A =2.15 II

Chlore total = 4.60 C = 2.90

Chlore fixe =1.10 La réaction de Gunzbourg- est énergique. La réaction du biuret donne une coloration rose vif. Le lavage de l'estomac ayant été pratiqué la veille au soir, on extrait le matin à jeun 30 c. c. d'un liquide blanc, muqueux, filant.

A = 1.35 Chlore total = 4.05

Gunzbourg = -{- Peptones = 0

Cette observation, que nous avons à dessein citée en dernier, nous parait particulièrement intéressante.

En effet, la première fois que nous le voyons, le malade est un simple hyperchlorhydrique ou plutôt un hypersécréteur clilorhydrique au moment des repas.

Puis le malade sort, reprend ses occupations, fait des excès, sa maladie s'aggrave et quand nous le revoyons il est nettement hypersécréteur à jeun. Sans doute l liypersécrétion est encore légère, 10 à 80 ce, mais elle est d'origine récente et ainsi s'explique sa faible intensité.

Si nous comparons aussi le tableau symptomatique de la première période avec celui de la seconde, nous y relevons les différences que nous avons signalées, dans notre description clinique. Les douleurs sont plus vives et au lieu de n'exister qu'après les repas, elles reparaissent dans l'intervalle et ne sont que temporairement calmées par l'usage des alcalins.

[^'hypersécrétion continue et l'hyperchlorhydric étant doux pha.ses de la même maladie, nous pourrions répéter ici ce C[ue nous disions pour l'hyperchlorhydric. Les désordres sympathiques sont rares. Les phénomènes nerveux sont nuls. La neurasthénie est exceptionnelle et

en tous cas ne survient que fort tard. Pendant longtemps la nutrition reste intacte. Les malades ne maigrissent ni ne s'aiïaiblissent, à moins que des vomissements trop fréquents ne permettent pas une alimentation suffisante.

Nous n'avons cité ici que trois observations. Nous aurions pu en citer bien d'autres. Nous en avons pour notre part recueilli 4 de ce genre, et on en trouve de nombreuses observations en Allemagne et en France. MM. Bouveret, Mathieu, Rémond en ont rapporté de nombreux et intéressants exemples. Cela nous a semblé inutile. Toutes ces observations paraissent calquées les unes sur les autres. On peut donc en conclure que l'hypersécrétion continue est un type morbide bien déterminé et comme on l'observe à la suite de l'hyperchlorhydrie, comme les symptômes sont à peu près les mômes à la différence d'intensité près, il est possible, il est légitime de les ranger dans une môme catégorie et de les nommer toutes deux dyspepsies hypersthéniques.

Les phénomènes extra-gastriques nous ont à peine occupé jusqu'ici. C'est qu'en effet ils sont rélégués au deuxième plan.

Les phénomènes intestinaux sont peu connus. On ne sait comment fonctionnent les différentes glandes annexes du tube digestif. Cependant nous pouvons soupçonner qu'elles participent moins qu on ne pourrait le croire aux troubles de la nutrition. Nous savons en effet que si les hyperchlorhydriques continuent à manger et à se nourrir, leur santé générale se maintient longtemps intacte, et qu'ils ne dépérissent que du jour où ils ont une nourriture insuffisante. Il est donc probable que la digestion intestinale et l'absorption se font suffisamment.

La plupart des malades souffrent de constipation dont ils se plaignent d'ailleurs beaucoup, et à laquelle ils attribuent tous leurs maux. Quelques-uns aggravent leur état par l'usage de purgatifs répétés. Les matières sont dures, sèches, quelquefois entourées de masses glaireuses. Il y a souvent de la colite pseudo-membraneuse.

La nutrition chez les malades hypersthéniques est active, contrairement à ce que l'on rencontre chez les dyspeptiques asthéniques.

L'appétit est conservé parce que l'organisme consomme beaucoup, que les échanges nutritifs sont très actifs.

Il est en efîet remarquable de voir combien les dyspeptiques de celle

catégorie maignssent rapidement dès que pour une raison quelconque ils restreignent leur alimentation. D'ailleurs ils reprennent aussi très rapidement de l'embonpoint dès qu'on les soumet à la suralimentation Il y a peu d'exceptions à cette règle.

L'état des urines va en conséquence nous montrer une sécrétion exagérée d'urée. Si on soumet les malades en expérience au régime lacté exclusif (2 pots 1/2 de lait par jour), on constate que, au lieu de 20 à 25 gr. d'urée, chiffre moyen pour un homme sain soumis au même régime alimentaire, on obtient 30 à 35, quelquefois 40 gr. d'urée. Il semble donc y avoir de l'autophagisme, ce qui explique l^amaigjMssement et l'inanition rapide des malades soumis à un régime mal choisi. Nous nous rappellerons ces faits intéressants au moment où nous nous occuperons du traitement.

Les autres caractères des urines ne méritent d'être notés que pour mémoire. Nous ne pensons pas qu'ils aient la valeur diagnostique que quelques auteurs leur ont attribuée.

Il paraît y avoir un balancement entre l'acidité du suc gastrique et celle des urines. Les auteurs qui les ont étudiées reconnaissent tous que les phénomènes de la digestion ont sur leur composition une grande influence.

C'est Ben ce Jones (1850) qui le premier a montré que l'urine devient plus pauvre en acide un peu après le repas. Depuis de nombreux auteurs, Quincke, Maly, Gley et Lambling, Goerges, Stecker et Hiibner ont confirmé ces résultats. Quincke a fait remarquer (|ue l urine devient plus alcaline lorsqu'il y a des vomissements abondants.

Cette acidité s'explique facilement si on se rappelle que la sécrétion gastrique acide est due à une dissociation des chlorures neutres avec miseen liberté d'MCl, et passage de labase correspondante dansle sang.

L'absence des variations physiologiques de l'acidité de l'urine plaide donc en faveur d'une sécrétion insuifisante d'HCl. D'ailleurs M. Albert Robin (1) a constaté chez les hyperchlorhydriques une réaction franchement alcaline, d'abord seulement après le repas, puis quand l'estomac est vide. Les urines sont lactescentes, car il y a de la phosphaturie transitoire.

(1) Albert Eobin. Thèse de Lyon, 1890.

Les chlorures sont fortement diminués. Jaworski et Gluzinski l'ont tout d'abord signalé dans l'hyperclilorhydrie. Strôh ne l'admet que dans l'hypersécrétion Toutefois M. A. Robin a noté aussi la diminution des chlorures dans l'hyperclilorhydrie.

M. Bouvoret a étudié tout spécialement l'urologie des affections gastriques et il est arrivé à ce résultat que. si dans beaucoup de cas on trouvait une diminution des chlorures, et une augmentation de l'urée, il y avait à ces règles de nombreuses exceptions et qu'on ne pouvait tirer de ces recherches aucune indication précise.

M. Bouveret (1) a cherché des renseignements plus exacts dans le rapport des chlorures à l'urée. Dans l'hyperclilorhydrie ce rapport serait inférieur à la normale. Dans tous les cas que l'auteur a exa minés, jamais les résultats n'ont varié.

