CHAPITRE III
NATURE DE CES AFFECTIONS
i° Voilà donc une catégorie de faits cliniques qu’on est amené à grouper en une série unique, allant en décroissance régulière depuis la symptomatologie du bloc pneumonique jusqu'à celle de la simple congestion pleurale ou vulgaire point de côté fébrile.
Il faut se demander maintenant quelle est la nature de la lésion qui produit cette série clinique.
La pneumo-pleurésie nécrosante, comme nous lavons désignée, est-elle vraiment une pneumonie P
Il est clair que si l’on veut restreindre l’application du terme « pneumonie » aux lésions qui par leur anatomie pathologique, par l’ensemble de leurs symptômes et leur évolution, répètent plus ou moins correctement la pneumonie franche, cette affection sortirait notablement du cadre. Mais si l'on admet des « pneumonies » causées par des microbes divers, à évolution variable et non pas plus ou moins cyclique, il paraît logique
d’appeler « pneumonie » une affection qui localement forme un bloc inflammatoire, plus ou moins fébrile, susceptible de destinées variées, depuis la résolution simple jusqu’à la fonte purulente. Cette affection peut donc en somme être appelée dans ses formes profondes, plus parenchymateuses, la pneumonie luberculeuse nécrosante.
Mais si l’on considère que très vraisemblablement les pneumonies tuberculeuses nécrosantes, les pleuro-pneumonies superficielles et enfin les points de côté fébriles ne sont que des degrés différents de la même lésion, il devient difficile d'appliquer une désignation unique à ces trois degrés de l'affection, sans compter les intermédiaires qui les réunissent entre eux.
C’est pourquoi, bien convaincu de leur parenté étiologique, nous avons cherché à les grouper sous un nom qui mette en lumière leur intime pathogénie locale étant donné que ces lésions à tous leurs degrés sont d’origine tuberculeuse.
Or il existe une lésion de poumon qui répond tout, à fait à l’ensemble symptomatique de la pneumonie nécrosante, c’est V infarctus. Lorsqu'il permet la survie assez prolongée, il se comporte comme elle. C’est un bloc régional, soufflant, craquant, retentissant à la voix ; se recouvrant de suite d’une pleurésie membraneuse plus ou moins épaisse et humide, donnant lieu à une zone congestive périphérique; capable de se résoudre peutêtre; mais capable sûrement de se nécroser, de
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suppurer, de se creuser par élimination fébrile, enfin de former une caverne.
La différence capitale résiderait dans ce fait que l’infarctus classique est un farcissement sanguin, d’origine vasculaire mécanique, tandis que la pneumonie nécrosante serait un farcissement pulmonaire d’origine infectieuse, bacillaire. Ce serait le résultat anatomique d’une embolie tuberculeuse, comme d'autres infarctus pulmonaires sont le résultat d’embolies infectieuses diverses.
La pneumonie franche a tout l’air d'une lésion régionale, au moins dans ses formes simples, en ce sens qu elle se limite naturellement à un territoire lobaire quelconque. C'est-à-dire qu’elle représente le farcissement pneumonique d’un domaine glandulaire, la lésion qui en résulte étant en somme un infarctus d'origine bronchique, contrairement aux infarctus sanguins qui sont d origine vasculaire.
11 paraît admis que les pneumocoques, véhiculés de l’extérieur ou plus simplement des Amies respiratoires supérieures vers le poumon par l'air inspiré, et circulant à travers l'arbre bronchique, vont se fixer sur un point de l'organe mis en étal de réceptivité morbide où ils trouvent un terrain favorable à leur greffe. La colonie à forme pneumonique qui en résul te a donc pour origine une embolie bronchique de nature pneumococcique. Dans ces conditions, si l’on veut bien ne pas trop se formaliser de celte expression « embolie bron-
chicjue », n’esl-il pas logique d’assigner la même pathogénie à l’affection que nous éludions, quel que soit son degré? N’est-il pas logique de la considérer, elle aussi, comme le résultat d’une colonie régionale développée autour d’un embolus bronchique de nature tuberculeuse?
