ÉTUDE ANATOMIQUE ET PHYSIO-PATHOLOGIQUE

Nous allons essayer, à l’aide des caractères des douleurs fulgurantes tabétiques, d'en déterminer le substratum anatomique et le mécanisme physio-pathologique.

Rappelons, au préalable, que si Guarcor incriminait la « sclérose rubanée postérieure », la plupart des auteurs actuels admettent, après VüLPprAN, DEJERINE et Tomas, NAGEOTTE, l'importance primordiale de la radieulite postérieure, les lésions cordonales n'étant pour eux que des lésions dégénératives secondaires à Fatteinte radiculaire.

- Nous ne reprendrons pas ici la description anatomique des lésions du tabes et nous n'insisterons pas davantage sur les diverses théories pathogéniques auxquelles il a donné lieu, théories médullaire, ganglio-radiculaire ou méningée. Nous nous limiterons à l'étude du seul pro- - blème de la douleur fulgurante tabétique.

Un bref rappel anatomique des voies de conduction de la sensibilité douloureuse nous paraît indispensable avant d'envisager les modalités que peut revêtir la douleur suivant la topographie des lésions. Ces voies de conduction s'étendent des appareils d’excitation: jusqu'aux centres thalamo-corticaux, et comprennent le nerf péri-

phérique, le système ganglio-radiculaire postérieur, le trajet médullaire puis encéphalique. Dans le cas particulier du tabes, en raison de la systématisation des lésions, le système ganglio-radiculaire postérieur et les voies de conduction médullaires sont seuls intéressés, mais ces dernières demandent encore à être précisées.

Avec les travaux de FoERSTER, on admet que la plupart des fibres de la sensibilité douloureuse pénètrent dans la moelle par les racines postérieures et font relai dans la corne postérieure ; quelques-unes cependant, représentées par les fibres de la sensibilité sympathique, passent par les racines antérieures et aboutissent également à la corne postérieure, qui forme ainsi un relai général des fibres de la douleur. Elles entrent, à ce niveau, en synapse avec les grandes cellules de la corne postérieure d'où naît le second neurone sensitif. La plupart des axones traversent la ligne médiane et forment, dans le cordon antéro-latéral opposé, le faisceau spino:thalamique latéral. Cependant, les échecs de la cordotomie, qui réalise la section de ce faisceau spino-thalamique, ont conduit Forrsrer à décrire des voies accessoires de la sensibilité douloureuse, et en particulier la voie cordonale postérieure. Celle-ci est représentée par des fibres qui n’ont pas formé de synapses dans la corne postérieure et remontent dans les cordons de Goll et de Burdach homo-latéraux. C’est là une notion anatomique importante en raison des lésions cordonales postérieures observées au cours du tabes. |

Après ce bref rappel anatomique, voyons s’il est possible, sur les caractères de la douleur, de lui reconnaitre un substratum anatomique.

Tout d’abord, y a-t-il des modalités de la douleur, suivant la topographie lésionnelle ? Dans cet aperçu topo-

graphique de la douleur, nous n'envisagerons, bien en- tendu, que les douleurs dont la localisation anatomique correspond à la systématisation lésionnelle du tabes.

Les douleurs radiculaires sont continues ou paroxys- tiques, lancinantes, prenant parfois le type fulgurant. Elles ont pour caractère de s’exagérer à l'effort et surtout à l’occasion de la toux et de l'éternuement (DEJERINE).

Les douleurs es ou ganglionnaires, telles que les a décrites Mme Nicoresco, sont continues, présentant des paroxysmes pouvant réaliser le type fulgurant. Elles donnent lieu à des sensations vagues, diffuses, mal loca- lisées à la profondeur ou à la peau, parfois à une sensation de brûlure profonde. Elles s'accompagnent de troubles vaso-moteurs réflexes importants et réalisent, par l'anesthésie qui les accompagne, le type de lanesthésie

douloureuse.

