CHAPITRE I

SYMPTOMATOLOGIE

Le terme de choléra désigne un syndrome dont les principaux caractères sont un flux gastro-intestinal très abondant accompagné d’algidité, de Yomissements et de crampes (choléra asiatique, choléra nostras, choléra stibié, choléra infantile, choléra des poules, etc.). , . , .

On n’envisagera ici que la maladie endémo-épidémique dont l’agent spécifique porte les noms de vibrion cholérique ou encore, en raison de sa forme la plus habituelle, bacille virgule.

11 n’y a pas un vibrion cholérique mais des races de vibrions cholériques qui pi’ésentent des caractères différentiels parfois assez marqués.

Leur action pathogène sur l’homme est cliniquement uniforme ; elle se traduit par un ensemble symptomatique que l’on peut schématiquement diviser en quatre périodes :

1° Période d’incubation ;

2» Période de début ;

5“ Attaque ou période de choléra ;

4“ Période de réaction.

le choléra asiatique. "

1. Période d’incubation. — La conférence de Constantinople a admis que, dans la majorité des cas, cette période ne dépassait pas quelques jours. En réalité, sa durée est variable. Pour Thoinot, l’incubation cholérique est resserrée entre quelques heures au minimum et cinq à six jours au maximum, mais elle peut cependant dépasser ce délai.

Période de début. — La diarrhée est le symptôme dominant de cette période initiale du choléra. Dans les pays tempérés on l’observe dans les deux tiers des cas (Guérin) ; dans les'pays chauds elle est rare, la maladie débutant d’emblée par la période cholérique.

Cette diarrhée dite prémonitoire apparaît habituellement la nuit (Jaccoud).

Les selles, fécaloïdes, liquides, vertes ou couleur café au lait, parfois simplement séreuses, n’ont aucun caractère particulier. Plus ou moins abondantes et répétées, elles ne s’accompagnent ni d’épreintes ni de ténesme. Le malade accuse de l'anorexie, de la flatulence, des borborygmes, de la lassitude, de la torpeur intellectuelle. La langue est saburrale, la soif marquée. On observe parfois quelques phénomènes nerveux (vertiges, céphalée, palpitations, courbature, angoisse épigastrique). Ces symptômes peuvent persister de quelques heures à huit jours et plus, ordinairement de U à 72 heures (Thoinot). Ils font alors, brusquement, place à l’attaque.

3. Attaque ou période de choléra. —L’attaque survient généralement la nuit. Elle comprend deux phases bien distinctes :

A) La phase initiale des évacuations, dont les principaux symptômes sont la diarrhée, les vomissements, les crampes, les modifications de la voix et de l’aspect général du malade.

B) La phase algide qui s’établit progressivement au cours de la précédente et, lorsqu elle est installée, se caractérise par des troubles divers intéressant plus particulièrement la calorification, la circulation, la respiration et la phonation, la sécrétion, l’absorption, etc., troubles qui déterminent chez le cholérique un habitus extérieur impressionnant et caractéristique.

A. Phase des évacuations. Diarrhée. — « Sans diarrhée il n’y a pas de choléra » (Thoinot). Cependant on a signalé des

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cas fort, rares il est vrai, de choléra sec, c’est-à-dire au cours desquels la mort survient très rapidement, avant toute évacuation intestinale. Si l’attaque a été précédée de la diarrhée dite prémonitoire, les selles changent instantanément d’aspect.

Si au contraire l’attaque survient d’emblée, en deux ou trois selles l’intestin est débarrassé de son contenu stercoral. Alors apparaissent les selles cholériques.

Les selles cholériques typiques sont séreuses, liquides, opalines ou blanc grisâtre, ressemblant à du petit lait. Elles tiennent en suspension des flocons blanchâtres comparables à des grains de riz, d’où le nom de selles riziformes qui sert à les désigner.

Ces grains riziformes sont constitués par des amas d’épithélium desquamé, des leucocytes, des débris amorphes résultant de la nécrose des cellules épithéliales, enfin par des bacilles cholériques en nombre parfois énorme.

Après centrifugation, le liquide surnageant renferme un peu d’albumine.