Pourtant MM. M athieu et Ilallopeau (2) ont repris ces recherches et ont conclu de leurs propres expériences que le rapport des chlorures à l'urée pouvait au contraire subir des variations considérables dans l'hyperchlorhydrie, et ne donnait pas des indications plus utiles que la simple recherche de l'urée.

Nous ne nous sommes occupé jusqu'ici que des phénomènes gastriques et fort peu des troubles concomitants qu'on peut trouver chez ces malades. C'est qu'en effet ils sont rares ; on pourrait même dire qu'ils constituent une véritable complication. Si on parcourt les observations d'hyperchlorhydrie et d'hypersécrétion qui ont été publiées tant en France qu'à l'étranger, on est frappé de ce fait, qu'on y insiste à peine sur l'existence de phénomènes nerveux ou autres. Cela contraste d'une façon frappante avec ce que nous avons vu dans la dyspepsie asthénique où au contraire les phénomènes sympathiques tiennent une place aussi importante et souvent plus importante que les troubles gastriques dans le tableau de la maladie.

Nous-même, en prenant nos observations, avons été frappé dès le début de voir combien les deux types de dyspepsie différaient à ce point de vue. C'est que la dyspepsie asthénique n'est qu'un syndrome particulier d'une atonie générale et plus ou moins accentuée du système nerveux, atonie qui peut se traduire par d'autres phénomènes

(1) BOUVEEET, Uctuc de médecine, 1891.

(2) îlATHiEU et Hallopeau. Société des hêpitavx, 1892.

morbides ayant la môme signification que les troubles d'origine gastrique et n'en dépendant pas. Si la dyspepsie paraît jouer un rôle prépondérant qui a accaparé l'attention de beaucoup d'auteurs, c'est que le travail de la digestion s'accompagne d'un éréthisme du système nerveux qui se traduit par une aggravation des phénomènes. Cet éréthisme du système nerveux estd'aillours un phénomène physiologique. Son exagération seule constitue un état morbide.

11 n'en est pas de même de la dyspepsie hyperstliénique. C'est une maladie plus localisée, plus autonome ; et si en étudiant sa palhogénie nous sommes amené à la considérer comme un trouble névropathique, c'est non pas à cause des symptômes qu'elle présente Jiabiiuellement, mais parce qu'elle a une grande analogie avec les troubles gastriques, qu'on trouve dans quelques lésions organiques du système nerveux.

11 nous faut cependant parler ici des troubles réflexes d'origine gastrique, que les auteurs ont décrits comme accompagnant souvent la fjasirahjie. Malheureusement tous les cas ne sont pas comparables. On sait qu'il y a encore peu de temps on décrivait comme gastralgie toute affection douloureuse do l'estomac. Or la gastralgie comprise ainsi peut très bien exister dans la dyspepsie asthénique. Et en efl'et, en parcourant les travaux où il est traité des troubles d'origine gastrique, nous trouvons étudiés des symptômes de neurasthénie tels que douleurs de la nuque, céphalalgie, vertigo a stomaclio lœso, amblyopie passagère, etc., etc.

Nous nous sommes déjà expliqué sur la nature et la signification de ces troubles, nous n'y reviendrons pas.

Mais à côté de ces cas, on a cité des exemples de gastralgie vraie s'accompagnant de phénomènes intéressant l'appareil circulatoire et l'appareil pulmonaire et paraissant résulter par conséquent d'une propagation de la maladie aux autres organes innervés par le pneumogastrique.

Sous le nom de « Synergies morbides du pneumogastrique » M. Iluchard (1) a montré, en s'appuyant sur ses observations personnelles et les observations faites avantlui par Lea red, llabersohn, Peter, que les accès de gastralgi(> coïncident fréquemment avec l'an-

(1) HucHARD. Union médicale, 1879.

gine de poilrino, lui succèdent on la remplacent. 11 cite même le cas d'une femme gastralgiquc depuis plusieurs années qui fut prise d'une pneumonie à forme adynamique. Les accès de gastralgie disparurent pendant tout le temps que dura la maladie, mais sitôt qu elle fut guérie les accès de gastralgie reparurent.

C'est surtout M. Pota in (t) et ses élèves. notamment MM. D est ureaux et Barrié (2) qui ont fait des travaux intéressants sur cette question. Ils ont noté des phénomènes respiratoires et des phénomènes circulatoires.

Les troubles cardiaques consistent dans des palpitations et des dilatations.

Les palpitations douloureuses s'accompagnent d'irrégularité avec accélération ou ralentissement des mouvements du cœur. Ilenoch a pu observer un jeune homme chez lequel le nombre de pulsations tombait après les repas à 48°. Le même fait a été observé par moi chez un malade ayant des crises typiques de dyspepsie hypersthénique et où l'analyse du suc gastrique m'avait révélé une acidité de 2,35 et une quantité élevée de chlore total T. J'ai pu noter au moment de ses crises douloureuses 52 pulsations.

La dilatation s'accompagne ordinairement d'accès de dyspnée. Elle porte sur les cavités droites, de telle sorte que la pointe est fortement déviée en dehors. La matité précordiale augmente et la main perçoit un choc présystolique.

En même temps on entend un bruit de galop et le 2'' bruit qui à l'état normal est surtout accentué au niveau de l'aorte, est au contraire plus intense du côté de l'artère pulmonaire, c'est-à-dire dans le 2« espace intercostal.

Le pouls est petit, faible, dépressible, fréquentoudiminuésans qu'on puisse établir aucune règle à ce sujet ; une angoisse précordiale étreint quelquefois le malade qui souffre de malaise général, de douleur au-devant de la poitrine simulant l'angor pectoris.

Ces phénomènes durent tant que dure la digestion. Ils disparaissent comme par enchantement dans l'intervalle des repas.

Au début ces troubles sont transitoires, mais ils tendent à devenir permanents. Au bout d'un certain temps, le cœur reste distendu ; sa

(1) roTAlN. Bulletin médical, 1887.

(2) Desttjeeaux et Barrié. Bévue de médecine, 1884.

pointe est déviée, l'accentuation du bruit pulmonaire est permanente, le pouls reste petit et mou, et ou peut constater une iusullisanee tricuspidienne avec toutes ses conséquences.

Quant aux phénomènes respiratoires, ou peut en observer toutes les modalités. Dans quelques cas on a noté la respiration de Cheyne- Stokes. Dans d'autres, la respiration est fort accélérée.

Enlin il est connu que les excitations douloureuses, les crampes d'estomac peuvent déterminer une syncope ou du refroidissement général avec cyanose et petitesse du pouls. Le phénomène est fréquent dans les cas de vomissements.

D'autres phénomènes ont aussi été notés. C'est ainsi que certains auteurs ont cité des tachycliardies réflexes d'origine gastrique. Stokes (L) en 1864 avait déjà dit : « Les troubles cardiaques peuvent être paroxystiques et consister en une série de contractions extrêmement rapides et répétées ». T ras tour (2) avait dit aussi : « La fréquence ou la lenteur du pouls, les intermittences ou les irrégularités. les palpitations, tout cela peut être constaté sans souffle valvulaire, sans altération apparente du myocarde ou des gros vaisseaux ».