En dehors des caractères anatomo-pathologiques que la clinique seule nous lui fait supposer; en dehors de ses caractères cliniques eux-mêmes, qui rappellent si bien l’histoire des infarctus régionaux, il est une considération étiologique qui plaide encore en faveur de cette pathogénie. En effet, nous avons été amené à conclure que les pneumonies nécrosantes sont des affections tuberculeuses secondaires et non point primitives ; qu’elles éclatent chez des tuberculeux qui se surmènent, qui malmènent, qui forcent pour ainsi dire leurs lésions pulmonaires, qui sont enfin dans des conditions pour, d’une part, favoriser la circulation intrabronchique de leurs produits bacillaires jusqu'aux ramifications plus ou moins terminales, et d’autre part mettre telle ou telle région de leur poumon en état de réceptivité pour la culture bacillaire, de la même façon que le pneumonique a mis une région de son poumon en état de réceptivité pour la culture des pneumocoques
i. Etant donnée la pathogénie que nous croyons devoir assigner ii la pneumonie tuberculeuse nécrosante, on peut se demander, comme pour d’autres phlegmasies microbiennes, s’il s’écoule un temps quelconque entre la greffe de l’embolie bronchique et l’ap-
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2° Si l’on accepte celle notion pathogénique, si l'on se reporte à l'histoire clinique que nous avons faite de la pneumonie nécrosante, il devient très facile d'adapter cette histoire clinique à la lésion embolique que nous supposons en être la cause. ,
A l'autre extrémité de la série, que signifient ces congestions pleuro-pulmonaires ou sous-pleurales répondant auxpoints de côté fébriles? Tout dans leur symptomatologie les rapproche forcément des embolies pulmonaires sous-pleurales. Leur histoire fugace, quand elles sont bénignes, est absolument superposable à celle des embolies plus ou moins capillaires de nature mécanique ou infectieuse.
Nous n’avons pas besoin d’insister sur l'interprétation de tous les cas intermédiaires de la grande série que nous avons décrite.
En résumé tout cela se rapporterait au processus des embolies bronchiques de nature vivante, bacillaire.
parition des premiers symptômes qui pour nous marquent le début de l’affection, c’est-à-dire si la pneumonie nécrosante a une sorte de période d’ incubation, locale tout au moins.
Nous avons assisté trop rarement à l’éclosion de la maladie pour avoir pu nous fixer à cet égard, mais des observations bien approfondies éclairciront sans doute cette question.
Si l’on se reporte aux données assez restreintes qu’on possède sur l’éclosion de la pneumonie franche, il est admis en général que le frisson suit de très près le choc local, nerveux ou autre, qui met un territoire pulmonaire en état de réceptivité pour le pneumocoque. Il s’agirait de quelques heures seulement.
En est-il ainsi pour la pneumonie tuberculeuse nécrosante ?
Bien qu’il n’y ait point de limites nettement tranchées entre tous les termes de la série pathologique, il est utile cependant de désigner patliogéniquement les deux grandes formes les plus caractéristiques de cette affection.
Dans cet ordre d’idées on pourrait donner le nom d'infarctus pneumoniques aux faits que nous avons décrits comme des pneumonies nécrosantes, et celui d'embolies sous-pleurales aux faits que nous avons décrits comme des plèuro-pneumonies superficielles en général bénignes, et comme des congestions pleuro-pulmonaires ou points de côté fébriles.
Mais, nous tenons à le redire, tous ces processus emboliques, depuis le simple point de côté fébrile jusqu’à la pneumonie nécrosante forment une série non interrompue, et ce n'est que pour les besoins de la clinique qu’il est permis de les décrire sous des noms différents qu’on pourrait multiplier à volonté suivant l’importance des manifestations locales.
Cette théorie des embolies avec ou sans infarctus vrais semble expliquer en tout et pour tout la manière d’être de cette série de faits cliniques.
3° Mais elle peut encore expliquer autre chose si l’on veut bien l'admettre, à oici ce dont il s agit.