La douleur de la corne postérieure est une douleur uni ou pluri-radiculaire, homo-latérale, s’accompagnant de troubles sensitifs objectifs, analgésiques ou thermo-analgésiques, à topographie radiculaire. |

Les douleurs cordonales postérieures, bien étudiées par Fcersrer, sont des douleurs homo-latérales, comme le prouve l’expérimentation : l'excitation du cordon de Burdach déclenche une forte douleur dans le bras homo-latéral, l'excitation du cordon de Goll réveille une douleur vive du membre inférieur du même côté. Cette douleur cordonale postérieure peut prendre le type fulgurant : au cours d'interventions sur la moelle, ALAJOUANINE, THUREL, et DE MARTEL, pratiquant avec une pointe fine des excitations en divers points des cordons postérieurs, réussissent à provoquer des douleurs semblables aux douleurs

ES en

tabétiques : « chaque piqûre détermine une douleur en éclair localisée en une zone circonscrite de La partie sousjacente du corps ; une piqûre médiane provoque une douleur dans le pied droit ou dans le pied gauche selon que l'excitation porte à droite ou à gauche de-la ligne médiane, la douleur siégeant du même côté que l'excitation ; au fur et.à mesure que l’on s’écarte de la ligne médiane, on assiste à une ascension de la douleur prevoquée. Les fibres longues des cordons postérieurs ont donc une disposition systématisée : les plus internes prüviennent es racines inférieures, les plus externes des racines immédiatement sous-jacentes au segment excité. » Bacpasar observe des faits analogues : « Maiïntes fois, au cours d’une laminectomie, nous avons réussi à déclencher des douleurs vives dans le membre inférieur en exerçant une légère pression avec la pointe d'une aiguille sur le cordon de Goll ; nous pensons que c'est dans ce fait que réside l’insuccès opératoire chez les tabétiques. »

De cette étude topographique, retenons que le caractère fulgurant n'appartient en propre à aucune localisation anatomique, et peut être provoqué par une excitation portant en un point quelconque des fibres conductrices de la sensibilité. Par contre, le caractère térébrant ne s'observerait guère au cours des lésions radiculaires.

La topographie même de la douleur ne nous apporte aucune indication plus précise, une excitation portant sur un point quelconque d’une fibre nerveuse étant toujours reportée à la périphérie dans le territoire de distribution du nerf. Et pourtant, certains caractères topographiques de la douleur fulgurante tabétique demandent à être plus particulièrement retenus. C'est, d’abord, l’extrème mobilité de la douleur d’une crise à l’autre, puis certaines localisations assez particulières, en des zones

- habituellement respectées par les douleurs radiculaires (orteils, talons, face interne du tibia, doigts, poignets), la possibilité, enfin, de douleurs couplées. Expliquer ces douleurs couplées par lPexcitation simultanée, et régulièrement répétée, de plusieurs racines, n’est guère satisfaisant. Ne serait-il pas plus logique d'admettre, avec ALAJOUANINE, TuuREz et BRUNELLI, l'hypothèse d’une seule lésion irritative cordonale postérieure, dont le siège médian rendrait parfaitement compte des douleurs bilatérales et simultanées. D'ailleurs, la réalisation -expérimentale de tels faits, telle que nous l'avons signalée plus haut, donne une force singulière à cette thèse : « Toutes les fibres longues, étant réunies dans les cordons posté- ,Lieurs, on conçoit qu'une lésion irritative, même très limitée, puisse retentir sur des fibres provenant de racines différentes et donner lieu à des douleurs couplées ; une lésion irritative médiane, à cheval sur les deux cordons postérieurs, est très certainement responsable des douleurs bilatérales se produisant coup sur coup ; celles-ci ne s’observent d’ailleurs qu'aux membres inférieurs, et il ne saurait en être autrement, les fibres para-médianes provenant des membres inférieurs. 1ous ces faits incitent donc à attribuer les douleurs fulgurantes tabétiques à une hyperexcitabilité des fibres longues, en relation directe avec les lésions tabétiques qui prédominent dans les cordons postérieurs.» (ALAJOUANINE, THUREL et BRUNELLI).

Nous retrouvons ici l’ancienne théorie de Cnarcor pour qui la lésion cordonale postérieure représentait le substratum anatomique de la douleur fulgurante : « Les faits nombreux, disait-il, qu'il m'a été donné d'observer me portent à admettre que les douleurs fulgurantes.. sont vraiment caractéristiques, je ne dirais pas de l’ataxie locomotrice, mais de la sclérose rubanée postérieure...