Dans la dyspepsie hyperchlorhydrique, Klemperer (3) a cité des crises de tachychardie paroxystique survenant 2 ou 3 heures après le repas et où le pouls montait à 200 battements par minute. L'iiyperacidité du suc gastrique fut prouvée par l'analyse.

Une forte dose de bicarbonate de soude fit cesser tous les accidents.

Cette observation de Klemperer est particulièrement intéressante car elle est le seul cas pubhé que nous connaissions. Nous avons, en effet, fait observer dès le début que, en tète des observations de troubles réflexes cardiaques d'origine gastrique, nous avions trouvé le terme vague de gastralgie. Nous n'avions admis Fliyperchlorhydrie que timidement. Voici au moins une observation où le diagnostic est formulé avec certitude. Nous ne nous attarderons pas à citer tous les cas de tachychardie réflexe dorigine gastrique. Disons seulement qu'eUes ont été étudiées par Preisendôrfer ^4). On trouvera aussi

(1) Stokes. Maladies du cœur.

(2) Trastour. Semaine, médicale, 1890.

(3) Klemperer. Société de médeciiie de Berlin, janvier 1891.

(4) PREISENDORFER. BeuUclui ArcMv. filr Minisclie Medicin., 1880.

dans les thèses récentes de Vincent (1892) et de Larcena(1891) des renseignements intéressants.

Nous voulons cependant citer une observation personnelle de troubles gastriques d'origine réflexe avec tacliycliardie et angor pectoris chez un dyspeptique hyperchlorhydrique.

OiîSERVATiois XIX. — B. Forgeron, âgé de 46 ans. Antécédents héréditaires, névropalliiques. Une mère hystérique et dyspeptique; trois enfants morts de convulsion.

Pas de maUulies antérieures, mais alcoolisme avoué. Il soud're de l'estomac depuis 10 ou 12 ans et dit avoir eu des tiraillements et des crampes atroces. 11 a ressenti des battements de cœur pour la première fois, il y a un an 1/2, après une longue marche dans la pluie et le vent. A ces palpitalions se sont ensuite ajoutées quelques mois après de fortes douleurs dans la poitrine avec angoisse et sensation d'étau. Ces douleurs ne revenaient guère qu'après un violent elTort. Elles paraissent bien avoir eu le caractère d'angine de poitrine.

Il n'y a guère que 5 mois que le malade a des crises survenant spécialement après les repas. Actuellement, en dehors des crises qu'il y a à la suite d'un ellbrt ou d'une émotion, il en a régulièrement une après chaque repas.

La crise survient environ 3/4 d'heure après 1 ingestion alimentaire. Elle se caractérise par une oppression précordiale avec douleur derrière le sternum, mais sans ii'radiations ni dan.s le ple.vus cervical ni dans dans le plexus brachial. La douleur s'accompagne de palpitations avec pouls fréquent (98 pulsations, arythmie). La crise dure 1/2 heure. Les douleurs gastriques que le malade ne sait pas remarquer sont en tout cas peu intenses au moment où éclate la crise, mais longtemps après le malade a des tiraillements d'estomac, du pyrosis et une faim très vive.

Une forte dose de bicarbonate de soude calme infailliblement les douleurs. La digitale, l'iodure, l'antipyrine n'amènent aucune amélioration.

L'auscultation pendant les crises a été tout à fait impossible. Entre les crises le cœur est régulier. Il y a des battements assez forts à l'orifice aortique avec un frottement systolique très localisé et un souille diastolique qui se propage assez loin et qui se termine par un claquement intense de la sigmoïde.

A l'orifice milral il y a peut-être ? un léger frottement présystolique (souille mitral systolique de G. Sée, Litton, L épi ne).

Les signes physiques plaident donc en faveur d'une insuiïisance aortique. Quelques signes fonctionnels aussi, tels que faciès spécial, anémie cérébrale, etc., etc. Mais il n'y a ni pouls de Corigan, ni double souille crural.

L'estomac n'est pas dilaté, mais la percussion le révèle plutôt petit ; pas de clapotage à jeun. Pas de douleur à la pression.

Le suc gastrique que nous avons réussi à obtenir après l^ien des insuc- LÔs, était en très petite quantité. Nous avons seulement pu doseï* l'aeidité totale, A = 2,05 et T = 4,10. Les réactions de Gunzbourg et du vert brillant étaient très énergiques.

Cette observation est donc un bel exemple d ang-ine de poitrine et de tacliycliardie réflexe d'origine gastrique. Elle a l'avantage d'offrir une précision assez grande dans la description d(!S phénomènes gastriques et de faire connaître en même temps l'état du suc gastrique.

On objectera peut -être que ce n'est pas là un cas type, car l'auscultation du cœur nous a révélé une insuHîsance aortique probable s'accompagnant selon toute probabilité d'atliérome des coronaires. Mais ce n'est pas là une objection valable selon nous, car nous pensons avec M. Landouzy (l) que les crises d'angine de poitrine n'ont avec l'insuHisance aortique que des rapports assez éloignés et que la première condition est une susceptibilité spéciale du plexus cardiaque que l'insufïisance aortique se borne à développer.

L'observation XII que nous avons rapportée plus haut est aussi un exemple d'angine de poitrine chez un hyperchlorhydrique.

Quelle explication peut-on donner de tous ces phénomènes réflexes d'origine gastriqua?

On attribue à l'estomac malade le pouvoir d'agir sur le cœur par l'intermédiaire de la branche vago-stomacale qui transmettrait son excitation au nerf vague cardiaque. Le tronc vague aurait trois branches : une allant à l'estomac, l'autre au ceeur, l'autre aux poumons, Ces trois branches ont des synergies morbides et agissent l'une sur l'autre. Par quel mécanisme?

M. Potain se basant sur les phénomènes différents qu'on observe, ralentissement du pouls et phénomènes de (^heyne-Stokes, ou bien taciiychardie et accélération de la respiration, admet un réflexe qui tantôt suivrait la voie du pneumogastrique, tantôt la voie du grand sympathique.

Quant à la dilatation du cœur droit, il l'explique de la façon suivante : L'excitation des terminaisons nerveuses de l'estomac provoque un réflexe qui aboutit à la vaso-constriction des vaisseaux pulmonaires, d'où augmentation de pression dans l'artère pulmonaire

(1) Landouzy. Progrès médical, 1883.

(démontrée expérimentalement par Ghauveau et Maurel) (1), et dilatation du cœur droit qui doit lutter contre un obstacle trop fort.

Pour résumer cette longue discussion, qui cependant nous paraissait avoir ici sa place, nous dirons que dans quelques cas d'hyperclilorliydrie (les uns insuiïisamment décrits, et les autres plus certains) il peut se produire des phénomènes réactionnels variés dans la sphère du pneumogastrique. Mais ces phénomènes sont commandés et préparés par un état de faiblesse spéciale du nerf résultant de névropathie constitutionnelle. Cette faiblesse irritable du nerf peut d'ailleurs être développée par une lésion organique, rinsulfisance aortique par exemple.