Parfois, les déjections alvines sont vertes, bilieuses, avec ou sans grains riziformes ; plus rarement elles présentent un aspect rouge, sanguinolent, dysentériforme, prennent alors une apparence de raclure de chair (Petit, Lesage). Exceptionnellement elles sont constituéeâ^par un mucus épais et analogues à une purée blanche, à de l’empois d’amidon. Leur odeur est fade ou nulle, jamais fécaloïde. Leur réaction est alcaline, rarement acide (Nanu). Pour Lesage, alcalines au début, les selles peuvent devenir neutres, puis acides, si la maladie persiste surtout avec algidité. Elles contiennent 98 à 99 pour 100 d’eau, peu ou pas d’albumine, de la mucine, de l’urée, des phosphates, des sulfates, etc. Elles sont riches en chlorure de sodium et en indican.

Quand on les additionne d’acide sulfurique pur, elles prennent une coloration rouge caractéristique, véritable réaction indol-nitreuse ou du « rouge du choléra » (Netter).

Les évacuations sont très nombreuses, toutes les dix ou quinze minutes, parfois plus fréquentes encore, sans ténesme, sans efforts, involontaires dans les cas graves. Bien que leur volume ne dépasse pas 40 et 50 centilitres, par leur répétition le malade évacue 6 à 7 litres de liquide par vingt-quatre heures (Lorain). Les évacuations sont moins nombreuses quand les crampes se développent avec force ; elles disparaissent même complètement dans les états algides graves.

Vomissements. — Les vomissements sont moins constants et moins fréquents que la diarrhée qu’ils suivent de'près; ils se produisent dans les neuf dixièmes des cas. Quand ils n’existent pas le sujet présente des nausées et des renvois.

D’abord alimentaires, les vomissements deviennent bilieux, jaunâtres ou porracés ; ils sont acides.

Assez rarement ils sont séreux, neutres ou alcalins, tiennent en suspension des grumeaux gris, ressemblent assez bien aux selles riziformes. Dans ce cas on leur a donné le nom de vomissements riziformes. Tantôt faciles, profus, émis sans efforts, chez d’autres malades ils sont au contraire pénibles, peu abondants, douloureux et même convulsifs. Ils peuvent s’accompagner de hoquet tenace et persistant, de crampes gastriques d’intensité variable, accrues par la pression (Galliard, Lesage). Ils sont souvent provoqués par l’ingestion des boissons chaudes que le malade tolère moins bien que les boissons froides ou glacées.

Du fait de l’énorme déperdition d’eau qu’ils font subir au malade, la diarrhée et les vomissements déterminent une soif ardente, insatiable : 6 litres et plus de liquide ne parviennent pas à l’apaiser (Thoinot). Pour les mêmes raisons la muqueuse buccale et la langue se déshydratent et se sèchent. L’abdomen, généralement mou et souple, supporte sans douleur la palpation qui détermine, surtout dans la fosse iliaque droite, un gargouillement net, à grosses bulles, véritable bruit de clapotage (Thoinot). Parfois cependant le ventre est douloureux, rétracté. L’inappétence est complète ; l’urine est rare. Il y a souvent anurie.

Crampes. — Les crampes musculaires, rarement absentes, peuvent s’observer chez des malades dont la diarrhée est peu abondante, et même avant l’apparition du flux intestinal (Barth, Babinski). Elles peuvent s’observer dans tous les muscles, même le diaphragme (Colliard). Elles se montrent d’abord aux muscles du mollet et s’étendent ensuite aux pieds, aux mains. Dans des cas très graves, elles peuvent atteindre le visage, l’abdomen, le thorax. Elles sont rarement généralisées. Elles sont spontanées ou provoquées par la moindre excitation. Babinski a montré que, dans les cas où les crampes spontanées sont rares, ou font défaut (cas légers, période de décroissance de l’attaque).

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on peut toujours les provoquer par l’application d’un courant faradique à interruptions fréquentes.

Les muscles atteints sont contractés (Quinquaud), durs, rigides, formant sous la peau une saillie nette. La douleur provoquée par ces crainpes, vive en général, est parfois véritablement atroce.

