OBSERVATION XXII
RÉSUMÉ. — Néphrite subaiguë. Cœur suffisant. Puis brusque apparition de grands accidents cardiaques. — Décès.
Bum... (Antonia), {8 ans, est entrée, en mars 1928, dans le service du Docteur Bousquer pour des troubles rénaux.
Les premières manifestations de sa néphrite apparurent en juillet 1927, au cours d’une angine aiguë. La malade éprouva alors de violentes douleurs lombaires: elle eut des urines sanglantes et des ædèmes. Un régime améliora ces accidents, mais ils se manifestèrent à plusieurs reprises au cours de l’année 1927; ils furent d’ailleurs intermittents et cédèrent assez rapidement au repos et au régime. Plus fatiguée cependant en mars 1928, elle entre à l'Hôpital.
On ne relève dans ses antécédents aucune intoxication, aucune autre infection que des angines et des rhino-pharyngites assez fréquentes, dont la plus sévère évolua l'été dernier.
Elle présente des signes indubitables de déficience rénale: polyurie claire (4.800 à 2.000 cc. par jour), douleurs lombaires fréquentes; albuminurie oscillant de 1 g. 50 à 2 g.; azotémie variant de 1 g. 50 à 1 g. 70; bouffissure habituelle de la face, et, dès que le régime déchloruré n’est plus régulièrement suivi, œdèmes des membres inférieurs et des lombes; pas de cylindrurie : c’est le seul signe qui manque au tableau clinique.
La malade présente une anémie intense.
Du côté de l’appareil circulatoire on trouve les signes suivants pouls plein et régulier, à 70 environ. Pointe dans le Ve espace sur la ligne mamelonnaire, à 6 centimètres en dehors du bord gauche du sternum. Bruits normaux. Tension artérielle le 7 mars : 17-9; le 20 juin, malgré trois mois de séjour à l'Hôpital, de repos complet, de régime strictement suivi, elle est passée à 19-11.
La malade se plaint de troubles visuels — brouillards devant les yeux, fatigabilité à la lecture — et de céphalée violente. Un premier examen révèle seulement une forte myopie (mars 28). En juin, des hémorragies réliniennes ont apparu (Service de M. le Professeur TEULIÈRES.)
Dimensions du cœur :
Diamètre horizontal, 14 cm. 5;
Diamètre longitudinal, 16 em. 5; Pédicule aortique, 5 em. 5;
Corde aortique, 4 em. 5.
Il s’agit done d’une jeune fille atteinte de néphrite chronique azotémique et hypertensive, qui s'aggrave malgré la thérapeutique rigoureuse. Le cœur, fortement hypertrophié, semble, jusqu'à présent, suffire à sa tâche pourtant lourde en raison de lhypertension artérielle d’origine rénale.
Cardiogramme (A8 juin 1928). L'onde e n'est pas visible.
FiG. 50.
Cela mis à part, le cardiogramme est normal; l’intersystole s’inscrit sur le tracé. Sur le plateau d'évacuation, descendant, se voient, particulièrement nettes, les trois ondes de vibrations cardio-aortique.
Fic. 51.
Electrocardiogramme. Normal; pas d'anomalie de forme des divers accidents,
= AUl — Durée des accidents
P Q, 10/100 de seconde; Q R. S, 7/100 de seconde; S T, 14/100 de seconde; T, 8/100 de seconde.
Conclusion. — La clinique et les méthodes graphiques sont, semble-t-il, bien d'accord pour affirmer que le cœur semble capable de remplir sa tâche cependant lourde.
Evolution.— Or, trois jours après ces examens, le 21 juin, la malade est prise, au lit, d’une crise d’angine de poitrine des plus typiques, avec douleur précordiale irradiée vers le bras gauche, sensation d’étau sur la poitrine, impression de mort imminente. Le pouls est devenu plus rapide; la tension maxima a baissé, sans que la minima se soit élevée. La morphine calme mal Ia malade, qui resle quatre ou cinq jours en état de mal angineux. La diète complète, l’oubaïne intra-veineuse, améliorent petit à petit ces accidents; la malade est restée très fatiguée, incapable de quitter son lit jusqu'au 15 juillet.
Puis, elle s’est un peu rétablie, mais, en septembre 1928, nouvelles douleurs angineuses, un peu moins accentuées. Ses reins toujours aussi insuffisants.
Depuis ces derniers accidents angineux, aggravation continue. Combinaison d'insuffisance rénale et d'insuffisance cardiaque.
Mort en octobre 1928.
A l’autopsie, petits reins rouges contractés et gros cœur, surtout gauche.
Poumons et foie cardiaques.