Complications. — L'hyperchlorliydrieet l'hypersécrétion continue peuvent rester indéfiniment à lu môme phase. Cependant il est rare qu'après un certain temps il ne survienne pas de complications. Mais la gravité de celles-ci est extrêmement variable.

Caïaruhk de l'estomac. — La complication la plus fréquente, c'est le CcLtdrrhe de l'estomac. Elle est tellement fréquente que les premiers auteurs Reiclimann, Jaworskiet Gluzinski, l'avaientconsidérée comme faisant partie intégrante de la maladie, et comme conclusion ils opposaient le catarrhe acide qu'ils regardaient comme une véritable gastrite à la dyspepsie nerveuse. Mais quelques années plus tard Rossbach(1884) et Riegeldémontraientquel'hyperchlorhydric peut très bien exister sans catarrhe si on examine des individus malades depuis peu.

C'est en eiïet l'opinion de tous les auteurs français qui se sont occupés de cette question. C'est aussi la nôtre, l'hyperchlorhydrie et l'hypersécrétion au début sont de simples troubles fonctionnels. Le malade hypersécréteur dont nous avons cité l'observation plus haut avait un suc gastrique presque normal à ce point de vue. Le catarrhe acide est une complication résultant de l'irritation chronique et constante de la muqueuse. Il est cependant juste de dire que dans certains cas le catarrhe est très précoce, qu'il survient à une époque très rapprochée du début.

Quoi qu'il en soit, la consistance du suc gastrique en est notable- (1) Ghauveau et Maueel. Bulletin médical, 1887.

ment modifiée. Le suc est filant, muqueiix et s'écoule très diiïicilemcnt par la sonde. 11 englobe les matières alimentaires et en forme des bouchons que obstruent souvent l'orifice de la sonde. Chez un de mes malades hypersécréteur depuis fort longtemps, je n'ai jamais pu obtenir après un repas d'épreuve d'Kwald une quantité sufiisante de liquide sans amorcer le siphon et môme alors l'écoulement était souvent insulUsant.

Si on filtre le suc gastrique ainsi obtenu, la filtration est très lente. Souvent même, il faut changer le liquide de filtre afin d'obtenir des quantités sullisantes pour l'analyse.

Mais cette complication de catarrhe ne paraît pas entraîner de graves conséquences et les malades n'en souffrent pas davantage. C'est une sorte de réaction de la muqueuse, accident tout local qui n'a aucune conséquence générale.

Il n'en est pas de même des deux autres complications qui surviennent fréquemment aussi dans l'hyperchlorhydrie, ou plutôt l'hypersécrétion. Nous voulons parler de la dilatation de l'estomac et de l'ulcère de l'estomac.

MM. Jaworsky et Cluzinsky considèrent ces complications comme presque fatales à une époque plus ou moins éloignée de la maladie. Cette division est trop schématique et l'hyperchlorhydrie ne suit pas nécessairement cette marche progressive.

Dii-ATATiox DE l'estomac. — La dilatation est fréquente. L'ulcère l'est un peu moins.

Quelle est la cause de la dilatation? Nous avons déjà énuméré les différentes théories émises à ce point de vue et nous avons déclaré qu'aucune ne nous paraissait satisfaisante. Nous pensons que la dilatation de l'estomac qui complique l'hypersécrétion se fait suivant le mécanisme indiqué par Stokes? Toute musculeuse sous-jacente à une muqueuse chroniquement irritée et enflammée, perd sa tonicité et sa rétractilité d'abord, et se laisse distendre. Il peut survenir ensuite des altérations anatomiques.

Mais tous les hypersécréteurs n'arrivent pas forcément à la dilatalion de l'estomac. Faut-il invoquer, pour expliquer ces exceptions, une intensité moins notable de la gastrorrhée, une hyperacidité moins prononcée, ou s'agit-il simplement d'une résistance plus grande des tissus de l'organisme? Nous pensons qu'il y a lieu de considérer à la

fois l'abondance de la sécrétion et une prédisposition héréditaire pour expliquer ces différences. Nous avons souvent rencontré, chez les dilatés hypersécréteurs, une résistance moins grande de la paroi abdominale et une ou deux hernies inguinales. Nous avons aussi noté, comme M. Tapret et M. Legendre, la ilaccidité du scrotum.

Il est difficile de dire à quelle époque exacte survient la dilatation de l'estomac chez les hypersécréteurs prédisposés. Les observations sont encore trop peu nombreuses pour établir une règle à cet égard ; mais en général, on peut dire que cette complication apparaît assez rapidement. Chez quelques-uns, elle se montre d'une façon tout à fait précoce. Dans une de nos observations, la maladie avait à peine débuté depuis 18 mois, et pourtant la dilatation de l'estomac était considérable.

Quoi qu'il en soit, le tableau de la maladie dans ces cas est un peu modifié.

Les symptômes n'acquièrent pas une intensité plus grande que dans les formes simples. Beaucoup des malades de cette catégorie avouent même qu'ils souffraient plus au début de leur affection. Cependant, dans quelques cas, au moins, les douleurs sont encore très vives ; elles ont toujours le même caractère et le tableau clinique ne varie pas. Nous n'avons donc rien à ajouter à ce point de vue. Nous ferons, néanmoins, une remarque qui a son intérêt. Il est curieux de voir les malades dont l'estomac contient constamment un liquide très acide, ne pas se plaindre beaucoup dans l'intervalle des repas, mais avoir, en revanche, des douleurs gastralgiques intenses, au moment des paroxysmes, c'est-à-dire trois heures après le repas. N'est-ce pas là une preuve qu'il faut faire intervenir un autre élément que l'hyperacidité pour expliquer la douleur.

La dilatation de l'estomac se présente ici avec tous ses caractères connus. Constamment on trouve dans l'estomac du liquide. A jeun on provoque facilement le clapotage. La succussion aussi donne un bruit de flot très prononcé. Enfin la sonde ramène une quantité souvent considérable de liquide contenant des débris alimentaires ingérés déjà depuis plusieurs jours, La percussion fait ordinairement reconnaître une capacité gastrique très grande. L'estomac dépasse de beaucoup l'ombilic, et atteint quelquefois le pubis.

L'examen du contenu gastrique est assez intéressant. La quantité

de liquide retirée est souvent très considérable. Elle varie de 200 à 500 c. c. Le liquide contenu dans une éprouvette se sépare en trois couches : une couche inférieure, sédiment grisâtre, sorte de purée de pois délayée dans laquelle on trouve du pain, des légumes, des flocons de mucus, une couche moyenne composée de liquide, probablement de suc gastrique, une couche supérieure formée de mousse grisâtre. I/odeur est semblable à celle du vomissement : on constate souvent l'odeur d'acide butyrique ou d'acide acétique.

L'acidité totale varie beaucoup : elle est de 2,62 à 4,15 (Bouveret). Les réactions qualitatives de l'acide chlorhydrique libre sont nettes, mais on constate aussi les réactions caractéristiques des acides organiques.