Dès le début de l’attaque, la voix s’est modifiée, elle change de timbre, devient grêle et éteinte; le malade a la voix cassée. Le faciès est amaigri, violacé, le nez pincé, les yeux excavés, cerclés, la peau est sèche. La température qui, au début, dans le rectum et dans l’aisselle, pouvait être de 38"-39®, tombe bientôt à 37“, 56®, etc., dans l’aisselle, alors que dans le rectum elle reste stationnaire. Les extrémités du malade se refroidissent, la diarrhée diminue ou disparaît même complètement. C’est la phase algide ou de cadavérisation qui commence avec les troubles divers qui la caractérisent.

B) Phase algide. — Troubles de la calorification .—Après le léger mouvement fébrile du début apparaît l’hypothermie. L’algidité est surtout manifeste au niveau des extrémités ; elle est facilement appréciable à la main. Magendie a noté 18“ et 21» aux pieds ; Lorain a montré que la température buccale peut descendre jusqu’à 25“. La température axillaire est moins abaissée : ordinairement de 35“ à 37“, une fois à 33“ (Lorain). La température centrale n’est nullement en rapport avec la température périphérique. Prise dans le rectum elle peut être abaissée (34“, Lorain ; 32“, Galliard ; 30“, Hayem), normale, parfois même fébrile (40“, Patrick Manson ; 40“,2, Hayem; 41",5, Galliard). Aux approches de l’agonie, dans la phase algide, l’élévation de température peut aller jusqu’à plus de 42“ dans le rectum et le vagin.

Enfin Lesage a observé trois cas dans lesquels la température rectale descendit de 38“ à 37“ pendant que la température axillaire montait inversement de 35“ à 37“,2.

Comme on le voit la dissociation entre les températures périphérique et centrale du cholérique algide n’obéit à aucune règle fixe.

Au point de vue du pronostic l’étude de la température peut fournir quelques indications intéressantes. Une température buccale inférieure à 27“ est d’un pronostic fatal. De grandes

différences entre la température axillaire et la température rectale, de même que l’hypothermie progressive, bien que peu considérable, ou persistante, intus et extra, sont de mauvais augure ; les températures normales ou au-dessus de la normale sont de bon augure.

Troubles de la circulation. — Le pouls est rapide, dépasse généralement 100 pulsations à la minute (185 dans un cas mortel de Laveran). 11 devient petit, filiforme et, dans les cas graves disparaît même complètement, d’abord aux radiales, puis aux humérales, et, en dernier lieu aux crurales et aux 'carotides. La circulation capillaire est interrompue ; il se fait une stase dans le système veineux et une vacuité dans le système artériel. Le cœur s’affaiblit plus lentement que le pouls. Les bruits s’assourdissent et s’éloignent ; le premier disparaît, le second reste plus longtemps distinct (Magendie). L’oreille, aux fermes extrêmes de la phase algide, ne perçoit plus qu’un bruit confus, profond, et quelquefois ce bruit est couvert par un souffle qu’on attribue à la formation de caillots intracardiaques (Thoinot).

Le sang subit des modifications profondes. Tiré de la veine pendant la vie il est noir, épais,' poisseux, rappelant une gelée de groseille mal prise. Sa capacité respiratoire est considérablement affaiblie. Le sérum est peu abondant et s’exsude mal; sa densité est augmentée, varie de 1056 à 1044 et même 1058; son alcalinité est diminuée (Hayem).

11 y a une augmentation relative des matières organiques et surtout des albuminoïdes. Les chlorures sont diminués. L’urée est augmentée jusqu’à 2 gr. 43 pour Voit, 3 gr. 60 par litre pour Ghalvet, au lieu de 0 gr. 20 au maximum à l’état normal. En réduisant la masse sanguine aux quatre cinquièmes de la normale, le choléra produit une très grande concentration du sang (Hayem). Celle-ci se traduit par une hyperglobulie importante 5 200 000 à 8 000 000 de globules rouges par millimètre cube de sang (Hayem). Cette hyperglobulie se manifeste rapidement : elle débute dès la troisième heure. L’hypoglobulie est rare. Le choléra s’accompagne généralement d’une hyperleucocytose précoce, se montrant dès la douzième heure, variant de 13 500 à 60 000 globules blancs par millimètre cube, atteignant son maximum à la phase algide, diminuant à la phase suivante, ou, au contraire, dans les cas mortels ne diminuant

SYMP TOMA TOLOGIE.

pas et allant même augmentant jusqu’à la mort. Cette hyperleucocytose porte sur les polynucléés neutrophiles (64 à 88 pour 100 pour L. Rogers). Le taux des éosinophiles est diminué ou reste normal (0,2 à 1,8 pour 100 pour L. Rogers).