Il s’agit donc d’une néphrite subaiquë ayant provoqué une insuf- Jisance cardiaque brusquement manifestée et que, ni la clinique, ni les méthodes graphiques, ne permirent de prévoir.
M UPROISIEME GROUPE
Insuffisances cardiaques totales. \
Nous placons dans ce groupe des cas où lx responsabilité des deux véntricules dans la genèse des troubles constatés paraît être sensiblement égale. |
OgservaTION XXII.
Résumé. — Maladie d'Hogdson. Emphysème. Insuffisance cardiaque. Plateau ascendant du cardiogramme. Existence d'une onde éleetrique supplémentaire. — Etat stationnaire, puis décès.
Berg... (Jean), 62 ans, vient à l'Hôpital dans le service. du ,Docteur Bousquer, en mars 1928, en raison d'une dyspnée surtout nocturne. | Début trois mois auparavant par une dyspnée d'effort légère, qui, à l’origine, n'empèche pas le Travail, mais s’accentue sans cesse. En juin 1927, elle survenait au moindre effort, et la marche ellemème était gènée. En octobre 1927, la dyspnée se manifeste la nuit, souvent à la suite d'une quinte de toux, souvent aussi spontanément. Depuis lors, ces Troubles n'ont point cessé; le malade est à peu près complètement réduit à l’immobilité, et, en outre, très fatigué, parce qu'il lui est impossible, de prendre aucun repos la nuit.
Les antécédents sont chargés : Syphilis à 20 ans. Coliques saturnines de 30 à 50 ans. Emphysème, bronchite chronique depuis trois ans.
Examen. — Pouls régulier, lent (60), bondissant. Danse des artères, Pointe dans le Ve espace sur la ligne mamelonnaire. Double souffle aortique, Tension artérielle, 20-7-4,
Emphysème pulmonaire généralisé avee ronchus et sibilances
Foie débordant les fausses côtes, indolore,
Urines peu abondantes (800 à 1.000), contenant 0 cg. 80 d’albumine. Azotémie élevée : 0 g. 60. Syndrome tabétique fruste : abolition des réflexes rotuliens et achilléens, diminution de la sensibilité profonde; Argvll-Robertson.
Traitement. Repos au lit, régime hypoazoté, solubaïne, Ce traitement amène une amélioralion passagère el diminue la dyspnée nocturne. Mais on est obligé, à plusieurs reprises, de reprendre ladministration de la solubaïne.
“En avril, l'état du malade n'a guère varié; sa tension maxima a baissé : (7-5. IT reste incapable de tout effort, el la plupart de ses nuits sont coupées de crises dyspnéiques violentes. Il est amené dans cet état à la Faculté. |
Dimensions du cœur :
Diamètre horizontal, 16 em. 5:
Diamètre longitudinal, 19 em.; 'édicule à la base, 9 cm.;
Corde aortique, 2 cm. 5.
Taïlle du sujet : { m. 50. Poids : 43 kg. 600.
Il y a donc une grosse hypertrophie cardiaque, surtout gauche, eu égard à la taille et au poids du malade.
Dilatation de l'aorte à son origine.
Cardiogrümme. — Pas: d’arythmie.
Sur la plupart des tracés, la diastole est ascendante.
till
Onde e visible; onde a nette et très haut pläcée sur la’ branche montante du cardiogramme.
Plateau nettement ascendant, avec à son origine une encoche nette que l’on retrouve sur le sphygmogramme.
Electrocardiogramme. — Pas d’arythmie, Onde P, visible.
Complexe de forme normale. sad ds
NI CR IS Re Si ET.
Ondes normales: on noté seulement, en D IT et D II, une onde supplémentaire, postérieure à S, positive, de faible amplitude, sur-
fout en D II.
Durée des accidents
» (), 10/100 de seconde; ) RS, 7/100 de seconde; S T, 15/100 de seconde.
Conclusions. — Maladie d'Hogdson ayant entraîné, chez un emphysémateux, une insuffisance cardiaque et plus spécialement une insuffisance ventriculaire gauche.
Le cardiogramme, tout en donnant une expression de l'insuffisance aortique, traduit aussi la difficile évacuation ventriculaire.
L'électrocardiogramme ne révèle d'autre anomalie qu'une onde supplémentaire en D IE et D HE
Evolution. — Le malade est resté encore un mois à l'Hôpital sans que l’on ait pu améliorer son état par aucun des tonicardiaques usuels.
Exeat en mai 1928. Décès en septembre 1928, par insuffisance eardiaque gauche probable, d'après les renseignements qui nous sont parvenus.
OBsERvVATION XXIV.
