ML

nir. Lorsqu'on a soin d’enlever en masse les organes

du cou et du médiastin et de les porter dans un liquide

À A Ld F e conservateur pour y être fixés dans leur forme, avant d’être disséqués, l’appréciation des rapports exacts, des moindres déformations, est facilitée. [Il serait utile aussi

de se procurer un moulage exact de la trachée en place

en y coulant simplement, avant l’ouverture du corps, de “la paraffine.

b) Une dernière objection reste à examiner. Scheele rejetait cette théorie après avoir établi qu’il faut expérimentalement un poids de 1 à 2 livres environ pour aplatir la trachée d’un enfant mort, et plus de 200 grammes pour aplatir la trachée d’un chien vivant ; le thymus était donc trop léger pour pouvoir aplatir la trachée.

Cette objection tombe immédiatement. Il n’est pas ici question de poids, mais bien de volume. Suivant l’expression de M. Barbier, le thymus comprimé dans l’anneau

stérno-costo-vertébral remonte dans le cou dans les mou-

vements d'expiration, et surtout d’extension de la tête, à la facon d’un coin. L'expérience de MM. d’Œlsnitz et Simon montre bien d’ailleurs à quel point, même chez l’enfant normal, la plus petite diminution du diamètre de l’étroit espace qui loge le fhymus, l’oblige à empiéter sur les organes plus souples qui l’entourent.

c) COMPRESSION DES VAISSEAUX. — Nous venons de voir des exemples de compression trachéale exercée directement par le thymus. Cette compression peut aussi se produire indirectement par l’intermédiaire d’un organe, d’un vaisseau le plus souvent interposé entre le thymus et la trachée. Dans une observation de M. Barbier, le tronc brachio-céphalique artériel, qui croise obliquement la face

Lai

ok slide on dé dd Éd)

antérieure et droite de la trachée, la comprimait, la déviait et creusait un sillon sur sa paroi.

Les troncs artériels de la région, résistants et mobiles, sont peu comprimés.

Les grosses veines cervico-thoraciques sont moins résistantes et leur compression a été souvent notée. La gêne circulatoire qui en résulte est facile à reconnaitre

-et on la trouve soigneusement décrite dans les observations (Denecke, Barbier, etc.).

- Après la mort, on a relevé également dans quelques cas des lésions secondaires à cette compression : les veines jugulaires et toutes les veines du cou sont dilatées ; les sinus de la dure-mère, gorgés de sang ; le cerveau est congestionné et œdématié (Hulot et Piédecoq) ; on a même observé une thrombose de la veine jugulaire interne (Zander et Keyhl).

- Enfin, Morel et Aubert en ont montré expérimentalement la possibilité (1). À l’aide d’un ballon de baudruche introduit dans la région cervico-thoracique, ils ont réalisé un thymus artificiel. I est enregistré au manomètre la pression du sang de la jugulaire externe. Ils ont ensuite introduit une quantité variable d’air dans le petit ballon. La circulation veineuse était complètement bloquée quand le volume du ballon était celui d’un œuf de poule. ;

- La compression d’autres vaisseaux a égalément été soupconnée, compression des veines caves, de l’artère pulmonaire, de la veine cave supérieure et de la veine pulmonaire, même de l’oreillette droite.

(4\ Augerr. Physiologie normale et pathologique du thymus. T'hèse de Paris, 1910, p. 96.

2 40) 2 # . \ 0 d) CompressIoON DES NERrFSs. — Certains accidents respiratoires, dyspnée, cornage, laryngo-spasme, et surtout la mort subite par apnée, asphyxie brusque ou syncope, ont

été attribués à la compression directe, par le thymus

hypertrophié, des nerfs de la région : le récurrent, les pneumogastriques et leurs branches cardiaques inférieures, les phréniques.

Le thymus comprime le récurrent (Kapplan, Kopp, Haushalter). Il en résulte une paralysie des dilatateurs de la glotte, expliquant le tirage et la dyspnée.

