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Les dents se forment aux dépens d’un bourgeon
\ épithélial qui se creuse une loge dans le maxillaire,
s’isole du revêtement endothélial qui lui a donné naissance pour constituer le follicule dentaire.
Le bourgeon épithéhal, l'émail, la papille et le sac dentaire, apparaissent vers la 6 semaine. Au 3€ mois, la dentine se forme successivement sur les incisives médianes, latérales, sur les molaires, puis sur les canines ; à la naissance, la caleification-de la première molaire est encore partielle.
Les 20 dents permanentes antérieures dérivent d’un bourgeon issu du sac folliculaire; plus tard un mur osseux les sépare des dents de lait, Les 12 grosses molaires dérivent de la lame épithéliale.
Lors de la naissance, le maxillaire, renferme 48 dents, seules manquent les dents de sagesse, Les dents permanentes sont en dedans des dents de lait et comme elles sont plus volumineuses, elles ne tiennent que serrées et imbriquées, les canines contre les incisives médianes et les petites mcisives refoulées en dedans. |
Les procès alvéolaires sont très développés et occupent la plus grande partie du maxillaire, jusqu’au plancher de orbite. Pr
L’éruptio des dents de lait a lieu suivant l’ordre connu : incisives médianes, puis latérales, prémolaires, canines; secondes molaires, de 6 à 24 mois; elles sont droités, jointes par leurs bords, leur collet et leur couronne sont de même dimension.
La poussée des dents permanentes provoque une
F OUR. SE ostéité raréfiante qui résorbe les racines des dents de lait et les fera tomber.
L'éruption des dents permanentes est plus compliquée : elles sont en effet plus grandes et plus nom-
breuses que les dents de lait dont elles prennent la
place, et leur point de départ est situé en dedans c'est-à-dire sur une courbe plus petite. Pour sortir, elles subissent au cours des 3€ et 4€ années un mouvement de translation qui les porte au niveau de leur point d’émergence. Vers 4 ou-5 ans, les maxillaires sont agrandis et les dents temporaires sont séparées par des intervalles croissants.
La 17€ molaire permanente sort à 6 ou 7 ans, puis
les incisives médianes très larges, refoulent les inci-
sives latérales de lait et allongent l'arc dentaire; plus tard vers 12 ans 1/2, la sortie de la 2€ grosse molaire et le développement dans la profondeur du follicule de la dent de sagesse vers la 11€ année, tassent les dents antérieures, Ces notions d’embryologie permettent de comprendre qu'il faut distinguer 3 catégories d’altérations maxillo-dentaires :
19 Celles qui portent sur les dents et qui ne font pas partie de ce travail, Comme les dents sont pour la plupart formées avant la naissance, elles présentent lors de leur éruption la trace d’atteintes subies in utero ;
90 Celles des follicules dentaires qui intéressent surtout les dents permanentes. Le déplacement des dents se fait pendant le temps de repos qui sépare les 2 dentitions, done de 3 à 6 ans.
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Les malpositions dentaires indiquent en général un processus morbide ayant évolué à cet âge; |
30 Celles du massif maxillaire. Constitué à la naissance, mais remanié par la suite, 1l est trop intimement mêlé à la vie des follicules dentaires pour qu’il soit possible de discerner ce qui est pathologie osseuse et pathologie dentaire. Mais on a bien lrmpression que les atrésies maxillaires dans les 2€ et 32 années, antérieures par conséquent à la migration des dents permanentes sont la résultante d’un arrêt de déve-
loppement de l'os.
Mécanisme des altérations maxillaires. — Nous ne pouvons actuellement considérer que 3 mécanismes possibles de dystrophies maxillaires :
19 Une action mécanique extérieure.
20 Un processus toxi-infectieux atteignant le squelette au cours de son développement;
30 Un arrêt de développement.
L Action extérieure, — La théorie des dystrophies secondaires à une action extérieure a été vivement défendue depuis quarante ans. En effet les maxillaires sont des os malléables : les stomatologistes arrivent à les élargir, à les remanier avec une grande facilité par la simple application continue en un point donné d’une force modérée.
De multiples actions extérieures ont été invoquées :
19 L’obstruction nasale, en particulier lés obstruc-
tions adénoïdiennes. Dénoncées par David en 1883,
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mises surtout en avant par J. Ferrier, elles suffisent à atrésier le massif maxillo-nasal, développant le maxillaire en hauteur, créant le palais ogival;
29 L'ouverture habituelle de la bouche, allongeant la distance naso-mentonnière, augmenterait la hauteur alvéolo-dentaire;
39 L'action musculaire, soutenue depuis longtemps, a été l’objet de théories diverses. Blandin, dès 1830, reconnaissait à la langue une influence sur la direction des dents. On attribuait à la forme arrondie de l’are maxillaire une action prédominante de la langue, à la forme allongée une action prépondérante de la sangle masticatrice. Gaillard s’élève contre ces théories et s'appuie sur ce fait que le maxillaire supérieur ne donne insertion à aucun muscle de grande énergie et est souvent atrésié, déformé, tandis que le maxillaire inférieur, moins souvent touché, a à supporter l’action de deux muscles puissants, masséter et temporal;
49 La succion du pouce est incriminée par beaucoup d'auteurs; celui-ci se glisse en effet en arrière des incisives supérieures, verticalement, refoulant la mandibule. De même la tétée en mauvaise position, le sein écrasant la mandibule, favoriserait la rétrognathie,
Toutes ces causes sont certainement susceptibles d’agir sur les maxillaires, mais leur importance paraît moindre que celle des autres processus, toxi-infectieux ou congénitaux; surtout elles n’agissent pas sur un squelette sain, elles exigent vraisemblablement
une altération préalable.