RÉSUMÉ. — Maladie d'Hogdson. Insuffisance du éœur gauche, puis du cœur droit. Plateau ventriculaire ascendant. Altération légère du tracé électrique. Améhoration immédiate. — Décès.
M. Bey..., 68 ans, entre, en août 1928, dans le service du Docteur BousquEr pour dyspnée et œdème des jambes.
Depuis plusieurs années il est en proie à des céphalées fréquentes, des bourdonnements d'oreille, des éblouissements : aceidents légers et assez rares pour lui permettre de continuer à travailler, Depuis six mois, les céphalées sont plus fréquentes; de plus, apparaissent des crises subites de dyspnée nocturne, qui obligent souvent le malade à sortir du lit, et ne s’accompagnant ni de toux, ni d’expectoration. Depuis deux mois ces troubles persistent, et une dyspnée d'effort se manifeste à son tour, assez intense pour obliger le sujet à une immobilité complèle. Depuis un mois, gros ædèmes des jambes. |
Aucune maladie antérieure; le sujet nie avoir eu la syphilis. Cependant son Wassermann est fortement positif.
I se présente {rès pâle, polypnéique; la température est normale.
Circulation veineuse collatérale exagérée dans Ja partie supérieure du thorax. Pointe dans le VII espace, sur Ja ligne mamelonnaire, Aorte sentie derrière la fourchette sternale, Gros souffle
it —
diastolique entendu dans toute la région précordiale, maximum le long du bord droit du sternum; léger souîfle systolique entendu seulement dans le Il° espace intercostal droit, Pas d’arythmie, Danse des artères du bras et de la face, mais à droite seulement. Les deux pouls radiaux sont synchrones, mais inégaux, le gauche étant plus faible.
Pas de souîfle crural de Durozier.
Tension artérielle
radiale droite, 18-8-4: radiale gauche, 11-7-2.
OEdèmes des membres inférieurs et des lombes.
Oligurie avec albuminurie très légère : 0 cg. 04; azotémie de 0 g. 60.
Congestion passive des deux bases, surtout de la droite.
Pas de gros foie. Pas d’ascite.
Traitement. — La digitaline fait merveille; les œdèmes fondent, la dyspnée disparaît complètement au repos, et de courtes marches deviennent possibles.
Dimensions du cœur
Diamètre horizontal, 16 cm. 5; Diamètre longitudinal, 17 em. 5:
Pédicule à la base, 7 cm.; Corde aortique, 5 em. 5.
Cardiogramme. — Pas d’arythmie. La diastole est horizontale. L’onde e est invisible. L’onde a est peu marquée.
Le plateau systolique est fortement ascendant, quasiment en flèche; on trouve à son début une forte encoche dont on note aussi la présence sur le sphygmogramme.
Accidents os et fs absents.
Electrocardiogramme. — Pas d’arythmie. Onde P visible dans les trois dérivations, négative en D HIT.
Les accidents R et S sont normaux en D 1, avec prédominance de R. En D IE, on trouve seulement une onde S bien marquée et, après elle, une petite onde positive.
FR manque sur celle dérivation.
En D Il on trouve les deux ondes R et S, mais de très faible
amplitude, chacune restant inférieure à 0,002.
Onde T diphasique. Faible amplitude des accidents en D IT. Le tracé recueilli en D I est l'inverse de celui recueilli en D I.
L'’onde T, visible en D T'et D III, revêt une forme anormale elle est diphasique, avec un premier accident négatif et un second positif.
En D II, électrocardiogramme analogue à D I, mais de forme inverse.
Durée des accidents
PQ, 10/100 de seconde; Q RS, 8/100 de seconde (même en D ID; S T, 10/100 à 12/100 de seconde.
Conclusion. — Chez un syphilitique atteint de maladie d'Hogdson, le cœur est en élat d'insuffisance, d'abord gauche, actuellement totale, Il Y à, en outre, de grosses lésions circulatoires périphériques; l'aorte dilatée est certainement athéromateuse : il est difficile d’expliquer par un autre mécanisme que celui-ei la diminution du pouls radial droit.
Le cardiogramme n'a pas la forme habituelle aux tracés d'insuffisance aortique. 1 montre seulement la gêne considérable à l’évacuation du ventricule eb la brièveté de la systole.
L'électrocardiogramme présente trois anomalies : la faible amplitude en DIT, la forme anormale de T, la présence en D II d’une onde positive consécutive à $.
L'ensemble permet de porter un sombre pronostic.
Evolution. — Le malade à quitté l'hôpital peu après et n’a pas été revu.
Nous avons appris son décès en mai 1929. Nous ne savons ni à quelle date ni par quel mécanisme il est survenu.
OBsERvATION XXIV bis.