S'il en est ainsi, on ne comprend pas pourquoi le cornage n’est pas alors uniquement inspiratoire et pourquoi l’hyperextension de la tête et le décubitus horizontal l’exagèrent. | | |

De plus, dans cette hypothèse, le tubage devrait faire disparaître les accidents, et il n’en est rien.

Nous conclurons done avec M. Marfan qu’on ne peut nier cette atteinte du récurrent, mais qu'aucun fait ne la prouve, Seul l'examen laryngologique pourrait l’établir, et l’on sait combien il est difficile chez le jeune enfant, et surtout chez l’enfant dyspnéique. D'ailleurs, à notre connaissance, dans tous les cas d’hypertrophie thymique où cet examen a été pratiqué, les cordes vocales ont été trouvées indemnes. | |

La glande hypertrophiée peut-elle atteindre les pneumogastriques (Schott, Rolleston) ou les nerfs cardiaques (Birch-Hirschfeld, Kruse), et occasionner par ce mécanisme la mort subite ? C’est une question à laquelle il est impossible de répondre actuellement par des faits précis. Morel et Aubert (1), dans les expériences que nous avons

(4) Auserr. Loc. cit, p. 47. Voir leurs expériences sur l'animal chlorotormé et après section du pneumogastrique.

rapportées, n’ont pas réussi davantage À produire chez l’animal l'excitation de ces nerfs par la compression locale.

Sur la compression des phréniques, nous ne voyons rapporter également que des hypothèses. MM. Guinon et Simon (1) font observer simplement que leur cas pourrait être expliqué, comme le voulait Hérerd par le ( spasme phréno-glottique ».

D’après M. Robinson (2), on devrait rapporter à leur compression la mort subite et rapide. Elle serait due à une paralysie diaphragmatique (syncope respiratoire), suivie d’une paralysie du pneumogastrique et de ses rameanx cardiaques (syncope cardiaque), à cause des anastomoses entre le phrénique et le vague. Il est superflu d’ajouter que rien ne confirme ces hypothèses.

2». L'interprétation de la mort subite par l’hypertrophie du thymus

Quelle que soit la valeur des faits précédents, ils n’en ont pas moins servi à constituer l’une des nombreuses théories qui ont essayé d’expliquer la mort subite au cours de lhypertrophie thymique. Nous ne reviendrons __pas sur cette THÉORIE MÉCANIQUE. |

Nous allons en présenter maintenant d’ autres explications, explications plus où moins ingénieuses, qui sont

(1) Guinon el Simon. Bull. de la Soc. de Péd., janv. 1909, p. 371. (2) Rornson. La mort subile des enfants par le thymus dans l'anesthésie chloroformique. C. R. de l'Ac. des Sciences de Parts, 1907, :p. 1229.

A r TRE PURES

PSE |

plus ou moins en accord avec les faits constatés, mais qui ne sont jusqu'ici que de simples vues de l’esprit.

C’est, qu’en effet, le problème est singulièrement complexe. On peut dire sans exagération que la mort subite est attribuée au thymus par la majorité des auteurs, chaque fois qu’en l’absence de toute autre lésion explicative de la mort, on trouve à l’autopsie un thymus volumineux. On voit que le rapport de cause à effet est absolument hypothétique. Il faudrait au moins pouvoir sérier les faits : on n’a pas même pu le tenter jusqu'ici (1).

THÉORIS DE L’'HYPERTHYMISATION. — Svehla (2) montra; en 1896, que l’injection d’extrait thymique à des animaux produit une accélération du cœur avec abaissement de la pression artérielle et, à dose élevée, de l’agitation, des … phénomènes dyspnéiques et asphyxiques et la mort par collapsus. : | . Il rapprocha ces données expérimentales de certains faits observés chez l’enfant au cours de l’hypertrophie thymique et en conclut que l’hypersécrétion de la glande