MM. Mathi(^u et Rémond, chez un hyperchlorhydrique qui avait 0,78 d'HCl libre et2, 10 d'HCl combiné ont trouvé 1,60 d'acides organiques 0/00.

Chez un autre avec 1,66 d UCl libre et 1,67 d'HCl combiné, ils ont relevé 0,67 0/00 d'acidité organique.

Nous-môme en nous servant de la méthode d'analyse de M. le professeur Cautier (voir plus haut) nous sommes arrivé au môme résultat.

Chez un de nos malades très dilaté l'acidité totale était de 2,75 0/00. Le liquide exhalait une forte odeur butyrique. L'analyse nous révéla 1,02 d'acidité organique.

Dans trois autres cas d'hypersécrétion avec stase alimentaire nous avons constaté des acidités organiques variant de 0,30 à 0,50 0/0.

Ces constatations sont peu en rapport avec les théories admises. En effet, on admet en général que l'hyperchlorliydrie empêche les fermentations anormales, carFlICl est un antiseptique puissant. Et en effet si chez un hypersécréteur on recueille du suc gastrique pris à jeun après un lavage préalable la veille au soir, il ne s'y développe aucun organisme. Mais la présence abondante de peptones modifie puissamment les conditions du milieu stomacal et permet jusqu'à un certain point les fermentations.

L'examen du contenu stomacal après évacuation complète de l'estomac pratiqué la veille au soir ne donne pas de résultats bien différents de ceux que nous avons contatés chez les hypersécréteurs simples, la quantité seule est augmentée. Elle peut atteindre des chiffres

considérables, 300 à 400 ce. L'acidité varie dans des limites assez étendues.

Cependant dans quelques cas l'acidité peut être nulle ou très faible. Dans ces cas on a affaire à l'hypersécrétion chlorurée. M. Mayer, MM. Jaworski et Gluzinski ont montré la possibilité de cette hypersécrétion.

Ils l'ont attribuée à l'atrophie de la muqueuse.

Pourtant MM. Mathieu et Rémond ont cité dos cas d'hyperchlorurie temporaire avec retour ensuite à l'hyperchlorurie. 11 y avait eu dans ces faits simple altération dynamique. Nous n'avons pas d'observations semblables.

Si on administre aux malades un repas d'épreuve après lavage préalable de l'estomac, on constate un phénomène intéreaeant à signaler. Il y a un retard notable dans la sécrétion. La quantité de chlore total faible pendant la première heure s'élève notablement vers la 2« et 3® heure. On pourrait croire si on n'était pas averti de la possibilité de ces faits à une diminution de la sécrétion chlorurée tandis qu'il n'y a qu'un simple retard. Ce fait nous a paru intéressant à signaler car il peut donner lieu à de graves erreurs d'interprétation.

Observation XX. (Mathieu. Gazette des hôpitaux, 1892.) — Un Arménien, âgé de 42 ans, actuellement journalier. Malade depuis 1876 mais soufîre davantage depuis 4 ans. Autrefois commerçant à Constantinople. Grandes pertes d'argent. Jamais d'excès de boisson. Une ou deux heures après le repas, crises typiques d'iiyperchlorhydrie. Quelquefois vomissements qui mettent fin à la crise.

Périodes d'exacerbations et d'améliorations alternatives. Depuis quelque temps les crises douloureuses sont devenues plus pénibles, plus fréquentes et plus longues.

L'appétit est conservé. Jamais d'hématémèse ni de melœna.

A l'examen de l'abdomen on constate un degré notable de dilatation de l'estomac ; on perçoit du clapotage à deux ou trois travers de doigt audessous de l'ombilic. Succussion à jeun donne bruit de flot.

Le 16 juillet, à dix heures du matin, extraction par la sonde d'un litre de liquide troul)le. Acidité 4,41 0/00, vire le vert brillant et donne anneau, rose au Gunzbourg.

Réaction du biuret très nette.

Le malade est soumis au régime lacté et au régime à la poudre de viande. La diarrhée force à interrompre tout traitement. Le 19 juillet, repas d'épreuve : 60 gr. de pain et 250 gr. de thé léger,

expression au bout d'une heure. Il sort 150 ce. de liquide. Acidité 2,80. Vire le vert brillant.

Traitement amène une amélioralion marquée. Disparition des douleurs ; il n'y a pas eu de vomissement depuis son entrée à l'iiopital. La diarrhée survient par intermittences. Il y a une sorte de balancement entre l'accumulation gastrique et la diarrhée. Parfois on constate nettement un clapotage dans le côlon et le flux diarrhéique apparaît le lendemain.

Il n'y a plus de liquide dans l'estomac le malin à jeun.

Le 20 août. Nouveau repas d'épreuve. Acidité 2,70 0/00; vire légèrement le vert brillant; pas de lavage préalable. Par le procédé Hayem-Winter, on ne trouve que 0,36 0/00 d'HCl libre et 2,54 en combinaison organique. La quantité extraite est de 3 ou 400 grammes de liquide.

Nous avons donc ici affaire à un cas très net d'hypersécrétion continue avec stase. De plus, nous constatons que le traitement amène un soulagement marqué et môme amène pendant quelques jours au moins une diminution marquée de la sécrétion.

Observ.\tion XXI. (Personnelle). — J... souffre de l'estomac depuis 4 ans. Il a eu il y a environ 5 ou 6 ans, des querelles de ménage qui l'ont fortement chagriné.

Névropathie marquée. Homme très intelligent et très vif. Ni alcoolisme, ni syphilis, ni impaludisme.

Son père, très emporté, a souffert de l'estomac pendant 17 ans. Mère morte d'un cancer à l'estomac.

Une fille a eu des convulsions à l'âge de 2 ans, et souffre beaucoup de l'estomac.

Le début de l'affection remonte à 4 ans. Au début, tiraillement simulant une sensation de faim et survenant 3 ou 4 heures après avoir mangé. La nuit il se réveillait parfois pour manger. Le mal augmenta légèrement et revêtit le caractère typique d'hyperchlorhydrie. Mais tout cela était très tolérable.

Tout d'un coup il y a 18 mois, changement, douleurs extrêmement vives 3 heures après les repas. Vomissement ou lavage de l'estomac le soulagent. Crises, mais jamais dans l'intervalle il n'est tout à fait soulagé.

Le malade a peut-être un peu maigri, mais il est encore très vaillant et se sent assez fort. S'il ne travaille pas, c'est que les douleurs reprennent dès qu'il se fatigue.

Le 15 décembre, le malade est sondé à jeun. Il sort environ 250 c. c, d'un liquide jaune brun, d'aspect caractéristique.

Acidité — 3.05 Chlore total = 4.40

Gunzbourg = Réaction énergique Chlore fixe =r 2.20

Peptones = Très abondants (H + C) = 2.20

Le 17 au soir, je lave l'estomac jusqu'à ce que l'eau ressorte blanche. Le lendemain matin, la sonde ramène 200 c. c. d'un li([uide vert muqueux d'une odeur aigrelette et sans débris alimentaires. La réaction des peptones est insignifiante.