Chez nombre de tuberculeux arrivant au sanatorium en état de surmenage on trouve à 1 auscultation des lésions qui miment à s’v méprendre la pleuro-pneumonie nécrosante, mais que la suite
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des événements amène à considérer comme des pleuro-pneumonies nécrosantes avortées. Cette expression traduit de façon précise un fait anatomopathologique qui nous paraît non moins précis.
Nous avons déjà parlé des pleuro-pneumonies superficielles localisées qui, nous l’avons vu, sont plus ou moins nécrosantes à leur centre et qui guérissent rapidement après une élimination nécrotique bénigne. Ce sont là des formes atténuées de la pneumonie nécrosante, en ce sens que la nécrose centrale y a été médiocre, entraînant par suite une élimination non moins médiocre. Mais il y a eu là le phénomène de nécrose si peu important qu’il ait été.
Dans les faits dont nous parlons maintenant c'est, ou ce serait, une chose un peu différente. 11 y aurait embolie sous-pleurale ou même plus profonde, plus parenchymateuse, et, l’embolus bacillaire avortant sur place, c’est-à-dire ne donnant pas lieu dans son point d’arrêt à une évolution tuberculeuse active, le processus total se borneraitau choc primitif et à ses réactions immédiates de voisinage sur le territoire pleuro-pulmonaire attaqué.
D'où une congestion (P) tant du parenchyme que de la surface pleurale qui le recouvre, absolument comme si la lésion devait aboutir à la pneumonie nécrosante. Mais le processus de nécrobiose ne se produirait pas et dans un temps variable cette lésion entrerait en résolution, lais-
sant peut-être après elle, pour un temps variable aussi, des traces pleurétiques quelconques.
Cliniquement les faits dont il s’agit sont toujours à peu près les mêmes.
Voici par exemple un jeune homme surmené qui nous arrive portant une tuberculose bilatérale disséminée, très légère au sommet droit, plus avancée au sommet gauche avec maximum sous la clavicule où pas mal de nodules sont en plein ramollissement.
Mais à l’auscultation du poumon droit, en arrière, on trouve, à partir de la scissure et recouvrant un tiers du lobe supérieur, avec maximum d intensité dans la moitié rachidienne, une plaque mate, à vibrations exagérées, souillante, bronchophonique, à pectoriloquie basse. Ni la respiration, ni la toux ne parviennent à y faire éclater le moindre craquement sec ou humide. En somme tous les signes delà pleuro-pneumonie nécrosante, sans nécrose.
Le malade est suivi de près à la cure de repos. A aucun moment il n’a été possible de découvrir le moindre bruit adventice.
Le foyer morbide est entré très rapidement en résolution, et après trois semaines environ il ne restait là que de la submatité et un peu de résonance de la voix basse.
Les observations de ce genre sont plutôt communes. Nous avons également vu ces pleuropneumonies avortées chez des malades qui por-
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taient, non pas une tuberculose disséminée, mais bien une pleuro-pneumonie nécrosante en pleine évolution du côté opposé.
Telle, par exemple, une jeune fille qui présente un foyer pleuro-pneumonique bien limité, logé dans la gouttière vertébrale gauclie au niveau de la troisième côte. Le centre en est en plein ramollissement donnant lieu à quatre ou cinq crachats bursiformes tous les matins. Mais presque symétriquement à droite un foyer mat, souillant, bronchophonique, chevrotant, s'est développé. Absence totale de craquements ou de râles.
Ce foyer, plus jeune ATaisemblablement, n’a jamais donné un bruit adventice tant qu’il s’est caractérisépar les signes d’auscultation précédents.
Il disparut le premier, rapidement, sans laisser pour ainsi dire de traces. Le foyer de gauche guérit complètement en quatre mois.
En étudiant la symptomatologie des grands inlractus nous avons parlé de foyers qui paraissaient guérir sans élimination suppurative, ou avec une suppuration tellement insignifiante qu elle pouvait passer inaperçue à un observateur moins prévenu. Il est clair que dans la théorie exposée plus haut, les observations de cette dernière catégorie constitueraient les formes de passage entre les pneumonies nécrosantes vraies et les pleuropneumonies avortées.