Troubles de la respiration et de la phonation. — Le cholérique présente une dyspnée continue avec anxiété précordiale et sensation de barre épigastrique qui l’étouffe. Cette dyspnée est caractérisée par l’augmentation du nombre des mouvements respiratpires, qui peuvent être de 50 à 60 à la minute, et aussi par l’altération du rythme respiratoire. L’inspiration est prolongée et il n’est pas rare, après une inspiration forcée, d’observer un arrêt suivi d’une expiration brusque, accompagnée d'un gémissement plaintif.

Cette dyspnée ne relève d’aucune lésion pulmonaire; elle est due à l’imperfection, à l’insuffisance de l’hématose et peut-être aussi à l’excitation bulbaire par la toxine cholérique. Elle peut, quand elle est extrême, provoquer la rupture d’un certain nombre de vésicules pulmonaires et déterminer ainsi des lésions d’emphysème.

La voix du cholérique, simplement cassée dans la phase des évacuations, devient étouffée et, dans la majorité des cas, à la phase algide, c’est l'aphonie complète.

Troubles de la sécrétion. — Au cours de la phase algide du choléra la sécrétion biliaire est diminuée (H. Violle) ; les sécrétions lacrymale, sébacée, cessent. La sécrétion lactée peut persister pendant l’attaque, de même l’écoulement menstruel. Mais un des symptômes capitaux du choléra algide et des plus constants est l'anurie, non pas cependant l’anurie absolue mais presque absolue : « On peut parvenir encore à recueillir quelques gouttes d’urine, soit qu’on attende, soit qu’on aille chercher ce liquide avec la sonde dans la vessie » (Lorain). Dès que l’amélioration se produit, l’urine réapparaît. On a signalé cependant des cas mortels sans suppression de la sécrétion urinaire et aussi des cas où les malades, après être restés quelques jours anuriques, ont uriné quelques instants avant de mourir (urination préagonique).

Troubles de l'absorption. — a) L’absorption par la muqueuse digestive ne se fait plus au cours de la période algide. Les boissons et les aliments sont évacués intacts par les vomissements ou retrouvés tels dans l’estomac, à l’autopsie.Les médicaments

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ingérés sont sans effet, car ils ne sont pas absorbés. L’opium, le sulfate de quinine, la belladone, la strychnine, tous médicaments actifs, à effets bien connus, ne produisent rien, même à dose élevée, presque toxique.

L’iodure de potassium et le ferrocyanure de potassium ingérés ne peuvent être décelés dans l’urine (Thoinot). L’alcool cependant paraît être absorbé (Vigla).

b) Absorption cutanée et sous-cutanée. — « Des frictions belladonées à la dose de 4 grammes sous l’aisselle, ne dilatent pas la pupille. Bouchut déposant par incision dans le tissu sous-cutané 5, 10, 15 centigrammes de morphine chez les cholériques algides les retrouve tels quels à l’autopsie. Isambert, en 1866, injectant du curare sous la peau, Gubler du sulfate de quinine et Laillier de l’atropine, n’observent aucune absorption » (Thoinot).

c) Absorption par la voie veineuse. — L’absorption des substances injectées directement dans la circulation se fait au contraire normalement.

Habitus extérieur du cholérique algide. — Le cholérique algide présente un habitus extérieur tout à fait caractéristique, magistralement décrit par A. Laveran : « Les malades épuisés, anéantis, restent couchés sur le dos, les membres étendus, immobiles. L’œil, enfoncé dans l’orbite, par suite de l’affaissement du coussin cellulo-graisseux, n’est qu’incomplètement recouvert par les paupières, dont l’orbiculaire est paralysé (Græfe); des taches noirâtres, d’un bleu sale, apparaissent à la surface de la sclérotique, ou l’œil rougit par le développement d’une kératite. La cyanose des paupières dessine profondément le contour osseux de l’orbite, le nez est effilé, les saillies cartilagineuses apparaissent à travers la peau desséchée; les lèvres sont amincies, collées sur les dents ou entr’ouvertes, violettes, bleuâtres. Les tempes et les joues se creusent; une pâleur livide ou une teinte bistrée, noirâtre, donnent aux traits de ce tableau une apparence aussi caractérisée qu’effrayante, et lorsque, par les progrès du mal, la conjonctive congestionnée, purulente, la cornée plissée, desséchée comme sur un cadavre, ont fait perdre au regard toute son expression; quand cet œil flétri, enfoncé dans l’orbite, apparaît entre des paupières à demi entr’ouvertes, il est permis de dire que la mort frappe d’avance les malades de son empreinte. »

SYMPTOMATOLOGIE.