Acidité totale = 3.06.

La réaction de Gunzbourg est très énergique.

Le chlore total = 4.61.

Le chlore fixe = 3.13.

Il y a donc 2.48 de chlore libre ou combiné.

Enfin le même jour, on administre un repas d'épreuve. La quantité extraite au bout d'une heure est de 250 c. c. environ. La sécrétion est doue très augmentée.

Acidité = 2.29 Chlore total = 4.40

Gunzbourgetvcrt Acide chlorhydriqiie libre = 0.14

brillant = Réaction nette Peptones = Très abondants Chlore en combin. organique = 1.86

Ce malade est donc un hypersécréteur typique. Il sécrète à jeun de grandes quantités de liquide. Au moment des repas aussi la quantité de suc gastrique sécrété dépasse de beaucoup la normale.

Il y a cependant lieu de faire chez notre malade une remarque qui a son intérêt. L'acidité totale du liquide retiré après le repas est inférieure à l'acidité totale du liquide retiré à jeun. Il y a là une contradiction apparente avec les cas d'hypersécrétion typique que nous avons rapportés plus haut. Dans ces cas l'acidité du liquide obtenu après le repas d'épreuve dépassait de beaucoup celle du liquide trouvé à jeun.

Nous avons eu soin de faire observer plus haut que dans ces cas la sécrétion paraissait souvent se faire très lentement et que le maximum d'acidité chlorhydrique ne se montrait guère que vers la 2" ou 3^ heure.

Dans quelques cas, on rencontre, au lieu de Fhyperchlorhydrie typique, de l'hyperchlorurie. Nous avons observé un cas de ce genre :

Observation XXI. — Le malade qui avait beaucoup soutîert autrefois, et qui aujourd'hui souffre beaucoup moins, a l'aspect d'un cancéreux; il est très amaigri, le teint est pâle, les joues excavées, mais le malade est très vif, très actif et ne se plaint que d'un peu d'affaiblissement. Il faisait encore, il y a quelques jours, sans trop de peine son service de- garçon de recettes.

Nous avouons pourtant avoir hésité au début entre le diagnostic d'hy-

persécrétion et le cancer du pylore. L'estomac très dilaté s'étendait jusqu'au pubis et ce n'est que l'exploration nirthodique à l'aide de la sonde qui nous permit de faire un diaguoslic.

Le liquide extrait à jeun de l'estomac donnait à l'analyse, les résultats suivants :

Acidité totale = 1,70. T := 4.40 H = 0.35

Vert brillant = Réaction positive. T — H = 4.05 G = 1.25 Peptones abondants. F =^ 2.84 H + G = 1.60

Celle première exploration en nous montrant la présence d'IIGl libre, était déjà très en faveur de l'hypothèse d'hypersécrétion.

Le repas d'épreuve ordinaire fut administré ensuite. Le liquide retiré donna les indications suivantes :

Acidité totale = 0.40 Ghlore total =2.30

Vert brillant = faible virago très lent Chlore fixe = 1.30 Peptones faibles. H -|- G =1

Je fus fort étonné de ce chimisme stomacal et me l'epris à penser au cancer, mais je lis le lendemain une nouvelle exploration en retirant le liquide deux heures après le repas. Les résultats furent les suivants : Acidité totale =0.75 Ghlore total =4.15

Vert brillant = faible Ghlore fixe = 2.98

Peptones faibles H -f G =1.17

Nous avons donné l'explication de ces contradictions apparentes. Nous constatons encore ici nn retard notable dans l'intensité de la sécrétion. Ces cas nous semblent utiles à connaître, car au premier abord on pourrait être exposé à de graves erreurs.

Enfin, l'exploration faite le matin à jeun après lavage préalable la veille donne 100 c. c. de liquide.

A = 1.05 Ghlore total =4.10

Vert brillant = net Ghlore fixe = 3.75

H très net, mais faible.

Il n'y a plusde doute. Cette dernière exploration éliminele diagnostic de cancer.

M. Mathieu (1) a cité un cas tout à fait analogue, chez un homme malade depuis 40 ans.

A la suite du repas d'épreuve il a obtenu 500 grammmes de liquide d'une acidité 0,218 0/00 sans HCl et sans pcptone.

Le matin à jeun l'acidité était de 1,37 0/00 et le vert brillant et le Gunzbourg donnaient une réaction des plus nettes

Il est possible que cette sécrétion acide soit provoquée par l'irritation résultant de la stagnation des liquides, maispeut-ôtre aussi faut-

(1) Mathieu. Gazette des Mintaux, 1802.

il croire que le retard dans la sécrétion est le fait de la paresse de la fonction sécrétoire.

Cette hypothèse paraît assez vraisemblable si on se rappelle les faits signalés par MM. Mathieu et Rémond (1) où la sécrétion acide suspendue d'une façon temporaire reprit ensuite avec une notable intensité.

Nous avons longuement insisté sur la dilatation dans la dyspepsie hypersthénique. Nous ne croyons pas nous être laissé entraîner en dehors des limites de notre sujet. Cette complication est si fréquente, elle est liée si intimement à la maladie première qu'il nous a paru utile d'insister tout particulièrement.

Ulcè;re de l'estomac — L'ulcère se rencontre aussi fréquemment comme complication de cette forme de dyspepsie.

On sait que les rapports de cette affection avec l'hyperchlorhydrie sont aujourd'hui bien établis. Mais les auteurs ne sont pas d'accord sur la signification et le rôle qu'il faut attribuera chacun. M. M athieu a cité plusieurs cas d'ulcères succédant nettement à l'hyperchlorhydrie et précédés d'une longue phase de douleurs. Nous avons très nettement observé deux cas de ce genre. D'autres auteurs, et M. Debove en particulier, pensent que l'ulcère est la cause de Thyperchlorhydrie et que l'excitation partie de la muqueuse provoque la sécrétion d'un suc hyperacide.

Quoi qu'il en soit, il est fréquent de rencontrer l'ulcère à toutes les périodes de la maladie de Reichmann. Ja wor ski considérait cette complication comme presque fatale. M. B ou ver et l'a rencontrée dans la moitié des cas. D'ailleurs elle s'accompagne ou non de dilatation de l'estomac.

Le seul signe qui puisse permettre d'affirmer son existence, c'est l'hémorrhagie gastrique. Tous les caractères delà douleur sur lesquels on insistait tant autrefois, n'ont aucune valeur. Si l'hémorrhagie est abondante et se renouvelle plusieurs jours de suite, sien même temps f[ue gastrorrhagie il y a hématémèse, le diagnostic est certain

Mais M. Bouveret a fait observer avec juste raison que, au cours des explorations ou pendant une crise de vomissements, il pouvait se produire de petites hémorrhagies presque insignifiantes. Est-ce là

(1) ]\rATHIEU et RÉMOND. Société viédicale des hôpitaux, 1892,

un signe suffisant pour affirmer l'existence d'un véritable ulcère rond. On peut très bien expliquer cette hémorrhagie par la congestion exagérée de la muqueuse qui au moindre contact ou sous finfluence d'une secousse légère se laisse entamer et laisse écouler un peu de sang.