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II. Processus toxi-infectieux. — Les toxi-infections frappent le squelette de deux façons : par ostéite et par altération de l’ostéogénèse, e’est-à-dire par rachitisme. Cette seconde modalité est la seule qui nous intéresse.
Le rachitisme est une affection nettement caracténisée avec ses 3 phases : s
Une phase de chondromyélite décalerfiante;
Une phase de spongiose, où les ostéoblastes ne produisent plus qu’un tissu ostéoïde, mal pourvu de calcaire ;
Une phase de réparation avec ossification et déformation.
Le rachitisme s'accompagne d’hypertrophie des organes lymphoïdes, d’anémie et de troubles digestifs,
On admet actuellement que toute toxi-imfection au cours du développement squelettique est susceptible de provoquer le rachitisme : en premier lieu Ja syphilis héréditaire, puis les troubles digestifs, les carences, Ja tuberculose, les infections diverses, broncho-pneumonies, pyodermites, ete... Cliniquement le rachitisme se manifeste par un gonflement puis une déformation des os. Beaucoup de nos sujets présentent des signes de rachitisme, mais ce fait est loin d’être constant,
La conception des 'dystrophies: rachitiques pose certains problèmes particuliers,
19 Atrésie maxllaire et végétations adénoïdes. —
Nous avons vu plus haut Pimportance que l’on a.
voulu atiribuer aux végétations dans la pathogénie
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des atrésies maxillaires. Marfan admet que ces lésions sont toutes deux sous la dépendance d’une même cause : le rachitisme ; aussi a-t-1l proposé de substituer à l'expression de rachitisme celle d’ostéolymphatisme. Mais les végétations ne coexistent pas’ nécessairement et il est même très fréquent d’observer l’une sans l’autre. Il nous semble que les troubles respiratoires et généraux précoces, ceux de la 3€ année, sont plutôt le fait de végétations surajoutées que de l’atrésie maxillaire elle-même:
2° Maljformations thoraciques et sténose respiratoire. — Les sténosés ont presque toujours un rétrécissement de la partie inférieure du thorax, avec dépressions sous-mammaires et voussure sternale, Marfan a montré que ces lésions sont rachitiques et non d’origine fonctionnelle, Il nous semble qu’il faut faire une distinetion entre les dépressions sous-mammaires, évidemment na c hitiques, et les atrésies de la base du thorax qui peuvent relever d’une insufli-
sance respiratoire. Or les sténosés et surtout les
glossaptosiques ont un type respiratoire thoracique
supérieur, modifiable par des exercices respiratoires,
39 Le-rachitisme larvé. — La plupart de nos sujets ont une dystrophie localisée à la région maxillofaciale. Ni le crâne, n1 le thorax, ni les membres ne portent de stigmates rachitiques, 11 n’y a pas de végétations adénoïdes. S'agit-il dans ces cas d’un rachi-
tisme fruste, dont les lésions se serarentatténuéesavec
le temps, mais qui aurait laissé des séquelles faciales. Peut-être sérait-ce un rachitisme congénital, Cepen-
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dant il n’existe aucun test anatomique de rachitismé maxillaire, on n’a jamais constaté de gonflemént osseux; le ramollissement rachitique qui crée les déformations des os longs n’est pas indispensable pour expliquer les déformations d’un os malléable et transformable, déformation d’ailleurs très particulière, puisqu'il s’agit d’atrésie.
La fréquence du rachitisme et son importance sont
indéniables; on sait que le rachitisme expérimental
a reproduit des déformations maxillaires par simple carence alimentaire (Mellanby). Il est certain que
nombre de dystrophies sont sous la dépendance du
rachitisme, mais nous nous demandons si à côté du
rachitisme 1] n’y a pas une autre cause de dystrophie maxillo-faciale.
IL Arrêt de développement. — Il y a donc des cas
où on ne trouve aucune cause directe des dystrophies
maxillo-faciales et où on est conduit à admettre un :
arrêt de développement osseux.
Les maxillaires sont en effet des organes en voie
d’involution dans la série animale. Leur puissance diminue avec les progrès de la civilisation, le nombre des dents tend à diminuer, la non émergence des dents de sagesse est fréquente. L'arrêt de développement maxillaire serait un phénomène d’involution brusquée, de surinvolution.
Un autre organe est en voie de disparition, dont l'absence coïncide souvent avec l’atrésie maxillaire :
c'est l’appendice xiphoïde, 13 fois sur 33 observa-
