DEUXIEME GROUPE
Insuffisances cardiaques gauches.
OBsERvATION X VI.
Résumé. — Maladie d'Hogdson. Hypertension. Insuffisance ventriculaire gauche. Signes graphiques traduisant la gêne à l'évacuation des ventricules. Altération du tracé électrique. — Mort par hémorragie cérébrale.
Me Chem..…., 41 ans, est amenée le 23 janvier 1928 dans le service du Docteur Bousouer pour hémiplégie droite avec aphasie survenue brusquement, mais sans ictus, la veille.
Antécédents très chargés. — Une fausse couche, en 1920, survenue après deux grossesses normales terminées par la naissance d'enfants vivants; complications infectieuses à la suite de l’avortement, phlébite et arthrite tibio-tarsienne gauche. En 1926, troubles visuels causés par une hémorragie du corps vitré, de nature spécifique probable (B. W. positif). En janvier 1927, dyspnée d'effort légère et accès typiques d'asthme cardiaque; un examen médical alors pratiqué. révèle une. forte hypertension: 28-14. Un traitement dont elle ignore la nature, le repos et le régime ont raison de ces troubles. Depuis, céphalées fréquentes et violentes.
Examen. — Hémiplégie droite complète, sans contractures, exagération des réflexes tendineux; réflexes plantaires en extension. Aphasie motrice, avec un léger degré de surdité verbale ().
Le pouls est tendu, régulier à 80-90. La pointe est dans le VE espace, mais en dehors de la ligne axillaire antérieure, Double souffle aortique des plus nets. Tension artérielle, 25-12.
* Malgré cela, la malade n'accuse actuellement aucun trouble fonctionnel d'ordre circulatoire.
Albuminurie importante : { g. 10, qui disparaît avec le régime et ne se manifeste plus par la suite malgré les thérapeutiques mises en œuvre.
Traitement. — La spécificité de la malade ayant été jusqu'alors à peine traitée (quelques injections mereurielles dans le service ophtalmologique), on fait une série d'injections de eyanure suivie d’acétylarsan, Sous l'influence de ces médicaments, semble-t-il, les troubles du langage disparaissent très vite et très complètement, les troubles moteurs s'atténuent aussi de façon considérable.
En mai 1928, la malade ne présente plus qu'une diminution légère des forces et des réflexes exagérés: elle marche bien el se sert de son membre supérieur.
En mai 1928, on examine à nouveau son appareil circulatoire. Bien qu'elle soil restée au repos complet et qu’elle ait suivi un régime strict, sa tension minima est montée à 45, sa maxima resant aux environs de 23-24. Elle n'accuse cependant aucun trouble subjectif circulatoire.
Elle est amenée à la Faculté le 8 mai 1928.
Dimensions du cœur
Diamètre horizontal, 16 em. ; Diamètre longitudinal, 19 em.:
Pédicule à la base, 10 cm.; Corde aorlique, 6 em.
Il s'agit donc d'une grosse ectasie aortique intéressant toute la parie ascendante de l'aorte et la crosse, avant provoqué une hypertrophie du cœur surtout marquée au niveau du ventricule gauche.
Cardiogramme. — Pas d’arythmie.
a EQ bi aies
Fic. 47.
Le tracé diastolique est ascendant. L'onde e n’est pas visible; L'’onde a est nette.
Le plateau d'évacuation ventriculaire est ascendant et bref. Electrocardiogramme. — Pas d’arythmie.
Onde P normale.
Complexe traduisant une prépondérance électrique gauche Pate Helene ITTS Sens ee ET Les ondes Q, R et S ont une forme normale.
Mais, en D IT et D HE, on note, après S, une onde supplémentaire positive, d’une amplitude de O cm. 04, supérieure, au moins en
D III, à l'onde KR.
Par suite de la présence de celte onde, l'électrocardiogramme en D I présente à peu près la mème forme qu'en D TI, en sens inverse.
En D I, T est diphasique.
Durée des accidents:
PQ, 10/100 de seconde; QRS, 12/100 de seconde; ST, 14/100 de seconde.