La peau du cholérique algide présente une teinte cyaniqne dont l’intensité varie du violet noir au violet pâle, tantôt localisée aux extrémités (mains, pieds, nez, oreilles), tantôt disséminée sous forme de taches et de marbrures par tout le corps, tantôt enfin généralisée.

C’est le choléra cyanique, le choléra bleu, que l’on observe chez les sujets jeunes, ne présentant, aucune altération rénale ou hépatique. Il est une forme, plus rare, dite choléra Même (Giraud, H. Lespiau et Guerrier), observée chez les malades ayant dépassé la cinquantaine ou présentant des lésions surtout rénales, au cours de laquelle le malade algide reste pâle jusqu’au moment de la mort, moment où, généralement apparaît la cyanose.

La peau du cholérique, surtout celle des extrémités, offre, en outre, un caractère bien spécial ; elle est flétrie, ridée; recouverte d’une sueur froide, visqueuse, collante, elle donne au toucher la sensation d’une peau de batracien.

Il existe parfois de véritables sueurs d’urée.

Plus ou moins rapidement, le cholérique algide s’affaiblit, son intelligence devient paresseuse, et bientôt il tombe dans un état de torpeur physique et morale absolue. Dans les cas graves et rapides, surtout dans les cas de choléra bleu, les malades sont agités, inquiets; ils se tournent et se retournent constamment dans leur lit, sont anxieux, se plaignent et gémissent, présentent un léger délire. Le délire est parfois violent avec cris, hallucinations de la vue et de l’ouïe.

Les convulsions ont été rarement observées aux approches de la mort qui survient dans le collapsus asphyxique. Dans les cas de choléra blême, le malade, calme et somnolent, meurt dans le coma.

La durée de là phase algide varie de quelques heures à troià ou quatre jours ; elle est de vingt-quatre heures en moyenne.

4. Période de réaction. — Si le cholérique ne succombe pas durant l’attaque, il entre dans une période nouvelle, dite par les auteurs période de réaction, qui le conduira à la guérison ou à la mort.

Quand le cholérique arrive d’emblée, sans accident, à la gtié*rison, la période de réaction est dite régulière; c’est une véritable convalescence normale.

Mais il n’en est pas toujours ainsi et, trop souvent, la période de réaction est semée d’accidents auxquels le malade succombe.

Le groupement évolutif de ces accidents a permis de décrire des réactions régulières, abortives, et typhoïdes.

Réaction régulière. — Après une phase algide peu grave, lentement, progressivement, le malade revient à la santé. Son cœur bat plus énergiquement et plus régulièrement, précédant le pouls qui devient plus lent et plus fort ; la circulation périphérique se rétablit. La peau se colore normalement; elle se réchauffe d’abord au front, puis au visage, au cou, à la poitrine, enfin aux extrémités (Oddo); elle se couvre d’une sueur chaude et abondante. La respiration devient calme et régulière; la voix renaît peu à peu; la température s’équilibre partout. L’absorptiou par la muqueuse digestive et par la peau, supprimée pendant la période algide, reparaît avec son activité normale et l’on voit quelquefois des médicaments pris pendant l’algidilé et restés alors sans action, produire leurs effets normaux dès que se fait la réaction : on conçoit quel danger peut en résulter lorsqu’il s’agit de médicaments toxiques administrés sans précautions à dose dangereuse pendant l’algidité (Thoinol).

Les sécrétions biliaire, lacrymale, lactée, etc. reparaissent. Le signe capital de la réaction est le rétablissement de la sécrétion urinaire.Les premières urines émises sont peu abondantes, troubles, plus ou moins albumineuses, pauvres en urée et en chlorures ; elles contiennent des pigments biliaires, de l’indican ; leur sédiment est constitué par des débris d’épithélium vésical, des cylindres épithéliaux et hyalins, des globules blancs et parfois des globules rouges.