Mahche. — Nous résumerons ce long chapitre de la dyspepsie hypersthénique en indiquant la marche que peut suivre la maladie.

Dans un premier stade, Thyperchlorhydrie simple existe. Elle peut exister longtemps sans amener de complications, disparaître et revenir progressivement sous des influences diverses. Dans la majorité des cas c'est une aftVction bénigne qui se guérit facilement.

Mais à riiyperchlorhydrie succède l'hypersécrétion continue. Cette complication peut apparaître assez tardivement, mais elle peut être précoce. La phase d'hyperchlorhydrie peut même passer inaperçue. Au début, l'hypersécrétion est légère; la quantité de liquide sécrété à jeun est peu abondante. Il peut même arriver qu'elle présente encore (juelques périodes de rémission. L'estomac ne contient rien à jeun. A ce moment, la maladie peut encore guérir (Reichmann, Bouveret). Mais après un certain temps l'hypersécrétion augmente d'intensité. On trouve 200 et 300 grammes de liquide dans l'estomac sondé à jeun et bientôt l'hypersécrétion se complique de rétention alimentaire. La maladie entre alors dans une période véritablement grave et si des améliorations passagères sont possibles, il faut abandonner l'espoir d'une guérison définitive.

Les crises gastralgiques sont plus intenses, plus longues et les vomissements survieruient chaque jour.

D'ailleurs la nutrition générale, qui jusqu'ici n'avait pas beaucoup souffert, commence à s'altérer. L'amaigrissement et la perte des forces apparaissent. Le traitement a moins d'efficacité et il est difficile d'obtenir de longues périodes de rémission.

Puis, quand l'affection a duré un certain temps, les malades maigrissent et pâlissent énormément. Ils ressemblent à de véritables cancéreux. A ce moment les douleurs sont ordinairement moins fortes. L'hyperchlorurie a remplacé l'hyperacidité chlorhydrique et la muqueuse est souvent atrophiée et dégénérée (J a worski et C. luzinski). C'est la forme qu'on peut appeler cachectique. Le malade après avoir lutté pendant longtemps meurt d'inanition. Mais il

peut être emporté par une maladie intercurrente. Nous avons vu la fréquence de l'ulcère à toutes les périodes de la maladie. Il peut tuer soit par hémorrhagie foudroyante, soit en amenant une péritonite par perforation. Le malade peut aussi être enlevé par une maladie infectieuse, une pneumonie.

Enfin la terminaison fatale peut survenir à la suite d'un accident bizarre que Kussmaul a le premier signalé, c'est la tétanie. On ne sait quelle pathogénie attribuer à cette tétanie. MM. Bouveretet De vie (1) ont prétendu qu'elle était le résultat d'une véritable intoxication produite par l'absorption d'une ptomaïne et ils sont arrivés, en épuisant par l'alcool le contenu de l'estomac d'un hypersécréteur, à obtenir une substance toxique capable de provoquer la tétanie par injection aux animaux. D'autres hypothèses ont été faites. Nous n'avons pas à les passer en revue. Quant à nous, nous serions assez tenté de faire de cette complication un réflexe d'origine gastrique.

Cet accident nerveux est rare. Il peut être rapproché d'un cas très curieux que nous avons observé à l'hôpital Andral.

Observ.^tion XXII. — D..., est entré à l'hôpital au mois de décembre 1891. Il présentait à ce moment tous les symptômes cliniques de l'hypersécrétion chlorhydrique. Pourtant, il était malade depuis fort longtemps et ses douleurs étaient passablement atténuées. L'exploration par la sonde nous permit d'anU'mer le diagnostic que nous avions d'abord soupçonné.

Cet homme était naturellement assez faible et dans un état de dénutrition assez accentué. Il se plaignait de faiblesse et de vertiges.

Tout à coup son état s'aggrava considérablement. Pendant plusieurs jours il m'avait semblé constater un peu d'incohérence dans ses idées et un bredouillement que je n'avais pas remarqué au début. Bientôt se manifestèrent d'une façon intense une série d'accidents cérébraux graves, la parole s'embarrassa tout à fait, la respiration s'accéléra jusqu'à 30 respira tiens par minute; le pouls devint faible petit, presque incomptable. En même temps se montra du délire d'abord tranquille puis très bruyant. On lut même obligé de mettre les planches au malade. Cet état dura plusieurs jours, puis le malade revint graduellement à son état antérieur, en gardant cependant encore un peu d'embarras de la parole.

A partir de ce moment je perdis de vue D... Il était frère d'un employé de l'hôpital qui manifesta le désir de l'emmener dans son pays. Je ne pus m'y opposer. Mais j'appris depuis qu'un nouvel accès à peu près semblable l'avait repris et qu'on avait dû l'enfermer quelques semaines à

(1) BOUVEBET et Dkvic. Société de biologie, 181)1.

Vaucluse. 11 en ressortit pour retourner dans son pays où il mourut bientôt avec les symptômes de la paralysie labio-glosso-laryng-ée, autant que j'aii)u m'en rendre compte par l'interrogatoire détaillé des personnes qui assistèrent à ses derniers jours.

Ces accidents nerveux m'ont semblé intéressants à rapprocher de la tétanie, car ils paraissent du même ordre. Il est très probable qu'ils résultent d'une excitation réflexe propagée de l'estomac au bulbe. Le trouble, d'abord léger, s'est ensuite accentué et est devenu définitif. Au trouble fonctionnel a succédé un trouble organique. M. Cuffer (1) a cité trois observations comparables à la nôtre. Mais il s'agissait de cas de carcinome. Dans un des cas l'autopsie fut faite et l'examen du pneumo-gastriquc révéla une névrite périphérique du pneumogastrique remontant à 10 centim. environ au-dessus de l'estomac. M. Cuffer attribue les accidents de ses malades à une véritable myélite bulbaire consécutive à une lésion ascendante du pneumogastrique. Peut-être faut-il invoquer ici la même étiologie.

§ 3. — Formes irrégulières.

La dyspepsie asthénique et la dyspepsie hyperstliénique sont les deux formes de dyspepsie nerveuse qu on rencontre dans l'immense majorité des cas. Elles répondent à deux manières d'être de l'estomac, à son insuflisance, ou à sa trop grande activité.

Y a-t-il lieu d'admettre à côté de ces formes, un groupe de dyspepsies à manifestations mobiles, empruntant des symptômes à l'une et l'autre forme, et les associant d'une façon irrégulière. Beaucoup d'auteurs sont de cet avis, et pensent que toute division des dyspepsies est factice, ne répondant pas à la réalité.

Nous croyons avoir démontré le contraire. Il est vrai que dans quelques cas, certains dyspeptiques présentent un assemblage de phénomènes étranges qui ne permet pas de les ranger dans aucune de nos catégories. Nous avons vu quelques malades de ce genre ; mais on en a bien exagéré le nombre, et ils constituent une petite minorité.

