Hausse du Quotient Respiratoire par adrénaline
Les auteurs signalent en général une ascension du Q. R. après une injection unique intraveineuse ou hypodermique d’une forte dose d’adrénaline. Le mécanisme d’action en est connu depuis les travaux de Cort sur le Rat [23] : l’injection d’adrénaline fait baisser le glycogène des muscles de 128 mg. p. 100 à 71 mg. La fonte de glycogène musculaire entraîne la formation d’acide lactique. Ce dernier passe dans le sang, y décompose partiellement les bicarbonates et libère ainsi de l’acide carbonique de ses combinaisons alcalines. L’acide carbonique libéré est éliminé par voie respiratoire et on enregistre une hausse du Q. R.
L’ascension du Q. R. par hyperadrénalinémie apparaît dans un certain nombre de nos expériences : on voit en effet, dans l'expérience N° 1 relatée au tableau XI, que le Q.R. qui était avant l’hyperadrénalinémie de 0,922 atteint 3 heures plus tard 0,939 en dépit du jeûne de l’animal pendant la durée de l’hyperadrénalinémie. La même observation se retrouve avec plus de netteté encore dans les expériences du 18-9-1937 ; nous constatons en effet qu’un séjour de plus äe 3 heures à 1° est non seulement incapable de faire apparaître une chute du Q. R., mais encore fait passer le Q. R. qui était de 0,962 entre 11 h. 07 et 12 h. 14 à 1,035, 1,118 et 1,020 entre 16 h. 04 et 17 h. 56. Ces expériences sont particulièrement démonstratives car un séjour de 3 heures 18 à 1° fait apparaître dans les heures qui suivent l’hyperadrénalinémie de la thermogénèse de réchauffement un Q. R. supérieur au Q. R. théorique des glucides, un véritable Q. R. « d’acidose » qui trouve son explication dans le déplacement partiel de l’acide carbonique de ses combinaisons alcalines.
2. L'hyperglycémie adrénalinique n’est pas accompagnée d’une combustion de glucides.
Le fait que l’adrénaline fait passer un Q. R. de 0,962 à un Q. R. qui dépasse l’unité s’explique — nous venons de le voir — par l’hyperlactacidémie. Maïs dans les expériences que nous relatons, on enregistre la hausse du Q. R. après un jeûne de 6 heures et une calorification intense. Pour expliquer le niveau élevé du Q. R. en l’absence de tout apport glucidique alimentaire, il nous faut admettre ou que la combustion des glucides a été arrêtée pendant la thermogénèse de réchauffement, ou que l’hyperlactacidémie a été d’une très grande intensité. Cette seconde hypothèse est facilement éliminée car pendant lé jeu de la thermogénèse de réchauffement, moment de lAyperadrénalinémie la plus accusée, le Q. R. est tombé à 0,819. IL en résulte que l’hyperlactacidémie a été incapable de cacher une chute du Q. R. de 0,93 à 0,82. Nous sommes donc amenés à admettre que l’hyperadrénalinémie a entraîné une diminution du taux des glucides brûlés. Cette conclusion est en accord avec les observations de Cort [23 a], Cort et FISHER [28 b], CocweLz [21 a], REmMEsow [69], TANGL [77]. C’est ain-
si que nous pouvons aussi expliquer le résultat, à première vue inattendu, que 2 heures de séjour à 1° sont incapables de faire baisser le Q. R. qui passe de 0,928 en moyenne, à 0,939, tandis que 2 heures de séjour à 29° le font passer de 0,810 à 0,794.