Conclusions. — I s’agit d'une femme atteinte d’une aortite spécifique avec grosse hypertension, Elle a déjà présenté des accidents d’insuifisance cardiaque gauche qui se sont amendés. Bien qu'elle n'ait pas, à l'heure actuelle, de troubles fonctionnels cardiaques, la elinique, en raison de l'hypertension croissante de la minima, la cardiographie, en raison du plateau systolique ascendant, l'électrocardiographie, en raison de l'allongement du complexe et sans doute de son onde supplémentaire, permettent de prévoir une défaillance prochaine du myocarde.
Evolution. — La malade a quitté peu après l'hôpital sur sa demande. Elle suivait un traitement spécifique au Dispensaire. Un soir, immédiatement après avoir reçu une injection intramusculaire de 12 centigrammes de sulfarsénol, elle tombe dans le coma. Décès deux heures après.
Nécropsie. — Inondation ventriculaire gauche, qui ne permet de retrouver aucune trace de l’hémorragie ou du ramollissement antérieurs.
Cœur très volumineux. Ectasie aortique considérable; sclérose des parois et des valvules, qui sont bloquées.
OgservarTion XVII.
RÉSUMÉ, — Maladie d'Hogdson. {nsuffisance du cœur gauche. Le cardiogramme objective l'insuffisance ventriculaire. Altérations importantes des tracés électriques. — Décès.
Lo... (Jean), 40 ans, se Trouve depuis plusieurs mois dans le service du Docteur Bousquer pour insuffisance cardiaque,
Premiers troubles en 1922 : douleurs précordiales et palpitations. Le malade, se sachant syphilitique, se fit faire un traitement qui améliora son état el put se remettre à travailler jusqu’en 1926, ne ressentant que de rares palpitations et parfois des accès de dyspnée nocturne légère.
En septembre 1926, son traitement spécifique ayant 616 depuis plusieurs mois interrompu, il est pris de dyspnée intense, aussi bien diurne que nocturne; il entre à l'hôpital.
On lrouve, en l’examinant, un gros cœur dont la pointe bat dans le VI° espace, en dehors de la ligne mamelonnaire. Choc en dôme. Aorte sentie derrière la fourchette sternale. Quelques troubles du rythme, mal précisés. Double souffle aortique, double souffle crural. La tension artérielle est de 21-5, puis 48-5. Pas d’oligurie, pas d'’albuminurie, mais azotémie légère : 0 eg. 55.
On met le malade au repos complet; on pratique à nouveau un traitement spécifique qui améliore ses troubles. Il est, à l'hôpital, en bon état.
Mais une tentative de travail, en juillet 1927, renouvelle ses troubles fonctionnels, fait réapparaître la dyspnée permanente et une tachyeardie intense. Il revient dans le service après une quinzaine. et le repos, les tonicardiaques font disparaître ces accidents.
En octobre 1927 surviennent de grands accès de dyspnée nocturne. Les signes cireulatoires ne sont pas modifiés; seule la tension artérielle a baissé et est tombée à 17-5. Les bases, jusque-là indemnes, sont encombrées de râles humides.
La solubaïne, le régime sévère, ont raison de ces accidents. mais le malade reste plus fatigué, plus fréquemment essouiflé qu'auparavant.
En décembre 1927, il est très bas, incapable de tout effort physique; il tousse beaucoup et rejette des crachats muqueux. L'examen objectif montre la modification de quelques signes auparavant constatés : le cœur s’est dilaté, car on trouve la pointe dans le VIT espace intercostal. La tension artérielle a baissé : 14-5. Les bases pulmonaires sont encombrées. Le foie n'est pas gros. L’élimination urinaire se fait bien.
Dans ces conditions, le malade est transporté à la Faculté; Ja marche, même brève, est très pénible
Dimensions du cœur :
Diamètre horizontal, 18 cm.; Diamètre longitudinal, 21 em. 5; Pédicule à la base, 9 cm; Corde aortique, 2 em.
Il s’agit d’un gros cœur dont le ventrieule gauche surtout est hypertrophié. L'aorte est dilatée à son origine.
Cardiogramme. — Très difficile à enregistrer, le malade ne pouvant pas rester placé en D L G sans devenir rapidement dyspnéique.
On note, cependant, sur un court tracé inscrit dans cette attitude, la diastole ascendante caractéristique de l'insuffisance aortique. Pla-
teau descendant, mais très bref.
Electrocardiogramme. — Pas d’arythmie. Rythme à 120. P visible dans les trois dérivations, mais surtout en D EI, D II. Tracé de prépondérance ventriculaire gaucbe