(4) Il exisle sur cette question de la mort subite et de lhypertrophie du thymus une très riche littérature On trouvera dans les thèses de Guira (Etude sur le Thymus, 4904), de Tarauerra (Etude sur le thymus envisagé spécialement au point de vue de la médecine légale, Thèse Paris, 1902) et de BreLer (La mort subite chez l'enfant, 1906), dans les articles de Rowme (De l'hypertrophie du thymus dans la mort subite des nourrissons, Gazette hebdomadaire, 12 mai 1894), de Cuneinisse (La mort subite chez les enfants, Semaine médicale, 17 avril 1907), de Hummer et Tixier, les Maladies des Enfants, L. VW, p. 567, dans les Bull. de la Soc. de Pédiatrie, 1902 à 1910 et dans le rapport de M. Marran à l'Assoc. france. de Pédiatrie, p. 33, l'indication de toutes les sources intéressantes. (2) SveuLa. Loc. cit.

: Suis

__ devait avoir des résultats analogues à à l’injection d'extrait

et eréait une excitabilité particuhère des centres nerveux cardiaques, favorisant la mort subite.

Les recherches physiologiques récentes de Livon, de lucien et Parisot (1) (1908), qui ont étudié à nouveau l’effet des injections d’extrait thymique.. semblent au contraire plaider contre l’hypothèse de Svehla.

- Comme le fait remarquer Aubert (2), on ne doit pas con-

clure de l’action des extraits glandulaires à l’action de

la glande d’où on les a retirés. (Ils ne représentent nul

lement les produits d'élaboration, mais plutôt des produits de préparation, des matières premières ou bien des déchets. Les extraits thymiques sont extrêmement toxiques et suffisent, si on les injecte à dose massive, à tuer Panimal avec des symptômes qui n’ont rien de commun avec la syncope. » La mort de l’animal, en effet, s’ac-

compagne d’hypotension, d’asystolie, de dyspnée, avec

ædème pulmonaire et convulsions.

Audebert, Morel et Aubert ont anesthésié des chiens après leur avoir administré de l’extrait de thymus, et n’ont jamais observé de prédisposition à la syncope.

Rien de précis n’autorise done à rapprocher les deux ordres de phénomènes : la mort subite chez les sujets porteurs de gros thymus, à l’occasion d’une anesthésie, d’une cause minime, ou Sans cause appréciable, et les accidents d intoxication provoqués expérimentalement De l’injection d’ extrait thymique.

(1) Lucren et Parisor. Contribution à l'étude du thÿmus. Arch, de Méd. expérimentale et d'anat. pathologique, n° 1, janv. 1910. (2) Auserr. Loc, cit., p. 47.

THéorte DE PALTAUF. — PRÉDISPOSITION NERVEUSE ET CHOC ÉMOTIF AU COURS D'UN ÉTAT SPÉCIAL : DIATHÈSE LYM- PHATICO-THYMIQUE. — logiquement, cette théorie ne devrait pas trouver place dans cette énumération d’hypothèses. Paltauf, en effet, admet que le thymus hypertrophié qu’on trouve à l’autopsie des sujets morts subitement où d’une facon inattendue au cours de la nareose chloroformique, ne serait pour rien dans la genèse des phénomènes. Il est seulement, au même titre que l’hypertrophie des amygdales, de la rate, etc., l’un des éléments du status lymphaticus, et n’a pas plus d’importance que les autres.

Il n’y aurait que deux facteurs en présence : une prédisposition nerveuse du sujet et une sorte de « déclanchement émotif » dû à l’anxiété causée par l’émotion et P anesthésie. :

Nous rappelons que, même si cette explication était valâble pour un certain nombre de cas, elle serait complè- ‘tement insuffisante pour tous ceux où, dans les mêmes conditions, l’hyperplasie lymphatique et les autres éléments du syndrome de Paltauf font défaut.

Escherich admet que cette cachexie spéciale, décrite par Paltauf, confère aux entres nerveux un état d’irritabilité et d’instabilité (diathèse spasmogène de Marfan, tel que la moindre cause occasionnelle peut engendrer soit du laryngo-spasme, soit de la tétanie. La mort subite se voit au cours de cet état particulier, sans que le os puisse en être rendu responsable.

| Led CS