramme n'étant pas encore établie sur des bases bien solides, il est peut-être un peu présomptueux de vouloir connaître la cause exacte de ses anomalies. Nous sommes encore à cette phase incertaine où chacun propose une interprétation personnelle étayée sur les faits qu'il à pu constater, orientée par les théories qui lui sont chères. Mais,

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bien vite, des faits nouveaux apparaissent et débordent les cadres arlificiellement construits.

Vaouez, en 1921 (préface du volume consacré à la cardiologie dans le Traité de médecine de Sergent), se demandait si les anomalies du complexe ont un rapport quelconque avec la valeur fonctionnelle du cœur; frappé par les modifications qui se produisent sur les électrocardiogrammes de cœurs normaux sous l'influence d’un simple changement d’attitude du sujet, il tend à expliquer toutes les anomalies par une orientation différente de l'axe du cœur, résultant elle-même, chez les malades, de ses changements de volume. Cependant, si les déplacements de l’axe électrique du cœur entraînent une certaine variation des complexes, il semble que celles-ci restent dans le cadre des prépondérances ventriculaires que nous avons exposées; mais les encoches, les bifidités des sommets et surtout la durée prolongée des accidents sont d'un ordre tout différent.

Nous nous sommes livré à quelques recherches de ce genre, En enregistrant les électrocardiogrammes de sujets placés successivement en décubitus dorsal, latéral droit, latéral gauche, nous avons obtenu des tracés différents. Mais les différences sont elle-mêmes minimes; les tracés conservent, dans les trois positions, la même forme générale: seule varie, dans des limites d’ailleurs assez faibles, l'amplitude de R et de S. Jamais nous n'avons obtenu de tracés de prépondérance électrique droite ou gauche, jamais non plus nous n'avons vu apparaître d’accidents franchement pathologiques, tels que les encoches, les bifidités, l'allongement de Q RS, ete.

Aussi essaye-t-on, en général, d'expliquer les modifications du complexe par d'autres (Théories que celle du déplacement de l'axe électrique du cœur.

Les deux hypothèses le plus généralement proposées sont celles qui font de ces anomalies le résultat de troubles de la conduetibilité ou de troubles de la contractilité.

L'hypothèse de troubles de la conductibilité se présente la première à l'esprit, et cela pour plusieurs raisons :

Si ion admet que l'électrocardiogramme est la traduction non pas de la contraction des fibres musculaires, mais de l'onde d’excitation qui parcourt le myocarde, il est tout naturel de penser que ces anomalies doivent traduire les obstacles que rencontre celte onde dans sa progression à travers le tissu spécifique du .cœur. L'expérimentation semble confirmer cette proposition. Par la destruction à leur origine des branches du faisceau de His, on obtient des monogrammes dont nous connaissons la forme analogue à celle des extrasystoles ventriculaires, Si les branches sont détruites plus bas, ainsi qu'a pu le réaliser Lewis, on obtient des encoches, des bilidités semblables à celles que nous avons signalées; chaque lésion pratiquée à un point particulier donne un tracé particulier; de même l'excitation de chaque zone particulière de la surface du cœur fournit un graphique particulier. Le tracé dont les ondes sont multiples, aplaties et de longue durée, représenterait, d’après OPPENHEIMER et Rorscniz», le bloc des arborisations terminales, le bloc des dernières branches du réseau de Purkinje. Ainsi Lewis a-t-1l pu établir la carte électrocardiooraphique du cœur, en précisant, pour chaque tracé pathologique, le point exact où existe un trouble de conduction ou un foyer d’excitations anormales.

Naturellement, il explique tous les tracés anormaux par des troubles de conduction.

Cette conception est appuyée par un certain nombre de faits anatomo-cliniques et, notamment, par la découverte de lésions du tissu spécifique constatées à la nécropsie de sujets morts d'affections de cette nature.

Un autre argument, disent les tenants de cette théorie, est apporté par les oblitérations coronariennes qui provoquent de grosses altérations des complexes. Les facteurs vasculaires, en dehors de ces cas bien déterminés, semblent jouer un rôle important dans la genèse de ces troubles de conduction. GÉRAU- DEL a montré récemment par des exemples nombreux qu'ils étaient dus souvent à des lésions des artères nourricières du tissu spécifique du cœur.