RÉSUMÉ. — Maladie d'Hogdson. Insuffisance cardiaque, d’abord gauche, puis totale. Cardiogramme signant l'insuffisance aortique et la gêne à l’évacuation des ventricules. Très légère altération des tracés électriques. — Etat slationnaire.
Val... (Pierre), Martiniquais, 48 ans, vient à l'Hôpital Saint-André, en juin 1928, dans le service du Docteur Bousquer, parce qu'il est essoulflé.
Le début de ses troubles remonte à quatre ans : il eut alors de la dyspnée d’ellort et des œdèmes, qui motivèrent son entrée dans le service du Professeur VERGER. Il sortit assez amélioré pour pouvoir travailler sans arrèt deux ans de suite, Mais depuis deux ans, il est continuellement malade; il traîne dans l'hôpital de salle en salle; amélioré dès qu'il reste au repos, il redevient, à chaque reprise de travail, aussi fatigué qu'auparavant. C'est encore après une tentative infructueuse qu'il entre dans le service. La dyspnée, continue, sans exacerbation nocturne, augmente fortement au moindre effort.
Dans ses antécédents, on ne relève qu'une syphilis, contractée à 20 ans, et qui n’a pas été trailée. *
Examen. — L'appareil cardio-vasculaire présente au complet tous les signes d’une maladie d'Hogdson avec grosse aorte. Peut-être existe-t-il aussi un souifle d'insuffisance mitrale, dont la présence est difficile à affirmer en raison de l'intensité du souïfle systolique aortique. Le rythme est irrégulier, pas très rapide.
Gros œdèmes des jambes et des cuisses. Oligurie; albuminurie 0 g. 50; 0 g. 74 d’urée sanguine. Le malade présente aussi un rythme de Cheynes-Stokes des plus nets.
Traitement. — Saignée, diète, théobromine, puis digitaline (LX gouttes).
Le résultat est excellent; les œdèmes, la dyspnée disparaissent. L'arythmie persiste. Dans ces conditions, le malade est amené à la Faculté, Il peut faire le trajet à pied, avec une dyspnée d’efort relativement légère.
Broustet. 13
Dimensions du cœur
Diamètre horizontal, 23 cm.;
Diamètre longitudinal, 22 em. 5; Pédicule à la base, 20 cm.; Corde aortique, # cm. 5.
Cardiogramme. :—— 11 existe une arythmie assez difficile à classer et dont les détails seront précisés à la lecture de l’électrocardiogramme.
Le tracé a nettement la forme habituelle dans l'insuffisance aor-
lique : la diastole est franchement ascendante et se continue sans interruption avec la systole ventriculaire. Plateau ascendant, et bref. L’onde e est très fortement exagérée, comme il arrive dans les insuffisances mitrales; l'onde a se voit seulement sur quelques tracés. Electrocardiogramme. — L'arythmie est une arythmie à peu près continuelle, mais dans laquelle on retrouve cependant un rythme fondamental fixe.
\nomalies de Le
Après trois où quatre systoles régulières, apparaissent des conlractions prémalurées ou retardées, sans aucune fixité; le rvthme reste un moment très désordonné pour reprendre peu à peu une certaine régularité,
L'onde P est visible dans les trois dérivations; elle est négative en D II, elle manque sur cerlains tracés très prématurés. Q RS ont la forme habituelle dans les prépondérances ventriculaires gauches; leur contour est normal. Nous notons encore en D II l'onde supplémentaire consécutive à S dont nous avons déjà signalé plusieurs fois l'existence.
Test négatif en D 1, absent en D IE, positif en D I Durée des ‘accidents :
PQ, 7/100 de seconde; Q RS, 8/100 de seconde; S T, 20/100 de seconde.
Conclusion. — Nous sommes en présence d’un malade atteint d'une maladie d'Hogdson qui a déterminé de l'insuffisance cardiaque d'abord gauche, actuellement totale, mais surtout droite.
Les tracés nous permettent de penser que l’arythmie est due à des extrasystoles auriculaires. Le cardiogramme montre les accidents caractéristiques de l'insuffisance aortique accompagnée d’une insuffisance mitrale fonctionnelle, Il montre, en outre, la difficile évacuation ventriculaire.
L’électrocardiogramme nous présente une onde T négative en deux dérivations et l'onde supplémentaire notée en D II.
Evolution. — Le malade, sorti peu après, n’a pas pu travailler. Il est à nouveau à l'hôpital (sept. 1928) dans le service du Professeur Cassaër pour des accidents analogues à ceux de juin. Nouveau séjour en septembre 1928. Revu en décembre 1928, il est toujours dans le même état.