Seule, la sclérose des rubans externes serait le substratum anatomique des douleurs fulgurantes. »

Il nous reste encore à tenter d’ expliquer Ë évolution par accès des douleurs fulgurantes, et la répétition des douleurs en série, au même point, au cours d’un même accès:

Nous avons vu précédemment que les douleurs fulgurantes semblent être davantage le fait des lésions cicatricielles que des lésions évolutives, comment admettre alors l'évolution par crises de douleurs à substratum anatomique permanent ? Le rôle de divers facteurs déclenchants est indiscutable, tout au moins dans un certain nombre de cas, qu'il s'agisse de facteurs météorologiques, saisonniers, thermiques ou digestifs. L'hypothèse soulevée par Sicarp et LERMOYEZ nous paraît très séduisante : ces facteurs agiraient par l'intermédiaire de modifications humorales et vaso-motrices. En l'absence de facteur déclenchant manifeste, le même mécanisme peut néanmoins être invoqué : des modifications vaso-motrices se surajoutant aux lésions cicatricielles seraient, là encore, responsables de l'hyperexcitabilité momentanée. N'oublions pas, d’ailleurs, que Claude BErNarpb, dans ses leçons de pathologie expérimentale, indiquait déjà le rôle de la vaso-dilatation dans l’exaltation de la sensibilité : « J’ai constaté, disait-il, en parlant de pneumogastrique, que ce gros tronc, chez les animaux à jeun, pouvait être, en général, impunément excité sans produire la moindre douleur ; tandis que la plus légère irritation portée sur lui pendant que la digestion est en train de s ’accomplir provoque: sur-le-champ des sensations pénibles, qui se traduisent par les cris et les mouvements convulsifs de l'animal... Il existe des variations purement physiologiques de la sensibilité... » Et notant les modifications de la muqueuse stomacale qu'il voit « se tuméfier et devenir

rouge au contact des aliments, tandis qu’elle demeure pâle et exsangue pendant la vacuité de l'estomac. », il ajoute : « L’affluence de sang autour de ses dernières ramifications serait, dans ce cas, le véritable excitant qui réagit sur la sensibilité du nerf. »

Une fois la crise déclenchée, elle évolue sous forme d'éclairs douloureux se répétant en un même point selon un rythme relativement régulier. L'explication de ce fait réside sans doute en de minimes excitations périphé-

riques dont la sommation serait nécessaire pour provo-

quer la douleur. Ce rôle des excitaticns périphériques sur le déclenchement de la douleur est prouvé par un cer-

tain nombre de faits : nous avons vu qu'il est possible

par de légères excitations cutanées portant sur la zone

douloureuse, non seulement de déclencher une nouvelle

douleur, mais encore de raccourcir la durée ‘des intervalles libres, la douleur devenant parfois subintrante par sa répétition à chaque excitation. Il est possible, d'autre part, comme nous le verrons plus loin, d’enrayer la crise en anesthésiant la zone .douloureuse.

A côté du facteur direct d'hyperexcitabilité cordonale, il faut donc faire jouer un rôle aux stimuli périphériques. L'accès pourrait être considéré, suivant l'expression de Baupoin et SCHAEFFER, comme « la décharge sous l'influence d’excitations périphériques d’un noyau sensibilisé. »

Il n’est pas inutile de rappeler à ce propos que PERRET insistait déjà à côté de la lésion médullaire fondamentale, sur l'importance des lésions périphériques qu'il décrivait sous le titre de névrite parenchymateuse des nerfs cutanés, opinion qui fut ensuite confirmée par VuLpian et

par DEJERINE.

En somme le mécanisme de l4 crise douloureuse ful- gurante tabétique se résumerait ainsi, POUr ALAJOUANINE, Taurez et BRruNELLI : « Les neurones sensitifs périphériques rendus hyperexcitables par les lésions irritatives des cordons postérieurs réagissent par des douleurs fulgurantes aux excitations périphériques extrinsèques, mais comme celles-ci sont minimes, la sommation de nom-. breuses excitations est nécessaire pour provoquer la douleur. L'hyperalgésie qui accompagne la douleur fulgurante rend plus efficaces les excitations périphériques »..

Dans toute cette étude pathogénique nous avons volontairement laissé de côté la discussion du rôle du sympathique dans la genèse des douleurs. Rappelons cependant. que pour expliquer l'hyperexcitabilité momentanée des cordons postérieurs, nous avons admis le rôle vraisemblable de phénomènes vaso-moteurs surajoutés aux lésions cicatricielles. |

LERICHE à pu dire que « la douleur dans son apparition, son entretién et sa disparition est étroitement liée aux mouvements de Ta vaso-motricité ». Le sympathique interviendrait dans la production de ces phénomènes vaso-Mmoleurs soit directement, soit indirectement par l'intermédiaire de mécanismes humoraux. : à .. À côté de cette intervention centrale il y aurait peutêtre lieu d'envisager une intervention périphérique, sur les récepteurs de la sensibilité, soit par l'intermédiaire de troubles vaso-moteurs (LericnE), soit par une action directe sur les récepteurs eux-mêmes (TourNAy).