Cependant, cette conception des troubles de conduction n’est pas sans défauts, et elle a subi un certain nombre de critiques :

Les tracés recueillis dans les insuffisances cardiaques, en dehors de tout trouble du rythme, sont assez rarement semblables à ceux observés dans les blocs des branches.

Il est, ensuite, relativement facile de critiquer les expériences par lesquelles on a cru établir la notion de ces troubles de conduction; car les sections de branches, les écrasements de parois pratiquées dans ce but, placent le myocarde bien loin des conditions physiologiques. Ces résultats n'ont d’ailleurs pas été confirmés par tous les chercheurs, et il a été impossible à Pezzi et CLErc de reproduire par broiement des ventricules les tracés de bloc décrits précédemment par OPPEN- HEIMER et RoTrscHiILD.

Aussi s’est-on demandé si, dans ces complexes pathologiques d'une coïncidence si régulière avec l'insuffisance cardiaque, il ne fallait pas chercher une conséquence de troubles de la contractilité, de la fatigue musculaire en un mot.

Certains ont fait remarquer qu'une section de branche du faisceau de His nécessite aussi la section d'un très grand nombre de fibres musculaires, qui manqueront ensuite à la contraction. De même, si une oblitération coronarienne rend difficile la nutrition du tissu conducteur, elle ne rend pas plus aisée celle d’un grand nombre de fibres contractiles; la sclérose, découverte à l’autopsie sur les fibres spécifiques, les déborde largement et envahit aussi le tissu musculaire.

Cherchant une autre explication, LauBry et DEGLAUDE étudient les traductions électriques de la fatigue cardiaque, et ils arrivent à retrouver sur l'électromyogramme de gastrocnémien de grenouille des modifications analogues à celles observées sur l’électrocardiogramme de cœur insuffisant. De plus, ils font remarquer, après beaucoup d'autres, —— HENRIEAN notamment — qu'il est possible de recueillir un tracé pathologique sur des cœurs indemnes de lésion anatomique, mais soumis à l'influence de certains toxiques

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1 ne leur en faut pas davantage pour expliquer par la fatigue du cœur les anomalies de certains tracés recueillis chez les insuflisants cardiaques; cette fatigue ne se traduirait d’ail. leurs pas par un trouble de la contractilité, mais par un trouble de l’excitabilité. La fibre musculaire fatiguée serait moins apte à recevoir l’influx cardiaque; et la progression diflicile de celui-ci serait traduite par les modifications des tracés électriques.

I n'est pas question de troubles de la contractilité proprement dite, car nous retrouvons toujours le même argument : l'alternance, sympôme majeur de l'insuffisance cardiaque, n’a que très rarement une expression électrique.

Cette hypothèse assez séduisante semble avoir rallié un certain nombre de cardiologues : CLERG paraît disposé à l’adopter; Borper, YacoËëL et Giroux l’avaient déjà émise, sans l’appuyer sur aucune expérimentation, en étudiant les modifications des tracés électriques dans certains bruits de galop. Elle a bien entendu aussi trouvé des censeurs, en particulier 1. Manam (Annales de médecine, Juillet 1927). En effet, elle n'est pas démontrée puisqu'elle repose sur une simple analogie.

Nous nous garderons de pousser plus avant cette discussion sur laquelle nous n'avons, pour le moment, aucun argument nouveau à apporter.

Nous donnerons seulement, à titre d’hypothèse de travail, l’idée directrice suivante : dans les cas expérimentaux, on ne recueille des électrocardiogrammes anormaux que lorsque l’on provoque des troubles d’un segment du muscle cardiaque. Inversement, les grandes asystolies où le cœur entier est défaillant s’accompagnent souvent de tracés normaux. Les malades chez lesquels les tracés sont modifiés présentent, ou ont présenté à un moment quelconque de leur révolution, une insuffisance prédominante de l’un ou de l’autre de leurs ventricules. L’infarctus du cœur, qui réalise à la perfection une lésion segmentaire du myocarde, ne s’accompagne-t-il pas de tracés complètement bouleversés ? Aussi nous demandons-nous si les

anomalies de l’électrocardiogramme ne sont pas l'expression de troubles qui intéressent seulement une partie du muscle cardiaque, s'ils ne traduisent pas en quelque sorte une dysharmonie du jeu du myocarde.

Mais nous n’en disons pas davantage dans ce travail, et, après cette incursion dans le domaine des théories, nous allons nous en tenir à la pratique et essayer de voir ce que valent et ce que

signifient les anomalies de l’électrocardiogramme.