L’urine de la deuxième émission est plus abondante et plus limpide. Bientôt s’établit une polyurie dont le maximum, pouvant s’élever jusqu’à 8 litres en 24 heures, se place généralement entre le quatrième et le neuvième jours. Lorain cependant l’a vue cesser au bout de vingt-quatre heures et, dans d’autres cas, se prolonger pendant un mois. Cette polyurie semble être un moyen énergique d’élimination.

L’urée, l’acide urique, l’acide phosphorique, les chlorures augmentent rapidement et, pendant quelques jours, dépassent la normale. En même temps l’urine entraîne les déchets vésicaux et rénaux ; cellules de pus, cellules épithéliales, globules rouges, cylindres, cristaux d’oxalate et d’urate de chaux, etc.

s YMP rOMA TOLOaiE.

L’albumine, dont la présence est constante dans les premières urines, disparait rapidement en même temps que, assez fréquemment, du sacre fait une apparition passagère et sans importance.

Quand la réaction se fait normalement, elle est apyrétique. Dans certains cas très rares les malades passent très rapidement de l’algidifé à un véritable éréthisme circulatoire. La température atteint de 58" à 39",5 ; le pouls est bondissant, à 100 ou 120; les urines sont fébriles, la langue saburrale; il y a de la céphalalgie. Cet état dure environ quarante-huit heures, puis tout rentre dans l’ordre et la guérison survient.

Réaction abortive. — Les individus âgés, ou les sujets affaiblis par une cause antérieure, physiologique ou pathologique, ne peuvent pas, le plus souvent, faire les frais de la réaction. Celle-ci commence mais est insuffisante et avorte. Les malades restent abattus et somnolents ; la sécrétion urinaire est peu abondante, la chaleur de la peau ne se répartit pas de façon uniforme, les mains sont encore froides alors que le tronc est déjà brûlant ; l’algidité peut revenir, suivie d’une nouvelle réaction abortive.

Le malade peut succomber subitement, dans le collapsus, après plusieurs tentatives infructueuses de réaction, ou bien tombe dans le choléra typhoïde,

Réaction typhoïde. — La réaction typhoïde donne au malade toutes les apparences d’un typhique : faciès hébété, torpeur intellectuelle, délire plus ou moins vif, langue rûtie, diarrhée, vomissements, oligurie, céphalée, conjonctives et face injectées. Seule la température, contrairement à ce qui se passe dans la fièvre typhoïde, reste ou normale ou voisine de la normale (36«à38»).

La réaction typhoïde présente des formes cliniques multiples parmi lesquelles il y a lieu de citer une forme cérébrale, avec ses deux variétés comateuse et ataxo-adynamique suivant que prédomine la stupeur ou le délire (Oddo), et une forme gastrointestinale, la plus fréquente, dont le symptôme capital est une diarrhée tenace, bilieuse, sanguinolente, pouvant entraîner la mort, du cinquième au onzième jour, dans la prostration et l’hypothermie, par hémorragie intestinale. Quand elle guérit, la convalescence est toujours longue, souvent compliquée.

Au cours des réactions typhoïdes et aussi, quoique plus rare-

ment au cours des réactions régulières, on peut observer des exanthèmes essentiellement polymorphes pouvant rappeler ceux de la rougeole, de la scarlatine, la l’oséole papuleuse, l'urücaire, l’érythème noueux, la miliaire, le zona, le purpura, etc. Ces éruptions siègent le plus souvent aux extrémités, surtout à l’avant-bras et au poignet, mais peuvent se généraliser. Elles ont une durée variable, évoluent sans fièvre ou avec une fièvre légère, sans troubles généraux surajoutés, se terminent par une desquamation plus ou moins abondante suivant les cas. Leur signification pronostique serait plutôt favorable.

Accidents et complications

Au cours des diverses phases du choléra peuvent survenir des accidents et des complications multiples. Mais c’est surtout durant la phase de réaction et durant la convalescence qu’ils sont le plus souvent observés. Nous ne citerons que les principaux.