Mais de plus, presque toutes les observations de ce genre que nous avons eu l'occasion de prendre, avaient trait à des hystériques. Quel-

(1) Cuffer. Bevve de médecim, 1890.

ques-uns avaient des stigmates bien accusés fliémianesthésie. points hystérogènes, rétrécissement du champ visuel. D'autres avaient eu des crises convulsives, ou des paralysies, ou des contractures. Bref, dans ces cas l'hystérie était facile à dépister. On sait combien toutes les manifestations de la névrose sont irrégulières. Dès qu'elle se localise sur l'estomac, elle se manifeste comme partout ailleurs par une marche anormale. Nous pouvons donc admettre que la grande névrose •simulatrice puisse donner à la dyspepsie une physionomie spéciale.

Enfin, les gastropathies nerveuses peuvent se révéler par des symptômes isolés qui constituent toute la maladie, et qui s'accompagnent ou non de troubles sécrétoires.

Gastralgie. — La douleur constitue le seul symptôme. Il s'agit d'une névralgie des nerfs sensitifs de l'estomac. Elle peut être d'une violence insupportable ; les patients la qualifient de térébrante, brûlante, piquante, crampoïde. Elle peut être localisée à l'épigastre ou s'irradier aux côtes ou au rachis. Souvent elle gagne le dos. Le simple palper de l'épigastre l'augmente, tandis qu'une pression plus accentuée la fait disparaître.

A l'apogée de la douleur les malades sont pris d'anéantissement. La figure est pâle, la peau froide, le pouls irrégulier, souvent ralenti.

Ces douleurs présentent d'un jour à l'autre des périodes de rémission et d'aggravation. Elles sont quelquefois constantes et affectent les caractères les plus bizarres. Tantôt elles sont calmées par fiagestion des aliments, et tantôt augmentées. Quelquefois elles s'accompagnent d'autres symptômes dyspeptiques; d'autres fois elles sont le seul symptôme gastrique. Bref, on retrouve là toutes les bizarreries des névroses.

Quelquefois la gastralgie coïncide avec d'autres névralgies ou bien alterne avec elles. On trouve souvent de l'hyperesthésie généralisée.

Il y a lieu de se demander si la gastralgie a avec l'estomac des rapports aussi étroits que ceux que nous admettons ; nous croyons plutôt que ces douleurs sont d'origine centrale, et que c'est par une sorte d'extériorisation que nous les localisons à l'estomac. Elles sont comparables aux points névralgiques qu'on rencontre en d'autres régions du corps. J'ai vu un malade qui souffrait très vivement d'une névralgie de la main. La douleur était si violente qu'il se fit couper la main. Mais depuis cette amputation, la douleur persiste et malgré

l'absence du membre, le malade croit toujours ressentir les mêmes souffrances. Peut-être certains cas de gastralgie sont-ils comparables à cette névralgie.

Troubles de la sensation d'appétit. — Ils se présentent souvent indépendamment de toute maladie stomacale. Quelquefois il existe une perte du sentiment de la faim, en même temps que du sentiment de satiété.

La Boulimie, vulgairement la faim canine, peut exister à l'état isolé. Les patients éprouvent rarement la sensation de satiété.

Anorexie. — Enfin l'anorexie est le plus important de ces troubles. Elle se présente souvent comme un symptôme isolé chez les névropathes. I^asègue en a distingué deux variétés : l'anorexie gastrique et l'anorexie mentale.

L'anorexie gastrique reconnaît pour cause cette lenteur spéciale de la nutrition que nous avons déjà signalée. Les malades n'ont pas faim, parce que la nutrition est torpide; ils sont dans l'état physiologique des animaux hibernants. Cette anorexie peut exister isolément, quelquefois il y a aussi un peu d'embarras gastrique, mais la santé générale ne souffre pas.

L'anorexie mentale est une véritable vésanie ; on la trouve chez les hystériques, les aliénés, les paralytiques généraux. Tantôt elle est commandée par le souvenir de la douleur provoquée par les aliments ; d'autres fois elle est le fait de la coquetterie ou de la bizarrerie, les malades voulant intéresser leur entourage. Nous ne pouvons ici que signaler ces faits si bien étudiés par M. Lasègue.

Renvois nerveux. — Ils se présentent en particulier dans les névroses. Ils existent tantôt à côté d'autres phénomènes de perversion de l'innervation, tantôt comme manifestation unique.

La maladie se manifeste par des accès de renvois de gaz, le plus souvent d'air atmosphérique. Ces accès se produisent tantôt spontanément, tantôt sous l'influence de causes diverses. La durée des accès oscille entre quelques secondes et plusieurs jours.

Vomissements. —M. Charcot a le premier décrit les vomissements simples des hystériques qu'on retrouve aussi chez les neurasthé-

niques. Les malades ne supportent pas les aliments. La tunique musculaire est atteinte de spasme et tout ce qui est introduit dans la cavité gastrique est rejeté tôt au tard. M. Ilucliarda distingué plusieurs formes de vomissements selon le moment de l'expulsion alimentaire (spasme du cardia, des parois de l'estomac ou du pylore). La théorie et l'explication pathogéniques sont peut-être défectueuses, mais les variétés de vomissements existent.

Les vomissements sont accompagnés ou non de douleurs. Ceux-ci sont particulièrement intéressants. Les malades n'ont que quelques nausées; ils quittent leurs occupations précipitamment et vomissent sans efforts, tantôttout ce qu'ils ont pris, tantôt une partie seulement. Dans les premiers cas, connus habituellement sous le nom de vomissements incoercibles, la situation est particulièrement grave ; les malades peuvent être tués par inanition. Dans les autres cas il est curieux de voir combien ils conservent longtemps leur embonpoint. Il est probable que chez ces derniers la nutrition est languissante, et que l'organisme qui dépense peu se contente de recettes minimes (1). Cette opinion est d'autant plus plausible que les vomissements coïncident avec une diminution notable des fonctions rénales (Charcot); aussi M. Huclia rd a-t-il proposé de les appeler vomissements supplémentaires de l'excrétion rénale.

Mérycisme, — A côté des vomissements névropathiques, il nous faut mentionner les cas de mérycisme neurasthénique et hystérique. Le mérycisme consiste en ce fait que certains individus, quelque temps après le repas, sans aucune trace do malaise ni de sensation désagréable, ramènent dans la cavité buccale une partie du contenu stomacal ; tantôt ils le rejettent au dehors, tantôt le déglutissent de nouveau immédiatement ou après l'avoir remâché.

La rumination peut se reproduire trois, quatre fois et plus après chaque repas.

La rumination recommence après chaque repas ou seulement par crise paraissant sous une influence nerveuse, ou seulement encore après l'ingestion de quelques aliments spéciaux.

L'état général reste ordinairement assez bon.

(1) Empereur. Thèse, 1876.

La digestion gastrique est d'ailleurs souvent normale. Récemment Nœcke (1) a rapporté sa propre observation. Il avait eu soin de faire examiner l'état de son estomac et de sou suc gastrique. Il n'avait ni hyperacidité, ni dilatation de l'estomac.

(1) Nœcke. Ncurolog. Centralhlatt, n» 1 (1893).