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Îre alors d’une claudication intermittente: des troubles trophiques s'installent : sécheresse de la peau, infiltration des extrémités, chute des ongles, rétraction tendineuse.

À ce tableau classique bien schématisé, de nombreux auteurs ont fait des retouches, établi des nuances, compliquant ainsi sérieusement le diagnostic. Les « anomalies du Syndrome embolique » grouperont les diverses formes cliniques [1-17] :

— les embolies occultes découvertes à l’autopsie ou soupçonnées en raison du développement ultérieur des signes de imeiopragie;

— les embolies manquées ou abortives, dont Haimovicei (21) a publié 35 observations, dues soit à un spasme modéré curable, soit à une thrombose secondaire faible ou nulle;

— les formes progressives que Mac Kehnie et Allen trouvent dans 53 % des cas, caractérisées par des douleurs névralgiques, des crises d’angiospasmes;

— les syndromes emboliques avec persistance des oscillations (observation de Lemierre et Duruy, 1937);

— les formes compliquées de phlébite; un œdème considérable apparaît, mais toujours secondaire.

La création de ces formes cliniques multiples a eu l'inconvénient de faire de l’embolie la seule étiologie à laquelle pensent encore trop souvent les médecins en face d’un syndrome d’oblitération artérielle.

Il faut savoir éliminer le spasme pur isolé qui, sur l’artère saine, est une rareté. Leriche [32] et Langeron [27] en rapportent des observations contrôlées à l’artériographie et à l'intervention. Le plus souvent, il s’agit de spasmes secondaires à une thrombo-phlébite; les observations en sont nombreuses (Garden et Desjaques, Wertheimer et Trich, Loewe, Fontaine, Israël, Routier, Iselin, Heim de Balzac plus récemment) [41] l'atteinte veineuse se marque toujours par un œdème d'emblée important. Il s’agit d'irritation de voisinage ou même de thrombose artérielle par propagation à l’adventice de l'infection veineuse.

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Si l’on sait que l’on considère actuellement comme fréquentes chez les cardiaques ces phlébites, ou la simple thrombose par stase, on comprendra les difficultés de la tâche du clinicien.

Le spasme peut être causé par une lésion d’endartérite isolée ou se produire chez un artérioscléreux connu. Wertheimer [50] rapporte trois observations où l’artériographie révéla l'absence d’obstacles, mais la présence d’un spasme et de légères lésions d’endartérite.

Après avoir éliminé les différentes causes de spasmes, 1l faut penser aussi à la thrombose aiguë, qui est peut-être la cause la plus fréquente des oblitérations artérielles brutales. Négligeons les maladies thrombogènes : les artérites juvéniles à début aigu, dont Léo Burger signale une faible proportion; les artérites séniles à début aigu, dont le diagnostic est facilité par l’état des artères; les artérites réchauffées, dont les antécédents sont connus.

Nous classerons un peu à part les accidents ischémiques survenant dans les endocardites aiguës, subaiguës ou à 6volution lente. On tend de plus en plus à les attribuer à des thromboses brusquement constituées et causées par des lésions d’endothélite généralisée. Toutefois, si pour les petits vaisseaux cette explication est la plus exacte, pour les gros vaisseaux, l'hypothèse d’embolie est la plus vraisemblable (Jouve).

Mais nous voulons insister surtout sur ies thromboses brusquement constituées sur une zone d’endartérite localisée et ignorée; elles réalisent le même tableau que l’embolie. Voici une observation obligeamment prêtée par M. le Docteur Lafargue