1. Diarrhée chronique. — L’intestin du cholérique conserve une susceptibilité particulière et supporte difficilement une alimentation solide. Une diarrhée chronique peut se greffer sur le choléra et conduire le malade au marasme.

2. Gangrènes. — Les lésions de l'appareil circulatoire se traduisent par des complications variées : anémie, œdèmes, myocardite pouvant amener la mort subite. Mais les plus fréquentes sont les gangiènes. Durant le stade algide on observe des gangrènes très localisées, en plaques superficielles, au nez, à la langue (Gendrin), aux oreilles, aux lèvres (Tardieu) etc. Mais durant la période de réaction et à la convalescence, on peut noter ;

a) des gangrènes viscérales, rares il est vrai, de 1 intestin (Bouillaud, Mouchet, Oddo) et des poumons (Mouchet, Pénières).

b) des gangrènes cutanées succédant ordinairement à une irritation de la peau : applications de sangsues, de vésicatoires, de sinapismes, de pommades au chloroforme, etc. Gaillard rapporte deux cas de gangrène septique, foudroyante, succédant à des injections sous-cutanées de caféine et d’éther.

c) des gangrènes des extrémités ordinairement très graves.

DIAGNOSTIC

dues à une oblitération artérielle le plus souvent thrombosique, parfois embolique. Ces gangrènes frappent babituellement le pied mais peuvent s’étendre aussi à tout le membre inférieur.

3. Accidents nerveux. — Au cours de la convalescence on peut observer des crampes localisées aux mollets et de véritables accès de tétanie. Ces accès, peu fréquents, localisés aux mains ou aux pieds, sont généralement courts et bénins, rarement graves et prolongés. On peut provoquer à volonté le retour des accès en comprimant un des gros troncs nerveux ou vasculaires de la région (signe de Trousseau). On a signalé également des paralysies localisées, de la surdité. Des troubles démentiels longtemps persistants ou des monomanies passagères.

4. Accidents pulmonaires. — La pneumonie et la bronchopneumonie, rares dans les pays cbauds, sont fréquentes dans les pays tempérés, et cette dernière beaucoup plus que la première (Kelscb, Dubreuilb, Simmonds, Oddo).

La broncho-pneumonie appartient surtout aux réactions abortives ; son allure est insidieuse et apyrétique [33“ et 54° (Dubreuilb), 35°,6 (Gaillard), toujours moins de 57° (Oddo)].

La pneumonie a plus d’éclat, d’après Oddo : à défaut de frisson, la fièvre, la toux, les crachats, le point de côté attirent l’attention.

Ces complications sont d’une gravité extrême. La rapidité de leur marche est surprenante. La terminaison par suppuration est fréquente et la gangrène n’est pas très rare.

11 a été dit que, durant la phase algide, la dyspnée est parfois tellement forte que les vésicules pulmonaires se distendent au point de se rompre. Généralement, Y emphysème s’arrête au niveau du poumon. Gaillard a relaté un cas où l’air envahit le tissu conjonctif médiastinal, puis le tissu cellulaire souscutané du cou et du creux sus-claviculaire.

5. Ictère. — C’est un phénomène rare, le plus souvent un ictère toxique sans importance, mais parfois rappelant le tableau de l’ictère grave. Dans ce cas, il s’agit d’un ictère infectieux déterminé par la multiplication du vibrion cholérique dans les voies biliaires : angiocholite et cholécystite cholériques (Gaillard, Girode).

LE CHOLÉRA ASIATIQVE.

6. Infections secondaires. — Après le choléra, comme d’ailleurs après toutes les maladies infectieuses, on peut observer des inflammations, des suppurations, des complications diverses qu’il suffira d’énumérer : otite, conjonctivite, kérato-conjonctivite, parotidite, rhinite, lymphangite, érysipèle, furoncles, phlegmon, muguet, diphtérie pharyngée, ecthyma, œdème de la glotte, etc.

Rechutes. — Récidives.

Sous l’influence d’un écart de régime explicable par l’appétit généralement vorace et la soif véritablement inextinguible que présente le cholérique convalescent, parfois aussi sans cause occasionnelle appréciable, peut survenir une rechute qui reconstitue toute la série des accidents cholériques, flans toutes les épidémies de choléra on observe quelques cas exceptionnels de récidives.