DE LA PATHOGENIE DE L'EMBOLIE

Nous allons maintenant étudier la pathogénie des accidents qui nous servira de base au traitement proposé A Dés}:

Le caillot provient rarement d'un anévrisme ou d'une plaie opératoire; le plus souvent, il se détache des parois du cœur gauche, l'oreillette dans la fibrillation, le ventricule dans l'insuffisance cardiaque et l’infarctus (Best et Scotland [38])), quand des contractions plus énergiques reprennent sous l'influence d’un traitement toni-cardiaque; ce caillot, de petit volume, augmenterait de taille au cours de son voyage; agissant comme un corps étranger, il provoque la conglomération des éléments figurés du sang et surtout des plaquettes; cet embole se fixe avec une plus grande fréquence aux membres inférieurs, et plus particulièrement au niveau d’une bifurcation artérielle. La circulation tend aussitôt à se rétablir. Le sang revient, en effet, dans le tronc principal en passant à contre-courant dans les collatérales les plus voisines. Les muscles, véritables éponges vasculaires, ont un rôle primordial comme voie anastomotique courte; il y a donc des zones dangereuses électives, les carrefours vasculaires et.les régions tendineuses comme le creux poplité [#3].

Dès la fixation de l’embolus, le système nerveux artériel réagit par une vaso-constriction au niveau du lieu de fixation et en aval. C’est la phase clinique de stupeur du membre et de douleur: cette réaction diminue d’autant la capacité des voies de retour, En amont et en aval se cons-

titue le « caillot prolongé », sorte de gelée molle écrasée par les doigts qui palpent l'artère et les clamps; la rapidité de sa formation qui, en moyenne, est de quatre à cinq heures, dépend de l'intensité de la circulation collatérale et de la septicité du caiïllot.

Les parois artérielles sont précocement le siège d’une infiltration leucocytaire d'autant plus importante que le caillot est plus septique. La gainite extériorisée est l’expression la plus complète de l’infiltration adventicielle; à ce stade, veine et artère sont soudées dans un bloc fibreux. Résultat de la dénutrition des parois artérielles et de l’irritation de contact, l’endothélite se constitue plus tardivement; elle provoque la formation d’une « thrombose secondaire » extensive, constituée en dix heures si le caillot est septique, beaucoup plus lentement si le caillot ne l’est pas. Gagnant progressivement les collatérales, elle aggrave l’ischémie et fait apparaître la gangrène.

L'embole provoque donc par sa présence une réaction

vaso-constrictive intense (Leriche); avant la dixième heure se constitue un caillot prolongé; après, évolue la thrombose au contact de l’endartérite, bloquant successivement toutes les voies de retour. Les deux éléments constitutifs du syndrome embolique s’associent et s’entretiennent l’un et l’autre : la vaso-constriction, provoquant une stase sanguine, favorise l'extension de la thrombose, et celle-ci, en s’organisant, entretient le spasme.

" Mais le pronostic de l’embolie réside dans l'étendue de la thrombose secondaire. C’est sur elle que nous essaierons d'agir. Pour comprendre le mécanisme d’action des substances que nous emploierons, il nous paraît indispensable de rappeler ce que l’on entend par thrombose et les données récentes sur la coagulation du sang.