3. Chute du Quotient Respiratoire par combustion de lipides après injection d’adrénaline.
En 1928, les Cort [23] montrent que l’augmentation de 17 p. 100 de la calorification du Rat par injection d’adrénaline se fait sans variation du Q. R. ; ils en concluent que 60 p. 100 des extracalories sont dûs à la combustion de lipides et 30 p. 100 à celle de glucides. COLWELL [21 a] réalise des injections lentes et continues de glucose additionné de traces d’adrénaline sans jamais dépasser la dose physiologique maximale d’adrénaline indiquée par CANNON. En opérant ainsi, il obtient une chute du Q. R. et en établissant le Q. R. non protidique il constate qu’il est en présence d’un Q. R. de lipides. Par ailleurs, ALPERN et COLLAZO [2], ALPERN et TUTKEWITSCH [2 a] montrent que la lipémie baisse après injection d’adrénaline. PAGE et PASTERNAK confirment cette observation [61] et voient que le foie s’enrichit en acides gras et cholestérol après injection d’adrénaline [61]. L'analyse de ces travaux ainsi que des publications de Ra4B [67], REMESOW [69] et TANGL nous amenait à conclure avec BURCKARD [14 a] : « il résulte de ces expériences que, sous l’effet de l’adrénaline, la combustion des graisses est augmentée tandis que celle des glucides est diminuée ».
KEN KURE [48] et BEZNAK et ses collaborateurs [10 et 10 a] ont montré que les graisses sont mobilisées de leurs dépôts par excitation du sympathique et les publications récentes de SCHAEFFER et POLLAK [74] et PoLcLak [66] nous ont donné des précisions sur le sort des lipides après injection d’adrénaline. Ces auteurs montrent qu’il y a toujours chute de la lipémie quand on a soin de prélever le sang au moment où la calorification après injection d’adrénaline est maxima. Ils reconnaissent même un parallélisme entre l’augmentation de la calorification et la réduction de la lipémie. De plus, les acides gras qui diminuent dans le sang sont transportés au foie, car
on trouve dans cet organe jusqu’à 47 p. 100 des acides gras. Enfin, en accord avec la conception de CAHN et HOUGET 6] sur le mécanisme de transport et d’oxydation des lipides, . voient qu'après injection d’adrénaline les esters du cholestérol dépassent 30 p. 100 du cholestérol total, tandis que, nor malement, ils n’en forment qu’une très faible fraction de Là 4 p. 100. |
L'oxydation des lipides après injection d’adrénaline est donc un fait bien établi. Dans nos expériences, nous observons au cours de l’hyperadrénalinémie une chute du Q. R. de 0,928 à 0,821 qui est rigoureusement limitée à la durée de la mise en jeu de la thermogénèse de réchauffement. Nous avons pu démontrer plus haut que cette chute ne peut être due à une rétention du CO,. Si nous faisons l'hypothèse que l’extrachaleur produite provient des lipides, nous devons trouver un Q. R. de 0,71 en défalauant de la valeur des échanges respiratoires (consommation d'oxygène ct élimination d’acide carbonique) pendant le séjour à 1°5 les valeurs correspondantes obtenues à la neutralité thermique ; pour faire ce calcul, nous établissons la moyenne des échanges respiratoires à la neutralité thermiaue avant et après refroidissement. Nous évitons ainsi l’évolution du jeûne. Le calcul effectué, nous donne un Q. R. de 0,718 pour la chaleur supplémentaire de la thermogénèse de réchauffement. L'analyse de nos résultats expérimentaux nous amène à la conclusion qu’il y a combustion préférentielle de lipides au cours de la thermogénèse de réchauffement chez l'animal largement pourvu de réserves glucidiques.
Notre conclusion est, par conséquent, identique à celle des autres auteurs qui avec des techniques différentes ont analysé les modifications métaboliques suscitées par les injections d’adrénaline : nous concluons en effet comme eux que l’hyperadrénalinémie entraîne la combustion de lipides. Mais s’il en est ainsi, la preuve de l'exactitude de notre interprétation du
fléchissement du Q. R.— dans nos conditions expérimentales —— est donnée (1).
(1) SaRzaNA ayant constaté chez le Pigeon phloriziné un fléchissement du Q. R. à basse température, était conduit en 1934 à formuler Phypothèse que le Pigeon peut parfaitement utiliser un autre potentiel énergétique que les glucides pour lutter contre le refroidissement [73].